糖代谢异常急性并发症及护理

酮体易透过血 -脑屏障和毛细血管壁，为脑组织和肌 肉组织供能，同时也能减少作为糖异生原料的肌肉蛋 白质的分解
糖尿病酮症酸中毒
diabetic ketoacidosis, DKA
发病特点
发病率：每年 4-8人次/1000例糖尿病患者
IDDM > NIDDM 未被诊断治疗的 I 型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病， 胰岛素绝对缺乏），有自发DKA倾向 年轻 > 老年 常有明显诱因
对症护理 （1） 休克患者注意保暖, 观察输液速度。 （2） 意识模糊、烦躁者应专人看护, 适当制动, 必要时加 用床挡及约束具, 防止坠床、脱管。 （3）血液透析者观察穿刺处有无渗血, 保持局部清洁, 预 防感染。
补 液
目的 恢复血容量，改善组织低灌注 改善肾小球滤过率，利于酮体清除 有助于逆转胰岛素抵抗
补 液
补充液体 等渗盐水
血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐 原则：足量，先快后慢 快速补液 头2小时内 1000-2000ml 第2-6小时 1000-2000ml 第一天总量约4000-6000ml，但是心功能不全、老年人须在CVP等 血流动力学指标监测下进行
吸氧，对昏迷病人应注意吸痰以保持呼吸道通畅。
绝对卧床休息，注意保暖，使体力消耗达最低水平， 以减少脂肪、蛋白质分解。
快速建立静脉通道，准确迅速地执行医嘱，严格掌握 输液速度，保证24小时液体入量。严格记录出入量,保 持液体出入平衡，严密监护及观察病情变化, 积极配合 抢救。 协助处理并发症，尤其是老年患者，应及时预防治疗 脑血管意外、心肌梗死、肾功能衰竭、心力衰竭、肺 水肿等。
皮质下中枢和脑干受累
延髓抑制，若不能及时逆转会导致死亡
糖尿病乳酸酸中毒
糖尿病乳酸酸中毒
任何原因导致组织器官灌注不良，低氧血症，无氧酵解增加
糖尿病急性并发症如感染、DKA、HHS时，可造成乳酸堆积， 诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与DKA同时存在
大量服用双胍类降糖药
肝、肾功能不全加重乳酸酸中毒
临床表现
血尿素氮↑，血肌酐↑
糖尿，尿酮体（-）
治 疗
补液 —— 脱水程度比DKA更严重 先快后慢，总液体量约占体重10-12% 补充液体 血Na ≤150mmol/L且血压偏低者用生理盐水 血Na ≥150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液 血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐 其他治疗与DKA类似
治疗
病死率高
胰岛素治疗
纠正低血容量 纠正酸中毒和电解质紊乱 去除诱因
预防
积极预防诱发因素 合理使用双胍类药物 早期发现，早期积极治疗
糖代谢急性并发症护理要点：
病情监测：在原有糖尿病的临床表现基础上，出现显著软 弱无力、极度口渴、尿量曾多伴纳差、恶心、呕吐、头痛 及意识改变者应警惕酸中毒的发生，应向医生报告并供以 及早处理。
糖尿病非酮症高渗性昏迷
II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）的一种并发症
老年，50-70岁，2/3为未诊断的NIDDM 死亡率可高达40-60% 伴有中枢神经系统损害症状，严重者可发生昏迷 酮症（-）
临床表现
多尿、口渴、疲倦 脱水，血压下降、心率增快 心律失常
精神症状，癫痫发作、昏迷
血糖↑ >600mg/dl（>33.3mmol/L） 实验室诊断 血浆渗透压 ↑ >350mOsm/L 电解质紊乱：血钠↑ ，血钾 N/↓
