左侧颈静脉窝高位CT病例（图文）

颈静脉窝内容纳颈静脉球，颈静脉球向上隆起与鼓室下壁毗邻。正常情况下二者之间有一层骨板相隔。颈静脉球有内移、外移、高位等解剖变异。CT上正常颈静脉窝最多不超过蜗窗水平。超过不一定有症状，但提示高位，在手术时应注意。

高位颈静脉球突入中耳腔可使鼓膜呈暗蓝色，容易误诊为颈静脉体瘤。在中耳手术时容易误伤畸形的静脉球而引起不易控制的出血

一、颈静脉球瘤

1：颈静脉球瘤是起源于中耳和颈静脉孔区的非嗜铬性副神经节瘤,由上皮样化学感受器细胞组成,又称为化学感受器瘤。根据肿瘤发生部位的不同分为三型:鼓室型、颈静脉孔型和混合型；

2：本病典型的临床表现为搏动性耳鸣、听力下降, 当肿瘤长入鼓室影响或破坏听骨链时, 则可引起传导性耳聋若鼓膜也被破坏并侵入外耳道, 可出现耳流血脓, 产生有出血性的肉芽组织，兰色鼓膜；由于本病常有颈静脉孔周围及颅底骨质破坏, 因此该区的后组颅神经常被侵犯, 而产生面神经、舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经等受损害的症状；

3：颈静脉球瘤分三型: 颈静脉孔型的CT表现为颈静脉窝扩大, 其中有软组织密度肿物, 周围的骨质粗糙不平, 有不规则的破坏区, 范围大者, 相邻颅底骨质也有不同程度破坏; 鼓室型的CT表现为中耳鼓室内有

均匀的软组织肿块影, 部分可突入外耳道内; 混合型的CT表现为肿瘤同时累及颈静脉孔和中耳鼓室, 又称颈静脉鼓室球瘤。增强扫描各型颈静脉球瘤的软组织肿块均呈明显强化；

4：在诊断颈静脉球瘤时还应注意: 正常的右侧颈静脉孔大于左侧的颈静脉孔, 原因是右侧颈静脉和乙状窦较大, 所以应分清正常或异常的颈静脉孔,只有当颈静脉孔边缘骨质有虫蚀状破坏时才可提示本病的诊断。。

二、高位颈静脉球

是一种先天性变异；可表现为如本例：颈静脉窝扩大，内见软组织密度影（血管影），颈静脉窝边缘骨质光滑, 无破坏表现采用动态CT增强扫描或行颈静脉造影可以明确诊断.

颈静脉孔区颈静脉球瘤的影像学诊

颈静脉孔区颈静脉球瘤的影像学诊颈静脉球瘤是发生在颅底颈静脉孔区及其附近的肿瘤,其多发生于颈静脉球外膜的球样小体,故亦被称为颈静脉体瘤。本病还被称为化学感受器瘤、非嗜铬性副神经节瘤、鼓室体瘤等。少数具有内分泌功能,特称为嗜铬性颈静脉球瘤或功能性副神经节瘤,这一类约占颈静脉球瘤的1%。可在10岁以上任何年龄组发病,女性多于男性,常以搏动性耳鸣、听力减退为首发症状[1]。颈静脉孔区解剖基础[2] 骨性结构:颈静脉孔位于外耳道下方和颅后窝岩枕裂的后端,由枕骨的颈静脉切迹和颞骨的同名切迹围成。其周围结构包括:①前方与颈动脉管以颈动脉嵴相分隔;②后方与乙状窦沟之间以一弯月形骨嵴分界;③内侧与枕骨基板相邻;④外侧与面神经垂直段相邻;⑤上方与鼓室、后半规管、内耳道等结构相邻;⑥下方与舌下神经管相邻。耳蜗导水管(或称蜗小管)的开口呈喇叭状,位于颈静脉孔的前上方。前庭小管的外口(或称内淋巴囊裂)位于颈静脉孔的外上方,呈裂隙状。内耳道、颈静脉孔和舌下神经管自上至下依次排列。髁管位于颈静脉孔的后内侧。双侧颈静脉孔常不等大,以右侧颈静脉孔大于左侧更常见。颈静脉孔分为内口、球部和外口。从内侧观察,颈静脉孔内存在由颞骨和枕骨形成的伸向孔内的突起,分别称为颞突和枕突。二者相对不连接,将颈静脉孔分为前后两部分。神经结构:舌咽神经由延髓橄榄后沟出脑,经舌咽道入颈静脉孔。在颈静脉孔内口,舌咽神经位于迷走、副神经的前上内方。进入颈静脉孔后,舌咽神经走行于蜗小管外侧的骨沟内,位于岩下窦的前方或外侧。在外口处,舌咽神经位于颈静脉球的前内侧,迷走、副神经的前方出颅。舌咽神经在颈静脉孔下方的岩小窝内形成岩神结节(舌咽神经下神经结),自此节发出鼓室神经(Jacobson神经)。鼓室神经穿经鼓室小管下口,经鼓室小管入鼓室内侧壁上升,在鼓室岬表面加入鼓室神经丛。迷走神经自延髓橄榄后沟出脑,与舌咽神经最下根丝相距约2mm,和副神经共同穿迷走道进入颈静脉孔。在颈静脉孔内,迷走、副神经位于颈静脉球内侧,舌咽神经和岩下窦后方。迷走神经在颈静脉孔内有一小珠状膨大,称颈静脉神经节或迷走神经上节,并发出耳支和脑膜支。副神经由延髓根和脊髓根两部分构成,延髓根为两根中较细的一根,位于迷走神经根下方,以4～5条根丝出橄榄后沟,脊髓根有6～7条根丝,出脊髓后合成一条上升干,穿枕大孔后转向外侧与延髓根合成一干,并与迷走神经伴行穿迷走走道入颈静脉孔。在颈静脉孔内位置同迷走神经。静脉结构:乙状窦从颈静脉球后方,沿乙状窦沟弯向下内,横过乙状窦沟和颈静脉孔移行处之弯月行骨嵴汇入颈静脉球。颈静脉球位于颈静脉窝内。颈静脉球的大小变异较大,双侧颈静脉球常不等大。岩下窦是仅次于乙状窦汇入颈静脉球的重要血管。它起源于海绵窦后下部,在岩枕裂上面的两层硬脑膜之间向后外行

