心理应激和生活方式或高血压性脑血管病相关性论文

心理应激和生活方式或与高血压性脑血管病的相关性[摘要] 目的探讨心理应激和生活方式与高血压性脑血管病的相关性，以降低高血压性脑血管病的发生。

方法对102例高血压性脑血管病患者的生活方式和心理应激因素进行调查，并与84例非高血压脑血管病患者进行比较。

结果高血压性脑血管病组在不良生活方式和心理应激方面与对照组相比。

差异有统计学意义
（p<0.01）。

在负性生活生活事件相比，差异也有统计学意义
（p<0.05）。

结论心理应激因素和生活方式与高血压性脑血管病的发生关系密切。

提高心理应激能力和建立健康生活方式对高血压性脑血管病的预防有着重要意义。

[关键词] 心理应激；生活方式；高血压；脑血管病
[中图分类号] r743.2[文献标识码] a[文章编号] 1005-0515（2011）-01-016-02
高血压性脑血管病是目前发病率、致残率和死亡率极高的疾病，已严重危害人类健康，影响人类生活质量，尽管高血压性脑血管病的发病因素复杂众多，但随着传统的生物医学模式已经转向生物——心理——社会模式，心理应激因素和不良生活方式作为诱发高血压性脑血管病的重要因素得到了进一步研究，现将我们的相关研究报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料观察组102例，为2009年6月～2010年8月收住我科或我科门诊的高血压病性脑血管病患者，其中男54例，女
48例，年龄45～75岁，平均年龄（58 ±9.1）岁。

对照组：同期住我科或我科门诊的非高血压性脑血管病患者，年龄45-75岁，平均年龄（57.2±8.6）岁，其中男44例，女40例，两组性别构成和年龄均数比较无明显差异。

为保证结果准确性，年龄大于75岁和神志障碍者未纳入其中。

1.2 诊断标准高血压病诊断依照2005年中国高血压治疗指南建议的标准[1]。

脑血管病诊断符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的诊断要点[2]。

并经头颅ct或mri证实为脑血管病。

1.3 方法对所有观察对象均采取询问方式回答研究项目，有些情况家人补充，体重和身高同时测得。

zung氏自评抑郁量表（sds）和焦虑自评量表（sas）评分，评分指数≥0.5为抑郁或焦虑。

1.4 统计处理采用spss13.0统计软件处理，计数资料的组间比较采用卡方检验。

2 结果
2.1 观察组与对照组在生活方式方面比较高血压性脑血管病
在吸烟、酗酒、体重指数和体育锻炼或体力活动方面均有显著性差异（p﹤0.01）。

详见表1
2.2 观察组与对照组在心理社会应激方面比较高血压性脑血
管病的心理应激现象，不稳定及易激动个性和抑郁焦虑情绪，差异有统计学意义（p﹤0.01）。

负性生活事件均比对照组高，差异有统计学意义（p﹤0.05）。

详见表2
3 讨论
本研究通过对102例高血压性脑血管病患者和84例非高血压性脑血管病患者的研究分析，揭示了不良生活方式：吸烟、酗酒、肥胖和缺乏体育锻炼，以及心理社会应激：不稳定及易激动型个性、抑郁焦虑情绪者和负性生活事件与高血压性脑血管病的关系极为
密切。

3.1 吸烟和酗酒与高血压性脑血管病的关系大量研究证实长
期大量饮酒与高血压及脑血管病的发生有一定的相关性。

酗酒者脑血管病发生率是一般人群的4-5倍，更易引起脑出血[3]。

henriksson等[4]研究发现，酒精摄入量是血压上升的一个决定因素。

应长青等[5]研究发现，随着每日饮酒量的增加患高血压的危险性也增加。

lina等[6]研究表明，即使在中等量饮酒者中，血压也会大幅度升高。

长期酗酒致血浆皮质酮、肾素和醛固酮浓度增加，加压素和肾上腺素活性增加，使血压升高，加速了动脉硬化的发生和发展，故引起了高血压性脑血管病的发生，吸烟同样也是高血压性脑血管病的危险因素。

ravi等[7]研究发现，多年来在加拿大居住的10-19岁吸烟的青少年中高血压发病率较高，他们都面临着患心血管疾病的危险。

并有剂量-反应关系，还发现这些青少年有关吸烟的暴露将会使收缩压升高，血浆同型半胱氨酸浓度增加。

吸烟可提高血浆纤维蛋白原含量，增加血糖度及血管壁损伤；并可以使肾上腺素分泌增加，促进血小板聚集及使小动脉收缩，加速动脉硬化，抽烟还能是动脉内皮间隙加大，有利于大量脂蛋白和胆固醇进入动脉内膜下层沉积并形成粥样斑块。

