睡眠障碍ppt课件
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此外，第二条激活途径也接受来自外侧下 丘脑食欲素能神经元、基底前脑GABA和乙 酰胆碱能神经元的信号。
7
觉醒系统
TMN（HA）：结节乳头体核组织胺神经元 VTA：中脑的多巴胺神经元 PPT/LDT（胆碱能）：脑桥被盖网状核／脑干被盖背外侧核胆碱能
8
2.NREM睡眠系统
-r氨基丁酸（GABA）、甘丙肽（GLA）和腺苷
第十四章 睡眠障碍
1
第一节 睡眠的神经心理机制 第二节 睡眠障碍的分类与诊治 第三节 脑损伤后的睡眠障碍
2
第一节 睡眠的神经心理机制
一、睡眠-觉醒周期以及阶段
眼球运动情况、 脑电图（EEG） 和肌张力
美国睡眠医学学 会的最新睡眠分 期判读指南
REM和NREM 睡眠
EEG
1928
1953
2007 3
14
失眠症表现
入睡困难：上床后久久不能入睡， 睡眠潜伏期延长，常大于半小时。
睡眠保持困难：夜间觉醒次数增 加或觉醒后不能再入睡 早醒：常在凌晨2~3点醒来，且 不能再次进入睡眠，处于完全清 醒状态
熟睡困难：是一种没有得到良好 休息的睡眠感，尽管睡眠时间足 够长
15
失眠的干预
治疗目标： 建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能 帮助患者重建较“正常”的睡眠模式
阵发性或单个的 快速眼球往复运 动
此阶段δ波明显减少，主 要为低波幅快波、θ波及 间歇性α波
4
Awake
REM sleep
NREM sleep
睡
Stag1
眠
各
NREM sleep
期
Stag2
的
脑
波
NREM sleep Stag2
5
睡眠周期变化
觉醒 REM睡眠
Stag1 Stag2 Stag3
-正常成年人睡眠周期变化示意图-
觉醒
NREM睡眠
REM睡眠
1
2
3
3
21
6
二、睡眠的神经机制
1.觉醒系统
—促进觉醒的系统有两条主要的激活途径
由脑干被盖背外侧核(LDT)和脑桥被盖网 状核(PPT)通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和 网状核，继而将信号传递到大脑皮质。
来自不同神经核团的信号首先激活外侧下 丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。
18
二、睡眠过度 睡眠过度概述 白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律， 仅在经常刺激时才能保持清醒 症状持续3个月以上 多次小睡潜伏期试验（MSLT）对确诊此这一类疾 病有重要作用
19
原因：主要与睡眠-觉醒调节机制有关
脑干网状结构上行激活系统（ARAS）、基底前脑胆 碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍
21
发作性睡病的表现 -白天过度睡眠：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和
电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和 异相睡眠时间延长
调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质-纹 状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统等 功能紊乱
20
睡眠过度表现
-白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等
发作性睡病 白天过度睡眠 猝倒发作 睡眠瘫痪 睡眠幻觉
一般治疗： 加强睡眠卫生宣教 建立良好的睡眠卫生条件和环境 培养与保持良好的卫生习惯 日间适当光照
16
药物治疗
苯二氮卓类药物－氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑 新的非苯二氮卓类药物－唑吡坦、佐匹克隆、扎来
普隆 三环类抗抑郁－阿米替林 5-羟色胺再摄取抑制剂－多塞平、米氮平、帕罗西
11
12
第二节 睡眠障碍的分类与诊治
一、失眠症 （一）失眠症概述 常见的生理心理障碍 睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量 不能满足生理需要 躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等
13
原因： 急性应激或生活事件—一过性兴奋、焦虑及睡眠 环境改变时差反应 药物的影响—咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质 激素等兴奋性药物 认知行为因素—过分担忧睡眠及睡眠防御思维 其他精神或躯体性疾病—抑郁症、疼痛
2007年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：
分期 行为学表现
眼球活动
百度文库
脑电图
清醒期 Stage W
特征性的快速眨眼 睁眼时表现为低振幅的脑 电活动 ，闭眼出现α 节律
意识朦胧、 stage1 唤醒阈较高
慢，正弦波
α波波幅降低，波形不整， 后期混杂出现低幅频率较 慢的θ波和β波
NREM stage2