胰岛素治疗

小剂量持续输注胰岛素：0.1U/Kg· h
控制血糖下降速度 每小时 3.9-6.1 mmol/L（70-110mg/dL）为宜， 也有认为 ↓50-75mg/dL更稳妥 直至血糖13.9mmol/L时改为5%葡萄糖或糖盐

每小时监测血糖，达到期望的目标
血糖维持水平 11.1mmol/L
高血糖 + 胰岛细胞分泌胰岛素反应
应激时糖代谢异常
应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖 原因
儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生 胰岛素分泌相对不足 组织对葡萄糖的利用减少
与应激的强度相平行
酮体组成和代谢
酮体 —— 乙酰乙酸，β -羟丁酸，丙酮 应激状态下，脂肪氧化供能（肝脏），产生酮体，肝 线粒体含有酮体合成酶系；氧化酮体的酶活性低，因 此肝脏不能利用酮体，而由肝外组织氧化分解
酮体阴性
Байду номын сангаас
低钾血症
原因
脱水
纠正酸中毒
胰岛素治疗
处理
见尿补钾 补钾浓度：3‰（外周静脉补钾）－15‰（中心静脉补
钾）
监测血钾、心电图
补钾的护理： 1. 监测血钾 Q4H（胰岛素治疗和纠酸治疗后，钾离子由细胞 外转向细胞内） 2. 监测尿量，防止高钾血症 3. 监测血镁水平 4. 如有可能，IV →PO 5. 补钾终点：直至血钾稳定于正常范围。严重病例钾的缺失 ≥500mEq（正常人全身钾储存50mEq/kg），因此可能需要 几天持续补钾
胰岛素不足（20% - 40%）
心肌缺血/心肌梗塞（3% - 6%） 其他（<2%）：脑血管意外、颅内出血、肺栓塞、肠系膜血管 栓塞/肠梗阻、急性胰腺炎、酒精中毒、急性肾功能衰竭、烧伤 等
临床表现
急性起病，多饮、多尿症状加重 食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，腹痛，倦怠 意识障碍，严重者可陷入昏迷状态 诱发因素的表现，如感染时有发热等 酸中毒：呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸，呼吸有类似烂苹 果的酮味 严重失水：皮肤弹性差，眼球下陷，尿量减少，心率↑
严重血容量不足，血液浓缩 感染
对于老年人、有血栓形成高风险因素的患者，只要没有禁忌症，都宜 抗凝治疗
低血糖昏迷
低血糖症状
发抖
心慌
乏力想睡
焦虑不安
饥饿
冷汗
视物不清
四肢无力
头疼
情绪不稳
低血糖所导致的昏迷、抽搐易于识别，但是头疼、 乏力、意识错乱、定向力受损等不易识别
低血糖诊断
低血糖三联征（Whipple三联征） 低血糖症状 发作时候的血糖浓度降低 供糖后低血糖症状消失或显著减轻 目前诊断标准不一：< 60mg/dL/ < 50mg/dL/< 40mg/dL IDDM低血糖对抗调节反应系统受损，更易引起低血糖 低血糖昏迷致脑损伤不同程度 轻度症状—大脑皮质受抑制
糖代谢异常引起的 急性并发症及护理
2015-08
糖代谢急性并发症：
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病非酮症高渗性昏迷
低血糖昏迷
乳酸酸中毒
应激状态下的代谢改变
反调节激素分泌增加
(epinephine, glucagon, cortisol, GH)
分解代谢肝糖异生和脂肪动员、分解 循环中葡萄糖、脂肪酸和酮体水平
胰岛素治疗
（DKA）RI 0.1U/kg/h
(HONK) 补液 后再予RI治疗
每小时监测血糖，控制血糖下降速度
血糖<250mg/dL，静脉输液 150-250ml/h（5%GS或G· NS）， 直至酮体（-）或血浆渗透压<310mOsm/L，代谢紊乱纠正、意识状 态和血流动力学参数改善
