心脏及肺部听诊

听诊
一．检查方法
1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。

2．听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部→侧胸部→背部。

要上下、左右对称比较。

3．听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线
二．呼吸音产生机理：
气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。

包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。

三．正常呼吸音
1.气管呼吸音
由空气进出气管所发生的声音。

特点：①粗糙、响亮且高调。

②吸气相与呼气相几乎相等。

听诊部位：在胸外气管上面可听及。

2．支气管呼吸音
气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。

声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……”的声音。

特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。

听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。

3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音）
兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点：
①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；③吸气相与呼气相大致相等。

听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡
呼吸音。

4. 肺泡呼吸音
由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。

特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。

听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。

正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。

四．异常呼吸音（病理性呼吸音）
1.异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失
发生原因：肺泡内的空气流量减少或进入肺内空气速度降低以及呼吸音传导障碍所致。

①胸部活动受限②呼吸肌疾病③支气管阻塞④压迫性肺膨胀不全⑤腹部疾病等。

（2）肺泡呼吸音增强
双侧增强：与呼吸运动及通气功能增强有关，此时进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快。

见于剧烈活动、发热、缺O2、酸中毒等。

单侧增强：多见于一侧肺部或胸腔内有病变引起该侧肺泡呼吸音↓，此时健侧可发生代偿性肺泡呼吸音↑。

（3）呼气音延长
①下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄：使呼气阻力↑，呼气延长。

如慢性支气管炎，支气管哮喘等。

②肺组织弹性减退：呼气的动力↓，呼气延长。

如阻塞性肺气肿。

（4）断续性呼吸音（又称齿轮呼吸音）
肺内局部炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。

常见于肺结核。

（5）粗糙性呼吸音
为支气管粘膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所致。

见于支气管或肺部炎症的早期。

2. 异常支气管呼吸音（管状呼吸音）
在正常肺泡呼吸音的部位听到了支气管呼吸音，则为管状呼吸音。

见于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不X。

3. 异常支气管肺泡呼吸音
在正常肺泡呼吸音的范围内听到支气管肺泡呼吸音。

产生机制：肺实变区小且与正常含气肺组织混合存在或肺实变较深并被正常肺组织覆盖
可见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期及在胸腔积液的上方肺组织膨胀不全的区域。

五．啰音
概念：是呼吸音以外的附加音。

正常情况下不存在。

六．语音共振
1．产生机制：同语音震颤。

2．检查方法：嘱被检查者用一般的声音强度重复发“Yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传到胸壁，由听诊器听及。

语音共振一般在气管、大支气管附近最强，在肺底较弱。

正常情况下，语音共振言词含糊不清。

3．根据听诊音的差异可分为：支气管语音、胸语音、羊鸣音、耳语音
4．临床意义：同语音震颤。

增强：肺实变、肺内空腔、压迫肺不X（羊鸣音）
减弱：支气管阻塞、胸水、气胸、肺气肿、胸壁水肿
七．胸膜摩擦音：
正常情况下，听不到胸膜摩擦音。

1.产生机制：在胸膜炎时，由于炎症渗出，纤维蛋白附着，使胸膜表面变得粗糙，呼吸时胸膜脏层和壁层相互接触滑动产生音响。

声音颇似以手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时听到的声音。

2.特点：（1）呼吸两相均可闻及，于吸气末，呼气初较明显，屏气时消失；
（2）前下侧胸壁最易闻及；
（3）可随体位改变消失或复现。

3．临床意义：（1）纤维素性胸膜炎（2）肺梗死（3）胸膜肿瘤（4）尿毒症
心脏听诊
一．听诊顺序
先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。

二．听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

三．心率、心律
1．心率检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。

2．心律指心脏跳动的节律。

窦性心律不齐：吸气时心率增快，呼气时心率减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。

早搏：是指在规则心跳基础上突然提前出现了一次心跳,其后有一较长间歇。

房颤：听诊特点主要是：（1）心律绝对不规则；（2）第一心音强弱不等；（3）脉率少于心率。

房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。

四．心音按出现的先后命名为S1、S2、S3和S4。

通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3。

S4一般听不到，如能听到可能为病理性。

第一心音：出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始
第二心音：标志着心室舒X(舒X期)开始
第三心音：心室舒X早期、快速充盈期之末
第四心音：心室舒X末期，约在第一心音前0．1s(收缩期前)
1.心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。

3.心音分裂：正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭，肺动脉瓣迟于主动肺动脉瓣关闭，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。

当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及
指在正常S1、S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。

多数为病理性，大部分出现在S2
之后即舒X期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。

少数可出现两个附加心音，则构成四音律。

(1)舒X期额外心音
对较小。

1)收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，在心底部听诊最清楚。

①肺动脉瓣喷射音。

常见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。

②主动脉喷射音。

常见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、高血压等疾病。

2)收缩中、晚期喀喇音：在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。

喀喇音出现在S1后0．08s者称收缩中期喀喇音，0．08s以上者为收缩晚期喀喇音。

二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音
(3).医源性额外音：人工瓣膜音和人工起搏音。

6．心脏杂音
(1)杂音听诊的要点：
最响部位、心动周期中的时期、性质、传导、强度
（2）强度即杂音的响度。

常见的有5种形态：①递增型杂音：如二尖瓣狭窄时舒X期隆隆样杂音；
②递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全时舒X期叹气样杂音；
④增递减型杂音，又称菱形杂音，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；
⑤续型杂音：如动脉导管未闭时的杂音
④一贯型杂音：如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

（3）注意体位、呼吸和运动对杂音的影响：
(4)杂音的临床意义：杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。

健康人在某些条件下(如运动、发热、妊娠等)也可出现杂音。

有些心脏病(如冠心病、高血压性心脏病等)也可没有杂音。

在确定杂音的临床意义时应区分功能性和器质性杂音。

由于舒X期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，
两者鉴别具有重要临床价值。

功能性与器质性杂性的鉴别
为叙述清楚，按杂音发生的时期将各瓣膜区杂音的特点及意义简述如下：
(1)收缩期杂音：
1)二尖瓣区：
①功能性：常见。

可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。

听
诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。

②相对性：由于左室扩X，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩X型心肌病、
贫血性心脏病、高血压性心脏病等。

③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。

2)三尖瓣区：
①相对性：多见。

大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。

②器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见
3)主动脉瓣区：
①器质性：多见。

主要见于主动脉瓣狭窄。

②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩X、高血压病等。

4)肺动脉瓣区：
①功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。

②相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩X，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。

③器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。

5)其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3／6级以上，常伴有震颤，向心前区传导。

室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。

(2)舒X期杂音：
1)二尖瓣区：
①器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。

心尖区舒X中晚期隆隆样杂音
②相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。

二尖瓣器质性相对性狭窄杂音
2)三尖瓣区：舒X期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。

可见于三尖瓣狭窄，但极少见。

3)主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。

4)肺动脉瓣区：器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩X引起瓣膜相对关闭不全，产生舒X期杂音。

常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。

(3)连续性杂音：是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。

杂音最响部位在胸骨
左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。

七.心包摩擦音
摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显，心包摩擦音不是在心音之后出现，而是遮盖心音并与之重叠，以听诊器胸件向胸壁加压时，摩擦音可加强。

临床意义：心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)，急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。

心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别：屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在。