肝性胸水ppt课件
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TypeⅡ和TypeⅢ常在临床中发现 4种缺损类型可同时出现 膈膜缺损类型与胸腔积液体积间未发现相关性
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7
机 制
局部性因素
横膈缺损
Lin等根据横膈裂孔的大小将其分为4种类型
TypeⅠ 大裂孔型 气体和液体可以通过裂孔自由地穿越 TypeⅡ 小裂孔型 液体可以通过, 气体无法通过, 裂孔呈单向活瓣,腹水随呼吸运动
引起的一系列症状 胸部出现的症状多为胸水形成所引起，表现为咳嗽、 胸
闷、 呼吸困难、 低氧血症， 甚至出现呼吸衰竭
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10
表 现
杨惠等肝性胸水 120 例患者临床特征表现
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11
实验室检查
light标准：
①胸液/血清蛋白比值〉0.5 ②胸液/血淸乳酸脱氢酶（LDH）比值〉0.6 ③胸液LDH水平大于血淸LDH正常值上限的2/3
右肺静脉压力相对高
门-肺分流更易引起右肺静脉渗出, 形成胸腔积液
横膈缺损
被多数学者认为是胸腔积液形成的主要原因
Rubinstein等通过分别向胸腹腔内注入99mTc硫化胶体, 同时行胸腹腔闪烁照相发现 胸腔内有放射性标志物, 证实了胸腹腔交通的存在, 且液体在胸腹腔之间的流动是单向 的, 即只能从腹腔到胸腔.
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13
检 查
胸腔积液特点
分叶核细胞计数<0.25×109/L 蛋白质定量<25 g/L 胸水与血清中的总蛋白质比值<0.5 乳酸脱氢酶比值<0.6 白蛋白比值>1.1 胆红素比值<0.6 pH>7.4 胸水葡萄糖与血糖的浓度相近
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14
实验室检查
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15
室 检 查
学习交流横膈缺损
Huang等发现所有的横膈缺损都位于横膈膜的腱性部分, 并按形态学特征将膈膜缺损 分成了4类
TypeⅠ 无明显缺损 TypeⅡ 隔膜上水泡形成, 呈卵圆形, 直径1-2 cm TypeⅢ 膈膜上破碎缺损, 常呈条纹状分布, 由破口和破裂的水泡组成 TypeⅣ 隔膜多个缺口
胸腔积液部位 右侧37例， 占82.2%： 双侧7例，占15.6%； 左侧1
mean pleural albumin 0.79 (5th to 95thpercentile: 0.22–1.57)
mean pH 7.49 (5th to 95th percentile: 7.4–7.57) The total protein concentration should be<2.5 g/dL
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3
机 制
肝硬化因素 局部性因素 各因素相互影响
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4
机 制
肝硬化性因素
血流动力学改变
奇静脉系统以及肺循环高压使血管渗出增多,对水分的重吸收减少
淋巴引流障碍
肝硬化时肝淋巴液生成过多, 一方面外溢形成腹水; 另一方面使胸导管内压增高, 胸膜 淋巴管扩张、淋巴液淤滞、外溢
神经-内分泌紊乱
如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液 该标准敏感性高，特异性略差
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实验室检查
SAAG (Serum ascites albumin gradient，血清 腹水白蛋白梯度)
是指血清白蛋白与同日内测的的腹水白蛋白之间的差值，
即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白
SAAG大于或等于11g/L的腹水为漏出液 SAAG小于11g/L的腹水为渗出液
单向进入胸腔;
TypeⅢ 微小裂孔型 相对负压的胸内压就可将腹水泵入胸腔内, 当腹水量少或等于
胸腔负压的吸引量时, HH 可不伴有腹水
TypeⅣ 超微裂孔型 气体和液体均无法通过, 重力作用可以使少量胸水流入腹腔.