尼古丁刺激交感神
经可使血管收缩，血压升高，脑血管病风险与吸烟量及持续时间相关[3,8]。

本组所研究也显示出高血压性脑血管病患者的吸烟和酗酒人数高于对照组。

3.2 肥胖和缺少体育锻炼、体力活动与高血压性脑血管病的关系
研究表明，bmi≥24者，高血压、血脂异常、冠心病的患病率高于bmi﹤24者，尤其是中心性肥胖者，高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑血管病的患病率高于普通人群[9,10,11]。

蛋白质、脂肪摄入过多，体育锻炼不足等不良生活习惯易造成人群的肥胖，对健康产生不利影响。

随腰围肥胖增加，血压、总胆固醇、甘油三酯随之增加[12]。

肥胖伴随高血压的发病机制与钠潴留、血管抵抗力及血容量和心排血量增加有关。

例如，交感神经激活和肾素血管紧张素系统通过钠水潴留在肥胖高血压的发展中起重要作用。

肾脏出现压力性尿钠增多，而增加的血压努力维持钠-水体液平衡。

另外，肥胖与胰岛素抵抗、高胰岛素血症和胰岛素水平有关，已经有证据发现胰岛素水平在患高血压病的成人中高于正常血压者，胰岛素通过增加肾脏钠潴留和交感神经活性引起高血压[13]。

肥胖、高血压、高脂血症血粘度加速脑动脉硬化进程，增加了脑血管病的风险。

本研究也显示高血压性脑血管病组肥胖者和缺乏体育锻炼或体力活动者高于对照组。

既然，肥胖与血压呈显著的正相关[14]，有效控制肥胖对血压也能产生积极的影响，通过运动增加体育锻炼降
低血压。

值得注意的是除了降低血压，而且通过运动交感张力降低的同时增加了胰岛素敏感度，提高了血糖的利用，而且进一步地降低了糖尿病和超体重患者的危险因素。

3.3 心理社会应激与高血压性脑血管病的关系本组研究显示
高血压性脑血管病组不稳定及易激动个性，焦虑抑郁者以及负性生活事件的人高于对照组。

情绪是心理因素的表现，兴许也影响高血压的发生、发展和预后。

应激情况下血压往往可升高20-100mmhg,应激后2组病人的交感神经活性较静息时明显增强，表现为血压升高，心率加快，血浆儿茶酚胺分泌增加。

国外研究表明，抑郁在高血压患者中发病率为35.4%[15]。

2007年，英国一项让受试者回忆令其愤怒或忧郁的生活事件的研究发现。

这2种情绪均能引起血压升高，心率加快，外周血管总阻力增高[16]。

bosworth等[17]对293例老年高血压患者进行了3年的横断面研究，发现血压与抑郁、高应激、低社会支持相关。

姚菊峰等[18]对100例高血压病患者的负性情绪干预发现，高血压易发生于从事高度精神紧张职业的人群，患者在发病前经历应激事件的频度和负性体验强度均明显高于正常人。

应激是通过以下途径引起血压升高，诱发脑血管病的发生。

①糖皮质激素心理应激时通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴系统（hpa），使肾上腺皮质激素增加，少量的糖皮质激素持续增加都可以导致高血压。

脂代谢紊乱，全血粘度增加，促发脑血管病。

weiss 等研究发现，长期慢性社会隔离增加对应激的情绪反应，产生hpa
轴功能亢进，尤其是男性[19]。

②一氧化氮合酶/一氧化氮（nos/no）研究证实，心理应激可使一氧化氮合酶活力下降，血液中no浓度减少。

高血压患者血浆中no含量降低，nos活力下降，而内皮素-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱，对收缩因子的反应增强。

陈新等[20]研究发现，心理应激可使血液中no浓度下降，提示心理应激时血液no浓度的下降可能是其致高血压、冠心病的机制之一。

研究发现，通过拥挤产生的慢性社会应激与血液中no
合成减少和血管功能改变之间存在相关性，可能参与了高血压的发生过程[21]。

③神经肽神经肽y(npy)是一种神经多肽，1982年tata-motok在猪脑中发现，npy是一种含有36个氨基酸残基的多肽。

研究证实，npy参与机体的内分泌、情绪、行为等多种生理功能的调节[22]。

npy与机体对应激的反应有关，而被认为是“应激分子”。

高浓度的npy可直接收缩血管，增强其他缩血管物质的收缩血管作用，是血管减轻对缩血管物质的脱敏性，并减弱舒血管物质的作用，npy可间接促进血管动脉硬化的形成，从而促进高血压性脑血管病的发生、发展[23]。

总之，心理应激因素和生活方式在高血压性脑血管病的发生发展过程中起着重要作用。

因此提高心理应激能力，进行心理干预和生活方式的积极干预，既使现代医学模式：生物-心理-社会的模式有了更为实际而具体的意义；又能为心身性疾病如本研究所观察高血压性脑血管病的防治方向提供了有力的临床依据。

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