颈静脉球高位

颈静脉球高位什么是颈静脉球高位？影像怎么鉴别？搏动性耳鸣是一种有节律的耳鸣，患者头颈部血管或肌肉产生，并通过骨骼/血管和血流传导至耳蜗而感知的，患者自述耳内同心脏或血管脉搏跳动频率一致的耳鸣声。搏动性耳鸣的病因较多，多与血管相关，临床以颈静脉球高位较为常见。颈静脉球高位是一种并不少见的解剖异常，它的发生率约25%，大多数没有临床症状也无需特殊处理。颈静脉球高位没有确切的定义，一般我们认为颈静脉球应达到或超过耳蜗的耳蜗基底转下缘即可称之为颈静脉球高位。图1 颈静脉球高位患者，可见颈静脉球超过耳蜗的基底部水平，该患者无耳鸣症状单纯的颈静脉球高位并不能引发搏动性耳鸣，只有颈静脉球窝的骨质出现缺损，尤其是颈静脉球疝入中耳才会导致耳鸣的出现。颈静脉球与中耳之间的骨质称为乙状板（Sigmoid plate），该结构较薄，判断其完整性多需通过高分辨CT，而MRI无法显示。图2 高分辨CT显示颈静脉球（jugular bulb）和中耳道（middle ear cavity）之间的乙状板（Sigmoid plate）图3 搏动性耳鸣患者，高分辨CT显示颈静脉球和中耳道之间的骨质乙状板缺损，颈静脉球开裂图4 男，45岁，左耳搏动性耳鸣11年，高分辨CT和MRI横断位均显示颈静脉球达耳蜗底周层面，CT显示左侧颈静脉球窝后外侧骨壁局限性缺损（白色箭头所指）；MRI图像还显示颈静脉球形态不规则，局部向外凸起（黑色箭头所指）图5 颈静脉球高位患者颈静脉球高位与颈静脉球瘤的区别？ 1、高位颈静脉球一般没有后组颅神经症状，颈静脉孔肿瘤通常有

后组颅神经受累的症状。 2、增强MRI高位颈静脉球均匀一致强化，颈静脉孔肿瘤通常不均匀强化或内部有流空征象。 3、MRV或血管造影，高位颈静脉球显示静脉管道完整通畅，如为肿瘤往往有静脉回流中断。总结：搏动性耳鸣患者要想到到颈静脉球高位的可能，通过CT或MRI 可以判断是否符合颈静脉球高位的诊断，利用高分辨CT判断颈静脉球与中耳道之间的骨板是否完整来进一步确定耳鸣的原因。参考资料：1. /articles/high-riding-jugular-bulb 2./detailedresult.php?img=PMC3698893_IJRI-22-298- g017&req=4 3. 杜昱平, 张永顺, 周永清,等. 搏动性耳鸣的CT与MRI影像分析[J]. 实用放射学杂志, 2015(1). 来源丨影像时间

CT诊断报告模板(超全完整版)