临床中TypeⅡ、 TypeⅢ较为常见
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8
机 制
各因素相互影响
各种因素相互影响, 共同作用产生了HH HH以右侧居多也与上述因素有关 Bhattacharya等发现HH患者中右侧胸腔积液约85%, 左侧
uncomplicated hepatic hydrothorax
a white cell count <500 cells/mm3(mean of 68 neutrophils)
mean LDH 78 IU/L (pleural-serum ratio of 0.33)
mean total protein 1.49 (5th to 95thpercentile: 0.58–2.34)
肝硬化有效循环血量下降, 激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等, 发 生水钠潴留;
低蛋白血症
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5
机 制
局部性因素
左右横隔发育不平衡
胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷, 胶原腱索不连续或间隙形成, 当腹腔内的压力 增加时(如腹水、咳嗽及用力), 横膈腱索部的胶原束分开形成缺损, 腹膜通过缺损形成 胸腹膜小疱。横膈膜两侧的淋巴网右侧比左侧发达. 肝脏淋巴流量增加, 主要引起右侧 胸膜淋巴管扩张, 淋巴回流障碍和淋巴液外溢
胸腔积液约13%, 双侧胸腔积液约2% Dinu等发现右侧胸腔积液约79.16%, 左侧胸腔积液约
12.5%, 双侧胸腔积液约8.34%
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表 现
取决于胸水的量及形成的速度
肝性胸水患者往往可以耐受 5 ～ 8 升的腹水而不 出现任何症状，但是 1 ～ 2 升的胸水即可产生不适
一部分患者也可无任何不适症状 肝性胸水患者主诉多为肝硬化及其并发症例如腹水等所
肝性胸水
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1
胸 水
定义 发病机制 临床表现 实验室检查和其他检查 诊断 治疗
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2
定义
肝性胸水(hepatic hydrothorax, HH)
是肝硬化失代偿期出现的一种较少见的并发症， 其 定义为肝硬化患者出现胸腔积液的症状( 通常积液 量≥500ml) ， 并除外潜在的原发性心肺疾病。发病 率约占肝硬化病例的 5% ～ 10%。
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其他检查
胸腔积液超声特点
庞继梅等45例肝硬化并胸腔积液的超声诊断
超声诊断图特征 胸腔内可见液性暗区， 透声良好者40例，
占88.9%； 透声欠佳者5例， 占11.1%。
积液量 液体前后径<3cm为少量积液， >3cm为中量积液，
>7cm为大量积液。大量积液6例， 占13.3%； 中量积液29例， 占64.4%；少量积液10例， 占22.3%
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机 制
局部性因素
横膈缺损
Lin等根据横膈裂孔的大小将其分为4种类型
TypeⅠ 大裂孔型 气体和液体可以通过裂孔自由地穿越 TypeⅡ 小裂孔型 液体可以通过, 气体无法通过, 裂孔呈单向活瓣,腹水随呼吸运动
引起的一系列症状 胸部出现的症状多为胸水形成所引起，表现为咳嗽、 胸
闷、 呼吸困难、 低氧血症， 甚至出现呼吸衰竭
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表 现
杨惠等肝性胸水 120 例患者临床特征表现
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实验室检查
light标准：
①胸液/血清蛋白比值〉0.5 ②胸液/血淸乳酸脱氢酶（LDH）比值〉0.6 ③胸液LDH水平大于血淸LDH正常值上限的2/3
右肺静脉压力相对高
门-肺分流更易引起右肺静脉渗出, 形成胸腔积液
横膈缺损
被多数学者认为是胸腔积液形成的主要原因
Rubinstein等通过分别向胸腹腔内注入99mTc硫化胶体, 同时行胸腹腔闪烁照相发现 胸腔内有放射性标志物, 证实了胸腹腔交通的存在, 且液体在胸腹腔之间的流动是单向 的, 即只能从腹腔到胸腔.