病情观察
生命体征及神志变化 神志：昏迷、精神症状 呼吸：气味，幅度，节律 心率（律）、血压
严密观察患者血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿 量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质，每0.5～1小时测 血压、呼吸、脉搏1次，记录出入量，每2小时查尿糖和酮 体1次，2～4小时查血糖及电解质1次。
准确控制胰岛素入量和速度对治疗至关重要。应用血糖仪 每1～2 h进行血糖监测，根据血糖及时调整胰岛素输液速 度，确保顺利平稳降糖。同时注意低血糖反应，发现病情 变化及时处理。
尿量
检验 血糖（血糖下降速度）、尿糖，尿酮体 电解质、血气分析
胰岛素治疗
并发症的观察
低血糖反应
局部反应
血糖监测频率
静脉输注胰岛素 Q2H～更短时间 皮下注射胰岛素，根据胰岛素剂型、作用峰值时间调整
组织水肿、低体温、血流动力学不稳定、使用缩血管 药物治疗，不宜皮下注射
血栓预防
血栓或栓塞性并发症发生的高危因素
代谢性酸中毒
酸中毒对机体影响（pH<7.0） 抑制心肌收缩力，心律失常 抑制呼吸中枢，深大呼吸 胰岛素敏感性下降 过多、过快补碱，血pH骤升而脑脊液pH值反常降低，加重组 织缺氧，诱发脑水肿
至少每2小时监测血pH变化，直至pH >7.0
糖尿病非酮症 高渗性昏迷
Hyperosmolar nonketotic coma，HONK
饮食护理：昏迷患者禁食，待昏迷缓解后改为 糖尿病半流质或糖尿病饮食。 基础护理：第一做好口腔及皮肤护理，保持皮 肤清洁预防感染；第二勤翻身、拍背防止褥疮 和坠积性肺炎；第三女性患者应注意保持外阴 清洁；第四昏迷病人置尿管，胃扩张者留置胃 ‌ 管。 心理护理：此期病人因对医治知识的缺乏而产 生紧张、恐惧等情绪，护理人员应予关心、安 慰作好解释工作。
DKA/HHS 比较
酮症酸中毒 非酮症 高渗性昏迷 血糖（mg/dL) 血浆渗透压（mOsm/L） 尿/血酮体 pH >250 ↑≤ 320 +++ ↓↓ >600 ↑↑↑> 320 －/± N
严重者 < 7.0
阴离子间隙 >12 <12
明确DKA/HONK
纠正电解质、酸 碱失衡
补液
0.9% NS 250－500ml/h 评估容量状态、血流动力学、 心脏病史
病理生理
胰岛素作用↓→ 组织利用葡萄糖能力↓，脂肪酸氧化供能
肝脏生成大量酮体 > 肝外组织氧化分解 酮体为酸性物质，超过机体清除能力，体内堆积 —— 代谢 性酸中毒 脱水 腹泻、呕吐、酸中毒深大呼吸
高血糖渗透性利尿 高血糖、酮症、酸中毒，“三联征”
诱 因
感染（50%） 病毒感染（上感，胃肠炎） 肺炎 泌尿系感染 脓毒症（sepsis）
进展快 恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀 呼吸深大，但无酮味、血压下降、脉弱、心率快
可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔 扩大、深度昏迷或出现休克
辅助检查
血糖 <250mg/dL 血乳酸 >5mmol/L
阴离子间隙>18mmol/L
计算公式：血K+Na-Cl-HCO3 血乳酸/丙酮酸比值大于30 血酮体（－） 血浆渗透压正常
实验室诊断
血糖↑ 300-600mg/dl（16.7-33.3mmol/L） 酮尿，尿比重>1.025 代谢性酸中毒 电解质紊乱（钠、钾、镁、磷） 血浆渗透压 ↑
治疗
补液 胰岛素治疗
纠正电解质紊乱和酸碱失衡
处理诱发因素
防治并发症
护理
血流动力学评估 生命体征：BP，HR，RR，T
是否存在低灌注 • • • • 外周毛细血管充盈 尿量 意识状态 中心静脉压