睡眠 stage3
意识逐渐消失， 全身肌张力降低
肌张力进一步降 低 ，唤醒域最高
一般没有眼球运动 /
特征性睡眠纺锤波和K-复 合波，可以出现δ波，比 例在20％以下
脑电波频率明显变慢，可 出现弥漫高波幅不规则的 慢波即δ波
REM睡眠
完全松弛状态，呼吸浅快 不规则，心率增快，血压 波动，瞳孔时大时小，体 温调节功能丧失
下丘脑腹外侧视前区 （VLPO）-诱发睡眠的主要中枢 •r氨基丁酸（GABA）神经元 甘丙肽（GLA）神经元
脑干网状结构和蓝斑核（LC）的GABA神经元 丘脑网状结构GABA神经元 腺苷可通过作用于视前区-下丘脑前部（POAH）和腹外侧视 前区，促进睡眠
9
腹外侧视前区（VLPO）的GABA 能神经元通过抑制中 枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。
10
3.REM睡眠系统
-延髓和脑桥是调节REM睡眠的基本结构 REM睡眠的开放神经元
脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区 延髓大细胞核 脑桥巨细胞核
REM睡眠的关闭神经元
头端中缝背核 蓝斑固有核神经元
中缝核头部的5-羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝 斑核尾部的去甲肾上腺素(NE)能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱 (Ach)能神经元则可在5-羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。
汀等
17
认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠 正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。
刺激控制疗法 睡眠限制疗法 松弛疗法 生物反馈疗法 矛盾意向法
刺激控制疗法
（1）出现睡意以后再上床； （2）不在床上读书、看电视、吃东西 或想烦心的事等； （3）如果15~20分钟还没有入睡，即 离开卧室到别的房间去，直到出现睡 意再回卧室。如果一时还不能入睡， 应再一次离开卧室。 （4）如果睡不着，一夜中可如（3） 所示反复进出卧室； （5）即使没有睡好，也要将闹钟上好， 每天早上在相同的时间起床。 （6）不管前一晚睡眠如何，争取白天 不小睡。
7
觉醒系统
TMN（HA）：结节乳头体核组织胺神经元 VTA：中脑的多巴胺神经元 PPT/LDT（胆碱能）：脑桥被盖网状核／脑干被盖背外侧核胆碱能
8
2.NREM睡眠系统
-r氨基丁酸（GABA）、甘丙肽（GLA）和腺苷
第十四章 睡眠障碍
1
第一节 睡眠的神经心理机制 第二节 睡眠障碍的分类与诊治 第三节 脑损伤后的睡眠障碍
2
第一节 睡眠的神经心理机制
一、睡眠-觉醒周期以及阶段
眼球运动情况、 脑电图（EEG） 和肌张力
美国睡眠医学学 会的最新睡眠分 期判读指南
REM和NREM 睡眠
EEG
1928
1953
2007 3
14
失眠症表现
入睡困难：上床后久久不能入睡， 睡眠潜伏期延长，常大于半小时。
睡眠保持困难：夜间觉醒次数增 加或觉醒后不能再入睡 早醒：常在凌晨2~3点醒来，且 不能再次进入睡眠，处于完全清 醒状态
熟睡困难：是一种没有得到良好 休息的睡眠感，尽管睡眠时间足 够长
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失眠的干预
治疗目标： 建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能 帮助患者重建较“正常”的睡眠模式
阵发性或单个的 快速眼球往复运 动
此阶段δ波明显减少，主 要为低波幅快波、θ波及 间歇性α波
4
Awake
REM sleep
NREM sleep
睡
Stag1
眠
各
NREM sleep
期
Stag2
的
脑
波
NREM sleep Stag2
5
睡眠周期变化
觉醒 REM睡眠
Stag1 Stag2 Stag3
-正常成年人睡眠周期变化示意图-
觉醒
NREM睡眠
REM睡眠
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2
3
3
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二、睡眠的神经机制
1.觉醒系统
—促进觉醒的系统有两条主要的激活途径
由脑干被盖背外侧核(LDT)和脑桥被盖网 状核(PPT)通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和 网状核，继而将信号传递到大脑皮质。
来自不同神经核团的信号首先激活外侧下 丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。
18
二、睡眠过度 睡眠过度概述 白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律， 仅在经常刺激时才能保持清醒 症状持续3个月以上 多次小睡潜伏期试验（MSLT）对确诊此这一类疾 病有重要作用
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原因：主要与睡眠-觉醒调节机制有关
