医学影像学综述

肺孤立型结节影像诊断研究现状及进展

作者：沈丽娜08102412 作者单位：湖州师范学院医学院，湖州，313000

【摘要】孤立性肺结节(Solitary Pulmonary Nodule，SPN)是胸部放射线检查中最常见的病变之一。大多为胸部X片或CT偶然发现。它的诊断和评价一直是当代医学所面临的挑战。判断肺孤立性结节的良恶性质，是放射科医生面临的重要任务之一。近年来随着影像学设备和技术的发展，以及基础医学研究的深入，SPN的影像学诊断与鉴别诊断也有了长足的发展。

【关键字】孤立型肺结节层螺旋CT 体层摄影术线计算机

肿瘤血管成像数字化影像技术 CT灌注成像

肺部孤立性结节（SPN）定义肺内单发的直径2～30 mm的圆形或卵圆形的肺实质性病灶，同时不合并淋巴结肿、肺不张和肺炎对于肺部孤立性结节的处理主要在于尽早切除恶性肿瘤和尽可能少的对良性病变实施手术[14]。因此，发现SPN及鉴别其良恶性是影像学的主要任务。全世界每年通过筛查检出SPN约15万例。在检出的SPN中，恶性肿瘤占10%～70%，良性病灶中80%为炎性肉芽肿，10%为错构瘤。早期肺癌手术切除后的5年生存率可达90%以上，而中晚期的5年生存率低于5%［1］。影像学评价标准有助于提示SPN的良性或恶性可能性本文将在介绍SPN影像学诊断原则的基础上重点综述近年来的研究进展。

以往SPN主要依赖于胸部常规X线摄片和透视，CT的主要作用在于确定结节的良恶性。近年来，随着CT技术的改进和提高，低剂量螺旋CT在胸部的应用日益受到人们的重视，即在减少受检者射线照射的前提下提高肺癌结节的检出率［2］。有研究指出，低剂量螺旋CT发现的病灶数是普通X线片8倍。胸部平片正位观察时，将有20%～25%的肺野被遮盖，侧位观察时，会有15%～20%的肺野被遮盖。还有学者发现，低剂量CT发现的亚临床小肺癌，76%在X线片上无法显示。所以，许多学者认为肺癌筛查的工具应当选择CT而不是X线片。对于低剂

量的技术参数国内外专家学者做了大量的研究工作，多数学者主张使用20～40 mA的管电流，可使射线剂量降低75％～90%，而CT图像的质量不影响诊断。在美国和一些发达国家，低剂量螺旋CT的肺癌普查已被医疗保险机构认可，从早期发现和防止漏诊的总体效果看，更加符合卫生经济学的原则。国内在2002年后低剂量的问题开始引起人们的重视［12］。采用50 mA管电流低剂量 CT可发现5 mm的小结节［16］。

MSCT是影像学检查技术的新突破，它采用多排探测器阵列同时进行多层面的据采集，大大减少了容积扫描的时间，图像分辨率和清晰度明显提高，图像质量显著改善，得到高质量的各向同性后处理重建图像［3］。与之相匹配的图像后处理工作站可对原始图像进行容积成像（volume rendering，VR）、最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）、表面遮盖法（shaded surface display，SSD）、仿真内镜技术（CT virtual endoscopy，CTVE）、CT灌注成像等技术，对病变进行立体、三维的观察和血流动力学研究[ 11 ]。