《CT诊断报告模板》--头颅正常头颅CT平扫未见异常脑实质未见异常密度区，各脑室、脑池大小形态显示正常，中线结构居中，颅骨未见异常。脑外伤（颅脑损伤）： 1右侧额/颞/顶部硬膜外血肿颞/顶部颅骨内板下方可见一双凸状/梭形高密度区，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见双侧额/颞/顶部颅骨线性骨折，余脑内未见异常。2硬膜下血肿（分急性和慢性，急性为高密度，亚急性为等密度，慢性为低密度。）顶部颅骨内板下方可见一新月状高、低或等密度，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见/未见骨折线，余脑内未见异常。 3脑挫伤脑实质内见不规则低密度区，脑室可受压变形或移位，但中线结构多无移位。余脑室脑池系统显示形态正常。颅骨无明确骨折。 4脑挫裂伤脑实质内见不规则低密度区，中间伴有不规则高密度，脑室受压变形移位，脑室脑池系统显示正常或变小。颅骨无明确骨折或伴有骨折。颅内占位性病变 1单发和多发占位（1）单发占位脑实质区可见类圆形或不规则形混合密度，中间可见囊状低密度或不规则钙化周边伴有低密度，脑室受压变形移位，中线向对侧移位，增强后病变呈不规则强化或明显增化，颅骨骨质无变化。多见于胶质瘤。水肿范围大病变小多见于转移瘤或3-4级胶质瘤，转移瘤多见于脑皮层（质）区。（2）多发占位脑实质区可见多发大小不等类圆形混合密度或高密度，周围大片水肿带明显，病灶与水肿成反比，增强扫描后见病灶呈不规则环状及小结节状强化，周围水肿无强化，中线结构向左/右侧偏移。多见于转移瘤。脑囊虫脑实质内可见多发圆形低密度区/高密度钙化，增强扫描无强化/小结节状环形强化，并见环内头节，可有灶周水肿，脑室、池显示正常，中线无移位。蛛网膜囊肿脑裂、脑池扩大，其内充满液体与脑脊液密度一致，边界清晰，局部脑组织可推压移位，可有局部颅骨受压变薄，增强扫描无强化，余脑实质未见异常密度，中线结构无移位。鞍区占位性病变 1鞍内占位性病变蝶鞍扩大其中间可见大小为X*X的低/等/高密度，鞍背骨质可受压变薄可向鞍上池内突入，脑室脑池系统显示大小形态正常，中线无移位，增强后病变呈环状或明显强化，多见垂体瘤 2鞍上占位性病变鞍上池显示不清，鞍上池内见混合密度/低密度/高密度，周边可见不规则钙化，三脑室扩张但中线不移位，脑池脑沟显示小或正常，增强后肿瘤实质有不规则强化/强化不明显。多见颅咽管瘤或生殖细胞瘤。

前世今生：颈静脉孔区入路（中篇）

前世今生：颈静脉孔区入路（中篇）三、“转” （1980s初~1990s末） 1980s年代，CT和脑血管造影成为颈静脉孔区病变的必备检查，球囊闭塞试验和内分泌检查也开始成为术前常规。80s末MRI（最早1977）的引入，更填补了MRI、CT、DSA BOT影像学诊断体系的最后一环。1979年Delgado第一次进行了术中面神经电生理监测。这些辅助技术的进步，促使ENT在Fisch入路体系基础上，对颈静脉球瘤手术的思考“转”向两个方向：1、颅内部分肿瘤的更好切除；2、更好的功能保护（面神经、听力）。神外方面，80s~90s年代迎来了颅底亚专业的大爆发，虽然起步晚于ENT，但随着颅底内侧面的“三座大山”（前床突、岩骨嵴和颈静脉结节）一一被攻克，通向海绵窦、岩斜区和枕骨大孔的道路前所未有的敞亮，来自颅底内面观的神外入路终于与来自颅底外面观的ENT入路胜利会师。聚焦到颈静脉孔区，神外也出现了巨大“转”变：视角终于不再是局限于CPA，而是将其纳入了枕骨大孔/颅颈交界区入路体系，发展出了后外下视角的“髁旁入路”。由于两个学科的“转”在时间和形式上都相互交错重叠，若仍然以编年史的形式来记录就会比较混乱，因此将从上述三大“转”变分别记录。文中标识：下划线：历史上的第一次橙色：命名相关绿色：ENT相关蓝色：神外相关紫色：分级系统灰色：长期随访报告红色：大事件粗体：重要手术入路或技术参考文献和图例序号均接《上篇》

1、关于肿瘤颅内扩展（intracranialextension，ICE） •1979 Kinney：着重从ENT角度讨论颈静脉球瘤累及颅内部分处理的早期文献，强调了与神外的合作，联合神外的乙状窦后入路，选择性地对如下病例行一期切除：肿瘤后颅窝部分较局限，且未向前方延伸而位于颈内动脉后方。处理颞骨时，保留外耳道，面神经前移位从第二膝开始（短程），强调保留与二腹肌后腹的附着以保护面神经，对下鼓室的暴露经扩大面神经隐窝，并强调了对内听道下壁下方鼓骨的切除。这是较早提出行乙状窦后开颅处理ICE的ENT文献，有别于之前ENT的经乙状窦前迷路后，且强调了神外团队的加入，虽然这并不是第一次（见“承”：1971 Hilding和Greenberg），但却是将ICE作为标题提出的较早文献。另外，可以发现其对外耳道和面神经的处理，较FischA入路的永久性长程前移位保守的多，且特别提到了二腹肌附着处的保留，一方面体现了对于开篇第2个问题的思考，另一方面无意间体现了后方开颅颈静脉系统切除所获得的空间增加了从后向前显露下鼓室颈静脉球区域的视角，从而允许了对面神经的保守处理。个人认为这正是之后Sanna提出的“岩枕经乙状窦入路”（POTS，见后）的原理和雏形。[44]（图19）图19 •1987 Jackson和Glasscock：详细讨论了颅内部分肿瘤（不限于球瘤）切除的问题，认为颅底外科团队应具备一期处理颅内肿瘤的能力。而对于特大病例（颅内部分超过4-5cm），可采取以入路划分的分期手术，而非既往的颅外、颅内分期。FischA入路联合枕下乙状窦后开颅，根据情况也可联合迷路后、经耳蜗、经迷路等入路，强调先切除硬膜外肿瘤，获得空间后将硬膜下肿瘤向前与脑干和颅神经REZ分离。提出了颞肌筋膜修补硬膜颞肌翻转修补颅底缺损腰大池引

