(企业诊断)急性心肌梗死的诊断与治疗

急性心肌梗死的诊断与治疗

内一科历红英

急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，并有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。

1、概述

西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，在美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而在死亡病人中，一般以上的病人是在发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。在早期死亡的大部分病人中，其主要死亡原因为恶性心律失常。据北京阜外医院调查显示，我国北方地区高于南方地区，城市高于农村，随着人民生活水平的不断提高，该病发生率不断提高。

2、好发部位与范围

左室梗死较右室梗死在临床上更为常见，因右心室可以分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。因此单纯右室梗死很罕见。

●3、病理生理

●在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉痉挛）都会使冠状动脉内血流明显减少，无法维持正常的心肌血液供应，而表现为心肌缺血；另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也表现为心肌缺血。反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这一现象称为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引起心肌收缩功能的降低称为“心肌顿抑”，长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。持续性长期心肌缺血也会导致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变都会引起心律失常。

4、临床表现：

（－）主要症状

急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不典型而与其他疾病易混淆。急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。如果梗死相关动脉再通疼痛可立即缓解；如无梗死延展，在发病24小时后疼痛表现为一过性或伴ST改变，应考虑为梗死后心绞痛；如在发病1周左右出现心前区疼痛，要考虑为纤维蛋白性心包炎所致。并不是所有的病人都出现胸痛，约15％－20％的病人可以无疼痛症状，主要见于：1、伴有休克、急性左心衰竭或严重的心律失常时；2、合并糖尿病而累及感觉神经末梢时；3、伴有脑血管疾病时；4、老年人发病5、有严重的脱水、酸中毒时6、手术麻醉恢复后发病者。

其他常见症状有：晕厥，猝死、急性左心衰竭、休克和脑供血不足的表现如肢体无力、轻瘫或意识迟钝，而合并

出现胃肠道表现如恶心，呕吐、消化不良也很常见。

（二）主要体征

1、一般表现急性起病者往往出现痛苦面容，伴全身大汗淋漓，烦躁不安，可出现发绀或苍白；若有休克时可出现脉搏细数、四肢湿冷，表情淡漠，甚至神志不清等表现；并发心力衰竭时可有呼吸困难、端坐呼吸等。梗死范围较大者在发病24－48小时内可出现体温升高，多在38摄氏度左右，在发病5－7天后降至正常。

2、心脏体征心脏大小与病人的基础心

脏情况和梗死范围有关，若病人在严重慢性心肌缺血的基础上出现左室扩大，同样，梗死范围较大或多次心肌梗死，或伴游高血压、心力衰竭，病人也会出现心脏向左侧扩大。部分病人在发病2-5天后可出现心包摩擦音，提示发生纤维素性心包炎，在胸骨左缘第4、5肋间听诊最清楚。如发现心尖部新出现的收缩期杂音，多为乳头肌功能不全引起的二尖

瓣关闭不全所致，典型特征为喷射性，全收缩期杂音，在心尖部最清楚，前瓣受累可放射到胸骨左缘，或主动脉区，而后瓣受累可放射到肩部，胸椎和颈椎处。

3、其他体征：发生左心功能不全时可出现肺底部湿罗音，但伴有慢性支气管炎时或老年人也会出现肺底部湿性罗音，应注意鉴别，因胃肠道胀气可以引起腹胀，腹痛，右心衰竭可以引起肝脏肿大，右心室梗死时，可以出现颈静脉充盈，怒张等体征。伴有左心衰竭时可出现交替脉，发生肢体动脉栓塞时可出现双侧肢体脉搏不对称，栓塞侧脉搏减弱或消失

。1、急性Q波心肌梗死超急性期最先改变的是出现

现高尖T波或原倒置的T波变为直立，进一步演变可出现ST段太高并与T波形成单向曲线；在症状出现8－12小时后可在面向梗死区的导联行成坏死性Q波。部分不典型病例，在发病早期可不形成Q波而仅表现为R波振幅的逐渐减低；若在发病后数小时内梗死相关动脉及时开通（再灌注治疗或自溶），可以不出现Q波或出现Q波但仍保留R波，很少形成QS 型。随着病情进展，抬高的ST_T波逐渐回等电位线，直立的T波变为倒置，先从终末部开始然后整个倒置，由浅渐深，一般3－6周T波倒置最深，以后逐渐变浅，最后直立。梗死相关动脉再通后，ST段迅速回降，T波出现倒置，2-3天内就出现深到的T波。

（2）、急性非Q波心肌梗死QRS波群不出现异常Q波，但相应导联的R波进行性降低伴ST段轻度抬高，但有典型的T波演变过程。若坏死心肌位于心内膜附近，心电图不出现Q波，而在梗死相关导联出现ST段压低超过2mm，伴T波倒置；一般ST段持续下降数日并伴有T波演变过程；部分病例仅见单纯T波倒置，并伴有R波振幅的降低。非Q波心肌梗死与严重的心肌缺血往往在心电图上难以区分，但后者恢复较快，必要时可结合临床和心肌酶和肌钙蛋白等心脏标志物来进一步鉴别。

卧床对早期心梗病人的有利影响

●（3）右心室心肌梗死

●V3r-5r出现Qr型，伴有ST段抬高大于1mm，而ST段V4r较ST段V3r抬高更明显。ST-T 波出现符合急性心肌梗死的演变过程。右心室梗死很少单独出现，多与下壁、正后壁心肌梗死同时出现。当下壁心肌梗死时STIII抬高大于STII，对诊断右室梗死有帮助，因此右室梗死时关注下壁导联的ST段改变往往更有意义。

●生化指标

●1、组织坏死和炎性反映指标：

●白细胞计数增高，多在10－20*10*9/l之间，数日后可降至正常；红细胞沉降率增快，发病后即可增高，持续2－3周后恢复正常；C反应蛋白急性心肌梗死时增高；没有容栓的急性心肌梗死病人，其C反应蛋白升高的水平与梗死范围有一定的相关性。

●2、血浆标志物：

●心肌坏死后会释放大量大分子物质如心肌酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链、肌钙蛋白I等，而测定坏死心肌组织释放到血液中的这些大分子物质对诊断急性心肌梗死有重要价值。在心肌酶学的传统检查项目中，以血浆谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶为代表。一般而言，AST发病36h后即可升高，持续到一周左右降低，单次AST升高不能诊断心肌梗死。LDH 在肝脏极为丰富，心脏、横纹肌、肺和红细胞中均有活性；单纯LDH升高也一样不能诊断心肌梗死。急性心肌急性心肌梗死时一在发病后18小时血浆中的LDH开始升高，48－72小时达高峰，可持续4－16天，平均10天，一般超过正常值的3倍即有意义，因CK在体内很多组织器官都存在，所以单纯检测CK意义不大。CK—MB主要存在于心肌中，当