高渗性高血糖状态

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诊断
中老年患者有显著的精神障碍和严重脱水,无明 显深快呼吸 实验室主要诊断依据 1、血糖≧33.3mmol/L,血酮体正常或轻度升高、尿 酮体阴性或弱阳性 2、血浆有效渗透压≧320mmol/L(血浆渗透压 ≧350mmol/L) 3、血清碳酸根≧15mmol/L或动脉血气PH≧7.3
鉴别诊断要点
胃肠道补液的优点
可补充低渗液,降低血渗透压,减少对交感神经的 刺激及对呼吸和循环的影响,避免脑水肿、肺水肿 和溶血等并发症的发生; 可减轻心脏负荷; 可防止菌群失调而造成的肠源性败血症和小肠绒 毛萎缩; 胃肠道补充的水可纠正细胞内脱水。
补钾治疗
如治疗前血钾低于正常,开始治疗即应补钾,在2~ 4 h内每小时补氯化钾1~1.5 g。 如治疗前血钾正常,每小时尿量> 40 ml,可在输液 及应用胰岛素的同时开始补钾。 如治疗前血钾高于正常,则在应用胰岛素4 h后,根 据尿量适当补钾。 一般24 h补钾总量不宜超过10g,血钾保持在4~5 mmol/L为好。
实验室和辅助检查
尿液:尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性 血糖:高血糖﹥33.3mmol/L,高于DKA 血浆渗透压:﹥350mmol/L,为重要特征和诊断依据 血浆有效渗透压=2×(钠+钾)(mmol/L)+血糖( mmol/L) 血酮体:血酮体多正常或轻度升高 电解质:血钠显著升高,≧155 mmol/L 血气分析:部分轻度代酸,PH﹥7.3,阴离子间隙增大 肾功能:血尿素、肌酐显著升高(肾前性) 其他:反应脱水及血液浓缩,如血白细胞升高
HHS的救护
评估: 皮肤失水; 呼吸深快,脉搏细速,血压下降; 血糖〉33.3mmol/L,血浆渗透压〉350mmol/L;血钠正常或显著增高,可达 155mmol/L; 病人有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等症状; 有感染、呕吐、腹泻等病史;
紧急处理: 建立静脉通道;吸氧,心电监护;床边加护栏;家属陪护。
补碱治疗
补碱量不宜按BE 测定值计算,因酸中毒随着液体 的补充与酮症的消失而纠正,只有当pH<7.1 时 ,方考虑应用1.25%碳酸氢钠300ml~400mL,防止 5%碳酸氢钠加重高钠血症,同时避免纠酸过快。 当pH≥7.1 时,不考虑静脉补碱。
胰岛素治疗
首先予生理盐水中加入短效胰岛素0.1 U/(kg·h) 静脉微泵维持,血糖以每小时下降3.9~6.1 mmol/ L 为宜。待患者失水量补足,呼吸循环稳 定,可改为皮下胰岛素泵输注胰岛素。
护理措施
谢谢~
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确认有效医嘱并执行: 1.输液:先用等渗氯化钠,然后根据血钠及血浆渗透压选用0.45%氯化钠, 已出现休克者宜首先输注生理盐水或胶体溶液; 2. 胰岛素的应用; 3. 纠正电解质及酸碱平衡; 4. 治疗诱发病及防治并发症。
HHS救护
监测: 神志; 瞳孔大小及反应; 生命体征; 液体出入量; 血糖、血浆渗透压、血电解质; 皮肤状况。
DKA与HHS的区别
血浆葡萄糖 mmol/L 动脉PH
尿酮 血钠 mmol/L 血酮 有效血浆渗透压 mOsm/kg.H2O 阴离子间隙 意识与精神状态
DKA
HHS
16.7~33.3
>33.3
<7.3
>7.3
+
+
一般<135
>155
+
+
可变化
>320
>10
-- / ↑
可有/迟钝/嗜睡 嗜睡/昏迷/幻觉/抽搐
治疗原则
关键:迅速补液、扩容、纠正高渗 与酮症酸中毒大致相仿 积极处理并发症,早期诊断
补液方法
总量:补液总量一般按病人体重的8%-10%计算,约4000-6000ml/日, 应视脱水程度而定。 性质:先等渗氯化钠液,如无休克或休克纠正,血钠﹥155 mmol/L ,血浆渗透压﹥350mmol/L,可予0.45%氯化钠低渗溶液(慎用,易 诱发脑水肿及溶血反应),当血浆渗透压﹤350mmol/L在改为等渗液 如治疗前已出现休克,宜首先输生理盐水和胶体溶液,尽快纠正休克 补液速度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴速。一般在第1 小时补液500-1000ml,第2-4小时补液1000ml,第5-9小时补液1000ml 争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血 糖降至14mmol/L以下,可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
脏病史,30%有心脏病史 3、有严重失水、高血糖、高渗透压,无酮症
酸中毒
临床表现
起病缓慢渐进,早期口渴、多尿、乏力, 食欲减 退加重,逐步出现明显的烦渴、多尿,脱水征。
高渗脱水症状:烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹 性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足:心 跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 神经精神症状有不同程度的意识障碍,反应迟钝 、表情淡漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏 迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作 、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失,锥体束征可 呈阳性反应。
高血糖高渗状态
Hyperosmolar Hyperglycemic Status
病史
病史
病史
病史
定义
是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进 行性意识障碍的临床综合征, 发病率较DKA低,但病死率仍较高,死亡率 可达40% 好发于50~70岁,多见于老年人及轻型糖尿 病或糖耐量减低的患者.
HHS的发病机理 HHS的病因 HHS的临床表现 HHS的实验室、辅助检查 HHS的诊断及鉴别诊断 HHS的治疗
意识障碍的分级及鉴别要点
分级
对疼痛反应
唤醒反应
无意识自发 腱反射 对光反 生命体征
动作