14种颈静脉孔区肿块，一文读懂！

14种颈静脉孔区肿块，一文读懂！ 68%的人群，右侧颈静脉孔大于左侧颈静脉孔，12%两者等大，20%右侧小于左侧，这种差异可能与乙状窦及颈静脉球大小不同有关。传统上将颈静脉孔分为两部分，后外侧部较大（也叫作静脉部）；前内侧部较小（也叫作神经部）；舌咽神经经过神经孔进入神经部；迷走神经和脊髓副神经经静脉孔与颈静脉伴行。第IX、X、XI对脑神经神经鞘瘤发生于颈静脉孔区时，在MRI上通常表现为均匀强化或当含囊变坏死时不均匀强化。血管造影上，它们通常表现为轻度到中度的血管染色，在动脉中期、毛细血管期、静脉期呈散在水池样，无早期引流静脉。颈静脉孔神经鞘瘤罕见，它们倾向于沿起源颅神经走行。横断位T1压脂增强序列示左侧颈静脉孔区一分叶状强化肿块，这是一例舌咽神经神经鞘瘤，非常罕见；横断位及冠状位T1WI示病灶呈低信号，横断位T2WI呈以高信号为主的混杂信号；冠状位T1增强示呈明显强化，邻近脑干受压舌咽神经鞘瘤左侧延髓池及颈静脉孔区见一肿块灶，横断位T1WI示呈低信号，T2WI呈高信号，横断位及冠状位T1增强示肿块呈明显强化舌下神经鞘瘤

舌下神经鞘瘤罕见。舌下神经支配全部的舌内肌和3/4的舌外肌，包括舌骨肌、茎突舌肌、舌骨舌肌。虽然舌下神经是经舌下神经管出颅，而不经过颈静脉孔，但是舌下神经鞘瘤也可以表现为颈静脉孔区肿块灶。左侧颈静脉孔区肿块灶累及左侧舌下神经管，T1WI呈低信号，T2WI呈混杂高信号，横断位及冠状位T1增强示病灶呈分叶状，不均匀强化。软骨肉瘤矢状位T1WI示左侧后颅窝低信号肿块延伸至颈静脉孔，横断位及矢状位T1增强示肿块强化颈静脉球瘤副神经节瘤是仅次于听神经瘤第二好发于颞骨的肿瘤。副神经节瘤包括颈静脉球瘤、鼓室球瘤、迷走神经球瘤，这些肿瘤在女性中的发病率是男性的3倍，且多发常见。MRI上表现为“胡椒盐征”，即肿瘤内信号不均匀，见分支状血管留空影，但是此征象一般要在大于2cm的病灶中才能见到。该病通常沿颈静脉孔生长入下鼓室的上外侧。左侧颈静脉孔区肿块，横断位T1WI呈等信号，T2WI呈稍高信号，肿瘤内见流空血管影，横断位及冠状位T1压脂增强序列示肿块明显强化迷走神经球瘤横断位T2压脂图像示右侧颈静脉孔区高信号肿块，其内见条状留空信号，横断位T1压脂后增强序列示肿块明显强化鼓室球瘤左侧颞骨区肿块，边界不清，T1WI呈等-混杂信号，T2WI呈混杂稍低信号，增强示肿块不均匀强化

收藏贴六种耳部肿瘤影像学汇总，一文轻松掌握诊断技巧！

收藏贴六种耳部肿瘤影像学汇总，一文轻松掌握诊断技巧！外耳道骨瘤图3-4-41 外耳道骨瘤图A为CT横断位，B为冠状位，示左侧外耳道小卵圆形骨性密度肿块，以较窄基底附着于外耳道后壁 01诊断要点 ①通常发生于单侧外耳道，典型者为单发病灶； ②病灶通常较小，多为卵圆形，最常见于外耳道骨-软骨结合部附近； ③CT示外耳道窄基底的骨性密度肿块； ④肿块表面软组织正常。 02 鉴别诊断外耳道外生骨疣：通常发生于双侧外耳道，常发生于外耳道峡部内侧；宽基底，呈环形、分叶状。鼓室球瘤

图3-4-42 鼓室球瘤女，31岁，左耳持续搏动性耳鸣1年；CT横断面示基底位于耳蜗岬外侧的圆形肿块（A）；冠状面示肿瘤外侧缘与鼓膜下部相邻，无听小骨破坏，中耳腔下壁完整（B）；横断面T1WI示鼓室内耳蜗岬旁稍短T1信号影（C），横断面T2WI示肿块为稍长T2信号影，信号不均匀（D）；MR横断面、冠状面增强扫描示肿块明显强化（E、F）。

