《病理学进展》复习资料

2006临硕《病理学进展》复习资料（Vista 终结版）

(2007-12-18 15:30:30)

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分类：CILY-6健康&学历教育频道

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2006临硕《病理学进展》复习资料（Vista 终结版）

斑竹：石恩荷敬告：请勿带入考场/cily2000

一.何谓细胞凋亡？细胞凋亡与坏死有何区别？凋亡：是在一定的生理性或病理性条件下，细胞按照自身既定程序主动结束生命的死亡形式。

区别：（一）细胞凋亡的形态特征

分布特点：多为散在性单个细胞。

光镜下：1）凋亡细胞收缩变圆2）胞浆嗜酸性增强 3）核圆缩、碎裂或消失

4）整个细胞可形成嗜酸性小体 5）可见凋亡小体被巨噬细胞等吞噬的现象

细胞凋亡的机制特征：1.诱导细胞凋亡的因素：是生理性刺激和病理性刺激均可以诱发凋亡。

2.死亡过程：所谓自身既定程序，主要表现在信号传递机制的参与下，凋亡相关基因的级联性表达调控，并贯穿于凋亡过程的始终。

3.3.细胞凋亡过程中的蛋白质合成:有RNA和蛋白质合成。

4.凋亡细胞DNA降解的特征：凋亡细胞核DNA的超螺旋（Ⅲ级）结构，被随机降解为180~200bp （硷基对）的整数倍的多聚核苷酸片段。在琼脂糖凝胶电泳上出现特征性的梯状谱带。（二）坏死的形态特征; 1.分布特点: 多为连续性大片细胞和组织. 2.细胞膜完整性受破坏. 细胞体积肿胀增大.3.细胞器肿胀、破裂、酶等外漏. 核染色质分散凝集，呈絮状.

坏死的机制特征：1.诱导因素均为病理性因素所引起。2. 死亡过程是被动地呈无序状态的发展。3.没有蛋白合成。4. DNA降解：无规律，一般片段较大，电泳上不见阶梯状谱带特征

二.细胞凋亡有何生物学、医学意义？

细胞自然凋亡的生物学意义

从受精卵起始，经过胚前发育，胚胎发育和胚后发育形成个体，经历细胞增殖增加细胞数目，经过细胞分化增加组织细胞的种类。在个体发育过程中细胞还经历着迁移运动，识别定位以形成组织器官。而且，这个过程随着个体发育不断在进行着，调整着。那些迷途的、不到位的细胞，成为多余的不能生存便死亡了，而更重要的是，一些细胞在生长发育阶段必须以死的代价形成了个体有价值的组成部分，例如皮肤等等。

1.细胞凋亡与个体发育和生存相关

2．细胞凋亡与皮肤：表皮、趾(指)甲，都是细胞从有生命向无生命的转化(见图5.3)，此属于细胞自然凋亡的过程，无此过程，动物则无鳞、无皮、无爪，失去了保护和防御机体的结构。

3．组织和器官的消失：昆虫从卵生到成虫，中间要经过几个蜕变期，每个时期的组织结构和形态都要发生改变，在这过程中均有赖于新旧细胞的生死交替。两栖类蝌蚪成蛙时，尾部自然消失，这种消失机制是细胞有序自然凋亡过程。许多动物趾(指)的形成过程，是肢柄端某些细胞自然凋亡而后被吞噬消化的结果。

4．迷途、错位、多余细胞的消除：在胚胎发育过程中细胞迁移，如神经细胞的迁移和生长，生殖细胞的迁移等，只有那些识别到位的部分细胞才能生存。那些为迷途错位多余的细胞由于得不到生存信号和相应的生存条件而进入细胞自然凋亡过程。

5．免疫细胞的增殖、分化、成熟和死亡：T淋巴细胞和B淋巴细胞在分化成熟过程中，由于免疫系统的选择作用，95％的前T和前B细胞均要死亡，否则就会发生自身免疫疾病。而成熟的白细胞的寿命也只有一天，死一批，再生一批，互相交替，非常严格有序。若细胞因故不能发生程序死亡，则会发生白细胞数目增加，发生白血病。

6.细胞凋亡与疾病的关系

近年来的研究表明，Ap异常可导致某些疾病的发生发展，如Ap功能受抑可见于肿瘤、自身免疫病(AID)、病毒感染等；Ap功能增强则见于AIDS、骨质疏松、神经退变性疾病等

十一、试述免疫组化技术在肿瘤病理诊断中的应用价值。

1、肿瘤组织起源上进行诊断

2、发现微小转移灶

3、肿瘤生长活跃程度的判断

4、指导肿瘤分

期5、指导肿瘤预后的判断（癌基因、抗原性）

三.何谓老化？在老化发生中自由基引起损伤的机制是什么？

A老化：是人体随年龄增加而发生的形态和功能的进行性衰退性改变。

B自由基引起损伤的机制：(1)损伤生物膜。表现为自由基对生物膜的脂质过氧化作用。(2)自由基对蛋白质的氧化作用。表现为自由基促使细胞内外蛋白质的交联。交联后的蛋白质变成大分子并发生功能障碍。(3).自由基对DNA和RNA的损伤。(4).自由基促使脂褐素生成增加，生物膜脂质的过氧化形成丙二醛，后者与蛋白结合，形成脂褐素，在神经细胞、心肌细胞和肝细胞内大量堆积，则影响这些细胞的功能。

四.何谓老年病？老年病有何特点？

老年病:人体进入衰老阶段后，对疾病的敏感性增加，有一些疾病在老年人口中发病率高，称之为老年病。特点：1）老年病人经常是多病共存。2）临床表现不典型。3）常伴不良药物反应。4）死亡率高。5）易发生后遗症的并发症。6）发病快、病程短。7）容易并发意识障碍。8）易发生全身衰竭。9）易引起水电解质紊乱。10）病理心理学特点。

五．举例说明三型超敏反应的病理机制。

Ⅲ型变态反应又名免疫复合物介导的超敏反应。免疫复合物沉积引起组织损伤的主要环节是固定并激活补体，产生生物活性介质，而导致组织损伤及炎症反应，包括：1．补体激活补体激活所产生的生物学效应有：①通过释放C3b促进吞噬作用；②提供趋化因子（C5b、 C567），诱导中性粒细胞和单核细胞游走；③释放过敏毒素（C3a，C5a），增加血管通透性和引起平滑肌收缩；④攻击细胞膜造成细胞膜损伤甚至溶解（C5b～9复合体）。2．血小板聚集和Ⅻ因子激活免疫复合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子（Hageman factor）激活，两者均可促进炎症过程和微血栓形成，从而导致缺血和坏死。3．炎症介质释放白细胞吞噬抗原抗体复合物后可释放多种炎症介质，包括前列腺素、扩张血管的肽类物质、阳性趋化物质以及多种溶解体酶，其中的蛋白酶能消化基底膜、胶原、弹力纤及软骨。此外，激活的中性粒细胞产生的氧自由基也可引起组织损害。