嗜睡(somnolence) (+,明显) (+,呼唤)
+
+
+
稳定
昏睡(stupor)
(+,迟钝) (+,大声呼唤)
+
+
+
稳定
昏迷(coma)
浅昏迷
+

中昏迷
重刺激可有

深昏迷


可有 很少

+
+
无变化

迟钝 轻度变化
评分 1 2 3 4 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6
最高为15分,7分以下为昏迷
约束wenku.baidu.com 使用制度
护理诊断
体液不足:与严重脱水,血浆渗透压增高有关 水电解质酸碱平衡紊乱 营养失调:低于机体需要量 有误吸的危险 气体交换受损 与昏迷呼吸不畅有关 有皮肤完整性受损的危险 生活自理能力下降 舒适的改变 知识缺乏
补液方法
胃肠道补液也是重要的治疗手段. 本病多发生于老年人,发病前往往有多脏器功能 不全。大量快速静脉补液有引起心衰的危险性, 生理盐水补充过度又将加重高渗,引起高氯性酸 中毒,大量补充低渗液,会引起脑水肿和溶血。 因此可通过胃管注入温白开水补液,每小时250500ml,4小时后酌情延长注入时间或减量,胃管 补液量可占全日补液量1/3-2/5。
保持舒适: 病室清洁、安静、减少探视; 预防感染等并发症; 完善口腔和皮肤护理; 提供心理支持和健康宣教,严格饮食管理。
cvp监测技术
手测CVP的方法: 连接管,接生理盐水,排液后,置管处
相连,然后将输液器与生理盐水接头处拔 出,在腋中线第四肋,固定好一点,然后 让输液管路里液体自行下降到不降为止, 然后用尺子量一下液柱的高度。为了测量 的准确性,最好不用输液器,取下肝素帽 ,然后连接测量。
发病机理
胰岛素绝对或相对不足 高血糖 高渗状态与严重脱水 电解质紊乱
诱因
应激:感染、脑血管意外、AMI、手术等 摄入糖过多:大量饮用含糖饮料 失水过多或摄入水不足:严重呕吐、腹泻 药物:糖皮质激素、利尿剂等
临床表现
临床特点: 1、多见于老年2型糖尿病患者 2、约50%患者发病前无糖尿病史,90%有肾


显著变化
格拉斯哥昏迷量表(GCS)
检查项目 睁眼反应 言语反应
非偏瘫侧运动反应
患者反应 任何刺激不睁眼 疼痛刺激时睁眼 语言刺激时睁眼
自己睁眼 无语言 难以理解 能理解,不连惯 对话含糊 正常 对任何疼痛无运动反应 痛刺激时有伸展反应 痛刺激时有屈曲反应 痛刺激时有逃避反应 痛刺激时能拨开医生的手 正常(执行指令)
糖尿病酮症酸中毒:血、尿酮升高明显,可有酸 中毒表现,血钠、血浆渗透压一般不高。 糖尿病患者的低血糖昏迷:有服磺脲类药或注射 胰岛素史,起病急,变化快,测定血糖易于鉴别 急性脑血管病昏迷:可有头颅CT或其它影像学阳 性所见,血糖、血钠及血渗透压改变不明显。 开颅术后意识障碍加重,常认为系术后颅内高压 所致,以致作出加强脱水的错误决定,其结果病 情更加恶化而死亡,尤须注意。 需要与败血症、消化道感染及中枢神经系统感染 等鉴别。根据上诉特点全面分析病情,鉴别诊断 应不困难。
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