01诊断要点 ①早期为发生于耳蜗岬外侧的下鼓室小肿块； ②较大肿瘤可充满中耳腔或经咽鼓管出中耳腔，破坏听小骨，但中耳腔底骨质保持完整； ③T1WI为等信号，T2WI为高信号但低于脑脊液信号，增强后T1WI示耳蜗岬处局限性明显强化肿块。 02鉴别诊断（1）颈静脉球高位：颈静脉窝骨皮质边缘完整，最上部分可向上延伸至内听道底。（2）中耳胆固醇肉芽肿：CT常与获得性胆脂瘤的表现相同，平扫T1WI示正铁血红蛋白形成的高信号高度提示此病。（3）颈内动脉异位：管形肿块穿过中耳腔进入颈内动脉岩部水平段，下鼓室小管扩大；临床表现为鼓膜后血管性肿块，有/无搏动性耳鸣。（4）颈静脉球骨质缺损：CT示乙状窦板缺损，静脉从颈静脉球外上方突入中耳腔；无临床症状，一般为耳镜偶然发现。（5）中耳先天性胆脂瘤：完整鼓膜后“白色”肿块，增强T1WI 示肿块无强化。（6）颈静脉鼓室球瘤：CT示中耳底骨板穿凿样改变，临床表现与鼓室球瘤相同。 Langerhans细胞组织细胞增生症

高位颈静脉球、甲亢、卵圆孔未闭、脑动脉硬化导致头痛病例分享及分析

高位颈静脉球、甲亢、卵圆孔未闭、脑动脉硬化导致头痛病例分享及疾病分析病例分享1 张某，46岁，女，教师。主诉：左侧持续性脑鸣10年。患者10年前无明显诱因逐渐出现左侧搏动样脑鸣，呈持续性，响度中等，音调中等，无双耳听力下降，每日醒来即可听到脑鸣，夜间可入睡，入睡后脑鸣消失。平素日常工作不影响，但情绪紧张、注意力集中时自觉脑鸣响度变大，引起心情烦躁不安，偶伴有头晕不适感，听音乐时可减轻脑鸣，上述症状持续存在，但无明显加重。既往史：甲状腺功能亢进10年，长期服用甲巯咪唑片1片qd。否认头颈部外伤史，否认中耳炎病史，否认牙科治疗史。否认其他药物治疗史。个人史及家族史无特殊。查体：神志清，焦虑貌，粗侧双耳听力正常，气导大于骨导，weber 试验居中，额纹及鼻唇沟对侧，四肢肌力正常，肌张力正常，四肢针刺觉对称，病理征阴性。辅助检查：入院后血常规、血生化常规，甲状腺功能，ANCA、ENA等血化验指标大致正常；心电图提示正常心电图；心脏彩超未见明显异常；纯音听阈测定未见双侧听力下降；声导抗未见异常；

头颅MRI+MRA+MRV未见明显异常；颈动脉彩超未见明显异常； HAMD焦虑量表评分：15分； HAMD抑郁量表评分：7分。颞骨CT如下图最终诊断：高位颈静脉球，甲状腺功能亢进，焦虑状态

单纯高位颈静脉球不能引发搏动性耳鸣，只有颈静脉球窝骨质出现缺损，尤其颈静脉球疝入中耳才会导致耳鸣的出现。同时甲亢是耳鸣加重因素，甲亢病史10年，心输出量增加也可加重耳鸣。病例分享2 傅某某，34岁，女，护士。主诉：反复头晕伴耳鸣10年。患者10年前无明显诱因反复出现头晕，多为头昏沉感，持续数小时或数天不等，偶有视物旋转，持续数秒种后好转，自觉和体位变化可能有关，间断伴有双侧耳鸣，声音似“蝉鸣”，呈阵发性，响度中等，音调中等，无双耳听力下降，休息后耳鸣可缓解，基本不影响日常生活，但在天气阴沉和焦虑时上述症状加重。患者先后服药“西比灵、敏使朗、甲钴胺片、银杏叶片”等，治疗效果不佳。既往史：小时候有反复头痛病史，休息后好转。

颈静脉球高位误诊为渗出性中耳炎(行鼓膜穿刺1例)