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检 查
胸腔积液特点
分叶核细胞计数<0.25×109/L 蛋白质定量<25 g/L 胸水与血清中的总蛋白质比值<0.5 乳酸脱氢酶比值<0.6 白蛋白比值>1.1 胆红素比值<0.6 pH>7.4 胸水葡萄糖与血糖的浓度相近
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室 检 查
学习交流横膈缺损
Huang等发现所有的横膈缺损都位于横膈膜的腱性部分, 并按形态学特征将膈膜缺损 分成了4类
TypeⅠ 无明显缺损 TypeⅡ 隔膜上水泡形成, 呈卵圆形, 直径1-2 cm TypeⅢ 膈膜上破碎缺损, 常呈条纹状分布, 由破口和破裂的水泡组成 TypeⅣ 隔膜多个缺口
胸腔积液部位 右侧37例， 占82.2%： 双侧7例，占15.6%； 左侧1
mean pleural albumin 0.79 (5th to 95thpercentile: 0.22–1.57)
mean pH 7.49 (5th to 95th percentile: 7.4–7.57) The total protein concentration should be<2.5 g/dL
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机 制
肝硬化因素 局部性因素 各因素相互影响
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机 制
肝硬化性因素
血流动力学改变
奇静脉系统以及肺循环高压使血管渗出增多,对水分的重吸收减少
淋巴引流障碍
肝硬化时肝淋巴液生成过多, 一方面外溢形成腹水; 另一方面使胸导管内压增高, 胸膜 淋巴管扩张、淋巴液淤滞、外溢
神经-内分泌紊乱
如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液 该标准敏感性高，特异性略差
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实验室检查
SAAG (Serum ascites albumin gradient，血清 腹水白蛋白梯度)
是指血清白蛋白与同日内测的的腹水白蛋白之间的差值，
即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白
SAAG大于或等于11g/L的腹水为漏出液 SAAG小于11g/L的腹水为渗出液
单向进入胸腔;
TypeⅢ 微小裂孔型 相对负压的胸内压就可将腹水泵入胸腔内, 当腹水量少或等于
胸腔负压的吸引量时, HH 可不伴有腹水
TypeⅣ 超微裂孔型 气体和液体均无法通过, 重力作用可以使少量胸水流入腹腔.
临床中TypeⅡ、 TypeⅢ较为常见
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机 制
各因素相互影响
各种因素相互影响, 共同作用产生了HH HH以右侧居多也与上述因素有关 Bhattacharya等发现HH患者中右侧胸腔积液约85%, 左侧
uncomplicated hepatic hydrothorax
a white cell count <500 cells/mm3(mean of 68 neutrophils)
mean LDH 78 IU/L (pleural-serum ratio of 0.33)
mean total protein 1.49 (5th to 95thpercentile: 0.58–2.34)
肝硬化有效循环血量下降, 激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等, 发 生水钠潴留;
低蛋白血症
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机 制
局部性因素
左右横隔发育不平衡
胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷, 胶原腱索不连续或间隙形成, 当腹腔内的压力 增加时(如腹水、咳嗽及用力), 横膈腱索部的胶原束分开形成缺损, 腹膜通过缺损形成 胸腹膜小疱。横膈膜两侧的淋巴网右侧比左侧发达. 肝脏淋巴流量增加, 主要引起右侧 胸膜淋巴管扩张, 淋巴回流障碍和淋巴液外溢
胸腔积液约13%, 双侧胸腔积液约2% Dinu等发现右侧胸腔积液约79.16%, 左侧胸腔积液约
12.5%, 双侧胸腔积液约8.34%
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表 现
取决于胸水的量及形成的速度
肝性胸水患者往往可以耐受 5 ～ 8 升的腹水而不 出现任何症状，但是 1 ～ 2 升的胸水即可产生不适
一部分患者也可无任何不适症状 肝性胸水患者主诉多为肝硬化及其并发症例如腹水等所
肝性胸水
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胸 水
定义 发病机制 临床表现 实验室检查和其他检查 诊断 治疗
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定义
肝性胸水(hepatic hydrothorax, HH)
是肝硬化失代偿期出现的一种较少见的并发症， 其 定义为肝硬化患者出现胸腔积液的症状( 通常积液 量≥500ml) ， 并除外潜在的原发性心肺疾病。发病 率约占肝硬化病例的 5% ～ 10%。
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其他检查
胸腔积液超声特点
庞继梅等45例肝硬化并胸腔积液的超声诊断
超声诊断图特征 胸腔内可见液性暗区， 透声良好者40例，
占88.9%； 透声欠佳者5例， 占11.1%。
积液量 液体前后径<3cm为少量积液， >3cm为中量积液，
>7cm为大量积液。大量积液6例， 占13.3%； 中量积液29例， 占64.4%；少量积液10例， 占22.3%