SPN的CT增强及灌注研究许多学者做了CT增强和其相关的病理对照研究。造影剂流入肺癌组织内主要通过支气管动脉，最初人们认为肺癌的血供主要来源于支气管动脉，后来的研究认为肺癌的血供大部分来自于支气管动脉，少部分来自于肺动脉，肺癌时肺动脉血流量减少至正常的0～50%[ 17]。支气管动脉的直径及数量增加使血流量增加20%～30%，以弥补肺动脉血流的减少。同时，由于血管的扩张和迂曲也是血管受阻的一个因素[15]。支气管肺癌的微血管结构有一定的特征性，交织的毛细血管床内往往有血管的曲张、扩张及窦状改变，形成血湖。一般最为丰富的血管大都位于肿瘤的周边。CT灌注成像（CT perfusion imaging,CTPI）可反映良、恶性SPN的血流灌注特点，CTPI是以中心容积定律理论为基础的，当静脉快速注射碘剂后，对选定层面进行同层电影扫描，获得该层面内每一像素的TDC[3]，根据该曲线利用数学模型计算血流量（Blood flow，BF）、血容量（Blood volume，BV）、平均通过时间（Mean transit time，MTT）、毛细血管表面通透性（capillary permeability surface area product，PS）等参数，通过彩色编码处理得到组织灌注功能图，用来表现并评价组织器官灌注状态[ 11]。发现炎性结节与恶性结节灌注特性有所不同，定量测量SPN的血流动力学改变，为SPN的鉴别诊断提供了更多有价值的信息。通过引入灌注的概念，

得到了最大强化率、平均强化率、增强后前30 s内的早期强化率、首过斜率、增强后前30～90 s期间的平均廓清率5个参数，其中早期强化率、首过斜率代表了SPN对比剂首过时的血流动力学信息［13，14］。

对良性病变的血液循环研究较少。在良性肿瘤和非活动性肉芽肿中，造影剂的滞留可能与正常组织的血流相同，由于良性病变生长缓慢，有包膜包绕，与其原发组织很相似。急性炎症时，包括肺炎和肺结核，肺动脉内弥漫性血栓形成，肺动脉血供障碍，支气管动脉扩张，侧支循环建立，血流量较正常高34%，淋巴管扩张，炎性病变内的造影剂能较迅速扩散并通过淋巴管、肺静脉、支气管静脉流出，炎症病变内造影剂的滞留与正常肺组织也大致相同[ 10]。

肿瘤血管生成与肿瘤的生长、转移和预后密切相关［18］。有学者通过免疫组织化学技术检测肿瘤组织内的微血管密度（microvessel density，MVD）或血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与CT强化的对照研究，证明肺癌强化的病理基础由肿瘤新生血管的类型和数量决定[ 9]。瘤内微血管的分布以肿瘤的外周浸润前沿及间质中较为密集，而肿瘤实质区及坏死区血管稀疏。直径>3 cm肿瘤其微血管的分布多不均匀，肿瘤易坏死囊变，CT扫描多呈不均匀强化，微血管分布不均匀，可见肿瘤的近边缘区、间质区及坏死灶周围的微血管分布较多，以鳞癌多见。肿瘤<3 cm时，多数肿瘤呈均匀强化，病理切片见癌巢分布较均匀，无明显坏死及出血，其间质内的微血管丰富，互相连接成网状[7]。部分周围型肺癌螺旋CT增强扫描动脉期图像上，可见到病灶内或周边纠集的异常血管影，即所谓的肿瘤血管成像（tumor angioimaging）。一般认为均匀强化大多见于腺癌，均匀强化的腺癌，癌巢分布较均匀，其间的纤维间隔相互连接成网状，内可见丰富的小血管结构，瘤实质无明显坏死或坏死灶极小。

1995年Swensen等采用CT动态增强对111例恶性SPN的强化特征进行研究，认为恶性SPN的强化明显高于良性SPN，其强化程度高于20 HU，并将20 HU作为恶性结节强化程度的下限。显示CT增强动态扫描对恶性结节的诊断有较高的敏感性和特异性［4］。但随着病例资料的增多，显示多数炎性结节的强化明显高于恶性结节，二者出现较多的重叠，储成凤等的一组病例中恶性结节中有5例，其CT净增值与良性结节有重叠。3例CT净增值<20 HU，2例>60 HU［8］。但有