颈静脉球高位误诊为渗出性中耳炎 ( 行鼓膜穿刺 1例 ) 关键词：颈静脉球高位蓝鼓膜渗出性中耳炎鼓膜穿刺 CT 颈静脉球位于岩骨下方的颈静脉窝内，是颅内乙状窦和颈内静脉连接处的球形膨大。颈静脉窝仅以薄骨板与鼓室相隔，且其顶壁有时有裂隙或部分缺损。颈静脉球高位使经静脉球与耳蜗之间的间距缩短，因此具有重要的临床意义。颈静脉球高位是一种常见的先天性血管畸形，有时凸向鼓室，鼓膜表现为“蓝鼓膜”，听力图可表现为传导性听力下降，声导抗可表现为“B”型曲线。在临床工作中，患者可表现为听力下降，门诊检查耳内镜，如果颈静脉球与鼓膜距离较远，鼓膜钙盐沉积，鼓膜浑浊。门诊医生有时极易误诊为“渗出性中耳炎”，给予抗炎治疗，或者门诊给予穿刺探查，这是极易照成穿破血管，照成出血，或引发颅内出血可能。现将门诊遇到此类患者1例。门诊检查后，误诊为“渗出性中耳炎”并且行鼓膜穿刺病例报告，争取以后临床工作中加以避免。 1. 病例质料：患者男性，39岁。因“右耳闷胀感、听力下降10天”就诊。患者缘于10天前，自觉“感冒”受凉后出现右耳闷伴进行性听力下降，伴轻度耳鸣，耳鸣无波动感，无加重及减轻诱因。门诊给予电子耳镜（图1）、鼻咽镜（图2）、电测听、声导抗（图3）检查。听力损失的分级以纯音测听结果为依据[8]。检查结果见下图列表。耳内镜提示：右耳鼓膜标志物清，轻度内陷，颜色正常。鼻内镜检查提示：鼻咽部无新生物，咽鼓管咽口正常。纯音电测听检查后提示：右耳传导性听力下降，声导抗提示：右耳鼓室压曲线趋于平坦，接近“B”型。

（图1）（图2）（图3）（图4） 1. 门诊处置：门诊询问病史如下，患者无波动耳鸣，患者近日有“上感”病史。既往右耳无不适症状。结合上述病史及检查结果，目前考虑渗出性中耳炎可能性大。给予门诊局麻下行右耳鼓膜穿刺探查。常规行右耳鼓膜穿刺，回抽，见蓝色静脉血被穿出。立刻动作停止，缓慢取出穿刺针。检查：右耳穿刺点无明显渗出，患者无明显不适症状。同患者交代病情，考虑颈静脉球高位引起，建议患者检查中耳CT。颞骨CT结果显示，右侧颈静脉球高位。见图4 1. 解剖回顾：颈静脉位于鼓室下壁，一般由小薄骨板与鼓室相隔[1]。如果骨板缺损、颈静脉球高位等。部分患者可引起临床体征与症状。如耳膜颜色为蓝鼓膜。可有伴随心率频度的波动性耳鸣。临床可行颞骨CT确诊[2]。本例患者耳膜颜色无明显改变，听力检查结果亦支持传导性听力下降，结合“上感”病史。门诊医生考虑欠全面，主观认为中耳积液可能，故给予鼓膜穿刺探查明确确诊。缺少证据为颞骨CT检查，如检查发现高位颈静脉球，则穿刺可避免。 1. 经验与教训：

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《CT诊断报告模板》--头颅正常头颅CT平扫未见异常脑实质未见异常密度区，各脑室、脑池大小形态显示正常，中线结构居中，颅骨未见异常。脑外伤（颅脑损伤）：1右侧额/颞/顶部硬膜外血肿颞/顶部颅骨内板下方可见一双凸状/梭形高密度区，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见双侧额/颞/顶部颅骨线性骨折，余脑内未见异常。2硬膜下血肿（分急性和慢性，急性为高密度，亚急性为等密度，慢性为低密度。）顶部颅骨内板下方可见一新月状高、低或等密度，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见/未见骨折线，余脑内未见异常。3脑挫伤脑实质内见不规则低密度区，脑室可受压变形或移位，但中线结构多无移位。余脑室脑池系统显示形态正常。颅骨无明确骨折。 4脑挫裂伤脑实质内见不规则低密度区，中间伴有不规则高密度，脑室受压变形移位，脑室脑池系统显示正常或变小。颅骨无明确骨折或伴有骨折。颅内占位性病变 1单发和多发占位（1）单发占位脑实质区可见类圆形或不规则形混合密度，中间可见囊状低密度或不规则钙化周边伴有低密度，脑室受压变形移位，中线向对侧移位，增强后病变呈不规则强化或明显增化，颅骨骨质无变化。多见于胶质瘤。水肿范围大病变小多见于转移瘤或3-4级胶质瘤，转移瘤多见于脑皮层（质）区。（2）多发占位脑实质区可见多发大小不等类圆形混合密度或高密度，周围大片水肿带明显，病灶与水肿成反比，增强扫描后见病灶呈不规则环状及小结节状强化，周围水肿无强化，中线结构向左/右侧偏移。多见于转移瘤。脑囊虫脑实质内可见多发圆形低密度区/高密度钙化，增强扫描无强化/小结节状环形强化，并见环内头节，可有灶周水肿，脑室、池显示正常，中线无移位。蛛网膜囊肿脑裂、脑池扩大，其内充满液体与脑脊液密度一致，边界清晰，局部脑组织可推压移位，可有局部颅骨受压变薄，增强扫描无强化，余脑实质未见异常密度，中线结构无移位。鞍区占位性病变 1鞍内占位性病变蝶鞍扩大其中间可见大小为X*X的低/等/高密度，鞍背骨质可受压变薄可向鞍上池内突入，脑室脑池系统显示大小形态正常，中线无移位，增强后病变呈环状或明显强化，多见垂体瘤2鞍上占位性病变鞍上池显示不清，鞍上池内见混合密度/低密度/高密度，周边可见不规则钙化，三脑室扩张但中线不移位，脑池脑沟显示小或正常，增强后肿瘤实质有不规则强化/强化不明显。多见颅咽管瘤或生殖细胞瘤。脑积水（梗阻性脑积水或交通性脑积水）．1脑干占位性病变脑干体积增大，以桥脑为明显，可见 X cm 低密度，第四脑室受压向后变形移位，幕上脑室系统对称性扩大，增强扫描后见病变呈轻度强化或强化不明显。多见脑干胶质瘤，如：四脑室扩大或幕上脑室扩大。2小脑蚓部占位性病变后颅窝区小脑蚓部见高、低/混合密度。四脑室受压向前移位，幕上脑室对称性扩大，增强后肿瘤明显强化/强化不明显，其间可见壁结节。婴幼儿多见髓母细胞瘤，成人多见血管母细胞瘤。脑膜瘤（根据肿瘤发生部位不同所以肿瘤命名也不同）如：额部脑膜瘤左侧额部见边界清楚、等、/高密度，周围水肿不明显，脑室可受压变形或移位，肿瘤基底较宽与颅骨分界不清。增强后肿瘤明显强化。脑肿瘤术后改变脑肿瘤手术后CT复查示：原肿瘤部分/大部分已消失/显示不清，局部可见低密度，边界清楚，脑沟及蛛网膜下腔增宽/无变化，患侧脑室扩大，中线结构居中/向患侧移位，局部颅骨骨质缺损，增强扫描后无明显强化/部分强化。桥脑小脑角区占位性病变