脑干网状结构上行激活系统（ARAS）、基底前脑胆 碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍
21
发作性睡病的表现 -白天过度睡眠：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和
电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和 异相睡眠时间延长
调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质-纹 状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统等 功能紊乱
20
睡眠过度表现
-白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等
发作性睡病 白天过度睡眠 猝倒发作 睡眠瘫痪 睡眠幻觉
一般治疗： 加强睡眠卫生宣教 建立良好的睡眠卫生条件和环境 培养与保持良好的卫生习惯 日间适当光照
16
药物治疗
苯二氮卓类药物－氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑 新的非苯二氮卓类药物－唑吡坦、佐匹克隆、扎来
普隆 三环类抗抑郁－阿米替林 5-羟色胺再摄取抑制剂－多塞平、米氮平、帕罗西
11
12
第二节 睡眠障碍的分类与诊治
一、失眠症 （一）失眠症概述 常见的生理心理障碍 睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量 不能满足生理需要 躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等
13
原因： 急性应激或生活事件—一过性兴奋、焦虑及睡眠 环境改变时差反应 药物的影响—咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质 激素等兴奋性药物 认知行为因素—过分担忧睡眠及睡眠防御思维 其他精神或躯体性疾病—抑郁症、疼痛
2007年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：
分期 行为学表现
眼球活动
百度文库
脑电图
清醒期 Stage W
特征性的快速眨眼 睁眼时表现为低振幅的脑 电活动 ，闭眼出现α 节律
意识朦胧、 stage1 唤醒阈较高
慢，正弦波
α波波幅降低，波形不整， 后期混杂出现低幅频率较 慢的θ波和β波
NREM stage2
睡眠 stage3
意识逐渐消失， 全身肌张力降低
肌张力进一步降 低 ，唤醒域最高
一般没有眼球运动 /
特征性睡眠纺锤波和K-复 合波，可以出现δ波，比 例在20％以下
脑电波频率明显变慢，可 出现弥漫高波幅不规则的 慢波即δ波
REM睡眠
完全松弛状态，呼吸浅快 不规则，心率增快，血压 波动，瞳孔时大时小，体 温调节功能丧失
下丘脑腹外侧视前区 （VLPO）-诱发睡眠的主要中枢 •r氨基丁酸（GABA）神经元 甘丙肽（GLA）神经元
脑干网状结构和蓝斑核（LC）的GABA神经元 丘脑网状结构GABA神经元 腺苷可通过作用于视前区-下丘脑前部（POAH）和腹外侧视 前区，促进睡眠
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腹外侧视前区（VLPO）的GABA 能神经元通过抑制中 枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。
10
3.REM睡眠系统
-延髓和脑桥是调节REM睡眠的基本结构 REM睡眠的开放神经元
脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区 延髓大细胞核 脑桥巨细胞核
REM睡眠的关闭神经元
头端中缝背核 蓝斑固有核神经元
中缝核头部的5-羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝 斑核尾部的去甲肾上腺素(NE)能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱 (Ach)能神经元则可在5-羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。
汀等
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认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠 正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。
刺激控制疗法 睡眠限制疗法 松弛疗法 生物反馈疗法 矛盾意向法
刺激控制疗法
（1）出现睡意以后再上床； （2）不在床上读书、看电视、吃东西 或想烦心的事等； （3）如果15~20分钟还没有入睡，即 离开卧室到别的房间去，直到出现睡 意再回卧室。如果一时还不能入睡， 应再一次离开卧室。 （4）如果睡不着，一夜中可如（3） 所示反复进出卧室； （5）即使没有睡好，也要将闹钟上好， 每天早上在相同的时间起床。 （6）不管前一晚睡眠如何，争取白天 不小睡。