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CT诊断报告模板（完成）《CT诊断报告模板》--头颅正常头颅CT平扫未见异常脑实质未见异常密度区，各脑室、脑池大小形态显示正常，中线结构居中，颅骨未见异常。脑外伤（颅脑损伤）： 1右侧额/颞/顶部硬膜外血肿颞/顶部颅骨内板下方可见一双凸状/梭形高密度区，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见双侧额/颞/顶部颅骨线性骨折，余脑内未见异常。 2硬膜下血肿（分急性和慢性，急性为高密度，亚急性为等密度，慢性为低密度。）顶部颅骨内板下方可见一新月状高、低或等密度，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见/未见骨折线，余脑内未见异常。 3脑挫伤脑实质内见不规则低密度区，脑室可受压变形或移位，但中线结构多无移位。余脑室脑池系统显示形态正常。颅骨无明确骨折。 4脑挫裂伤脑实质内见不规则低密度区，中间伴有不规则高密度，脑室受压变形移位，脑室脑池系统显示正常或变小。颅骨无明确骨折或伴有骨折。颅内占位性病变 1单发和多发占位（1）单发占位脑实质区可见类圆形或不规则形混合密度，中间可见囊状低密度或不规则钙化周边伴有低密度，脑室受压变形移位，中线向对侧移位，增强后病变呈不规则强化或明显增化，颅骨骨质无变化。多见于胶质瘤。水肿范围大病变小多见于转移瘤或3-4级胶质瘤，转移瘤多见于脑皮层（质）区。（2）多发占位脑实质区可见多发大小不等类圆形混合密度或高密度，周围大片水肿带明显，病灶与水肿成反比，增强扫描后见病灶呈不规则环状及小结节状强化，周围水肿无强化，中线结构向左/右侧偏移。多见于转移瘤。脑囊虫脑实质内可见多发圆形低密度区/高密度钙化，增强扫描无强化/小结节状环形强化，并见环内头节，可有灶周水肿，脑室、池显示正常，中线无移位。蛛网膜囊肿脑裂、脑池扩大，其内充满液体与脑脊液密度一致，边界清晰，局部脑组织可推压移位，可有局部颅骨受压变薄，增强扫描无强化，余脑实质未见异常密度，中线结构无移位。鞍区占位性病变 1鞍内占位性病变

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CT诊断报告模板大全！正常头颅CT平扫未见异常脑实质未见异常密度区，各脑室、脑池大小形态显示正常，中线结构居中，颅骨未见异常。脑外伤（颅脑损伤）： 1.右侧额/颞/顶部硬膜外血肿颞/顶部颅骨内板下方可见一双凸状/梭形高密度区，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见双侧额/颞/顶部颅骨线性骨折，余脑内未见异常。 2.硬膜下血肿（分急性和慢性，急性为高密度，亚急性为等密度，慢性为低密度。）顶部颅骨内板下方可见一新月状高、低或等密度，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见/未见骨折线，余脑内未见异常。 3.脑挫伤脑实质内见不规则低密度区，脑室可受压变形或移位，但中线结构多无移位。余脑室脑池系统显示形态正常。颅骨无明确骨折。 4.脑挫裂伤脑实质内见不规则低密度区，中间伴有不规则高密度，脑室受压变形移位，脑室脑池系统显示正常或变小。颅骨无明确骨折或伴有骨折。颅内占位性病变 1.单发和多发占位（1）单发占位脑实质区可见类圆形或不规则形混合密度，中间可见囊状低密度或不规则钙化周边伴有低密度，脑室受压变形移位，中线向对侧移位，

增强后病变呈不规则强化或明显增化，颅骨骨质无变化。多见于胶质瘤。水肿范围大病变小多见于转移瘤或3-4级胶质瘤，转移瘤多见于脑皮层（质）区。（2）多发占位脑实质区可见多发大小不等类圆形混合密度或高密度，周围大片水肿带明显，病灶与水肿成反比，增强扫描后见病灶呈不规则环状及小结节状强化，周围水肿无强化，中线结构向左/右侧偏移。多见于转移瘤。脑囊虫脑实质内可见多发圆形低密度区/高密度钙化，增强扫描无强化/小结节状环形强化，并见环内头节，可有灶周水肿，脑室、池显示正常，中线无移位。蛛网膜囊肿脑裂、脑池扩大，其内充满液体与脑脊液密度一致，边界清晰，局部脑组织可推压移位，可有局部颅骨受压变薄，增强扫描无强化，余脑实质未见异常密度，中线结构无移位。鞍区占位性病变 1.鞍内占位性病变蝶鞍扩大其中间可见大小为X*X的低/等/高密度，鞍背骨质可受压变薄可向鞍上池内突入，脑室脑池系统显示大小形态正常，中线无移位，增强后病变呈环状或明显强化，多见垂体瘤。 2.鞍上占位性病变鞍上池显示不清，鞍上池内见混合密度/低密度/高密度，周边可见不规则钙化，三脑室扩张但中线不移位，脑池脑沟显示小或正常，增强后肿瘤实质有不规则强化/强化不明显。多见颅咽管瘤或生殖细胞瘤。脑积水（梗阻性脑积水或交通性脑积水） 1.脑干占位性病变脑干体积增大，以桥脑为明显，可见 X cm 低密度，第四脑室受压向后变形移位，幕上脑室系统对称性扩大，增强扫描后见病变呈轻度

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《CT诊断报告模板》--头颅一：正常头颅CT平扫未见异常脑实质未见异常密度区，各脑室、脑池大小形态显示正常，中线结构居中，颅骨未见异常。二：异常的颅内病变外伤性硬膜外血肿例如： 1.左/右侧额/颞/顶部硬膜外血肿双侧额/颞/顶部颅骨内板下方可见一双凸状/梭形高密度区，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见双侧额/颞/顶部颅骨线性骨折，余脑内未见异常。 2硬膜下血肿（分急性和慢性，急性为高密度，慢性为等密度或低密度。）双侧额/颞/顶部颅骨内板下方可见一新月状高、低或等密度，密度均匀，边界清楚,脑室受压变形，中线结构向对侧移位，骨窗条件下可见/未见骨折线，余脑内未见异常。 3脑挫伤脑实质内见不规则低密度区，脑室可受压变形或移位，但中线结构多无移位。余脑室脑池系统显示形态正常。颅骨无明确骨折。 4脑挫裂伤脑实质内见不规则低密度区，中间伴有不规则高密度，脑室受压变形移位，脑室脑池系统显示正常或变小。颅骨无明确骨折或伴有骨折。三：颅内占位性病变 1单发和多发占位（1）单发占位

脑实质区可见类圆形或不规则形混合密度，中间可见囊状低密度或不规则钙化周边伴有低密度，脑室受压变形移位，中线向对侧移位，增强后病变呈不规则强化或明显增化，颅骨骨质无变化。多见于胶质瘤。水肿范围大病变小多见于转移瘤或3-4级胶质瘤，转移瘤多见于脑皮层（质）区。（2）多发占位脑实质区可见多发大小不等类圆形混合密度或高密度，周围大片水肿带明显，病灶与水肿成反比，增强扫描后见病灶呈不规则环状及小结节状强化，周围水肿无强化，中线结构向左/右侧偏移。多见于转移瘤。 1）脑囊虫脑实质内可见多发圆形低密度区/高密度钙化，增强扫描无强化/小结节状环形强化，并见环内头节，可有灶周水肿，脑室、池显示正常，中线无移位。 2）蛛网膜囊肿脑裂、脑池扩大，其内充满液体与脑脊液密度一致，边界清晰，局部脑组织可推压移位，可有局部颅骨受压变薄，增强扫描无强化，余脑实质未见异常密度，中线结构无移位。四：鞍区占位性病变 1鞍内占位性病变蝶鞍扩大其中间可见大小为X*X的低/等/高密度，鞍背骨质可受压变薄可向鞍上池内突入，脑室脑池系统显示大小形态正常，中线无移位，增强后病变呈环状或明显强化，多见垂体瘤 2鞍上占位性病变鞍上池显示不清，鞍上池内见混合密度/低密度/高密度，周边可见不规则钙化，三脑室扩张但中线不移位，脑池脑沟显示小或正