心脏体格检查诊断学
诊断学心脏检查-视.触.扣诊

常 见 疾 病
收缩期
胸骨右缘第二肋间
AS
胸骨左缘第二肋间
PS
胸骨左缘第3-4肋间
VSD
连续性
胸骨左缘第二肋间
PDA
舒张期
心尖区
MS
见于纤维素性胸膜炎又称干性胸膜炎
部位:心前区胸骨左缘第4肋间易触及
时相:收缩期、舒张期—双相
触诊:粗糙磨擦感(机制) 收缩期 坐位前倾 呼气末为甚 心包腔内渗液增多时,可消失
01
心脏增大
02
心尖搏动移位
心尖搏动-2
01
心尖搏动增强 运动、激动 发热、贫血、甲亢 左室肥大 心尖搏动减弱 扩心病、AMI 心包积液、缩窄性心包炎 肺气肿、胸腔积液、气胸
心尖搏动强度变化
02
负性心尖搏动
粘连性心包炎 重度右心室肥大(顺钟转向)
心尖搏动-3
胸骨左缘第2肋间
胸骨右缘第2肋间
肺动脉扩张、肺动脉高压
心脏检查Ⅰ
心脏解剖位置
6
5
位置:
位于胸腔的中纵隔内,第2-6肋软骨后方,第5-8胸椎前方。
2/3偏在身体正中线的左侧, 1/3在身体正中线右侧。
前面:右心房、右心室
下面(横膈):左心室
后面:左心房
5
6
心脏物理检查的基本条件
CONTENTS
Part
安静的环境
单击添加文本具体内容
01
Part
适当的光线,来自患者的左侧
心前区隆起 胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起 见于:法洛四联症:先天性心脏畸形。其基本病理为室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和右心室肥厚。法洛四联症在儿童发绀型心脏畸形中居首位。主要是由于慢性缺氧引起,红细胞增多症,导致继发性心肌肥大和心力衰竭而死亡。 肺动脉瓣狭窄
诊断学心脏体格检查PPT课件

视诊
inspection
一 胸廓畸形 二 心尖搏动 三 心前区异常搏动
33
心前区其他部位异常搏动
1、胸骨左缘第2肋间收缩期搏动:见于肺动脉高压或 扩张病人。 2、胸骨右缘第2肋间或胸骨上窝搏动:
见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤,升主动脉或主动脉 弓扩张、主闭、甲亢、贫血。 3、胸骨左缘3、4肋间搏动:见于右室肥大患者。 4、剑突下搏动:见于右室收缩期搏动或腹主动脉搏动。 深吸气增强、冲击指端→ 右室搏动
70
左房大
正常心脏
全心扩大
左室大——靴形心
右室大——心尖上翘
71
复习题: 1试述病理性心尖搏动移位的临床意义。 2心前区震颤的临床意义是什么?
震颤与杂音的关系是什么?
72
73
2019/11/9
.
74
触及震颤多数可听到杂音听到杂音不一定可触及震颤48心前区震颤的临床意义部位常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄风湿性先天性老年性胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄先天性胸骨左缘34肋间收缩期室间隔缺损先天性胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭先天性心尖区舒张期二尖瓣狭窄风湿性心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全风湿性与非风湿性49iiiiiiv室间隔穿孔及缺损肺动脉狭窄主动脉狭窄二尖瓣狭窄动脉导管未闭收缩期震颤舒张期震颤连续性震颤50室间隔缺损的好发部位51右心系统血流方向52左心系统血流方向心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感54心包摩擦感部位
于 同时有心脏顺钟向转位,因此向左增大显 著, 但却不向下增大;常见于肺心病或单纯 二尖瓣狭窄,房缺等。
66
叩诊
心浊音界改变及其临床意义
心脏本身病变 :
左、右心室增大: 心浊音界向两侧增大 且左界向左下增大 称普大型心。 常见于扩张型心肌病、 全心衰竭
心脏检体诊断学-诊断学

第一心音减弱(举例)
二尖瓣关闭不全
左心室舒张期
瓣膜损害
过度充盈
闭合不严
↓ 心室收缩前
二尖瓣位置较高
↓
二尖瓣活动幅度↓→第一心音减弱
第二心音强度的改变
影响第二心音强度的要因素 主动脉内压力、肺动脉内压力; 半月瓣的完整性和弹性。
第二心音两个主要成分
•主动脉瓣成分(A2) 在主动脉瓣区最清晰
•肺动脉瓣成分(P2) 在肺动脉瓣区最清晰
区分第一心音与第二心音的临床时期
通常可根据
• 心音听诊特点(音调、强度、性质、
历时、最响部位等)
• 收缩期较舒张期短 • 心尖搏动与第一心音同步
心音改变
心音强度改变
第一心音强度的改变 第二心音强度的改变
心音性质改变 心音分裂
心音强度改变
心各部在胸壁的投影
主动脉瓣关闭不全的心浊音界 (靴形心)
二尖瓣狭窄心浊音界(梨形心)
四、听诊
(一)心脏瓣膜听诊区
指心脏各瓣膜开放与关闭时产生 的声音传导至体表,听诊最清楚的部 位。
心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区
听诊器
(二)听诊顺序
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→ 主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
心脏检体诊断学
临床技能实验教学中心 检体诊断学实验室
诊断学
心脏检查
一、视诊 二、触诊 三、叩诊 四、听诊
⒈
一、视诊
(一)心前区隆起与凹陷 (二)心尖搏动 (三)心前区异常搏动
(一)心前区隆起
先天性心脏病 儿童时期患心脏病伴有心脏增大
(二)心尖搏动
正常心尖搏动 位置 胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 0.5~1.0cm处 范围 直径计算为2.0~2.5cm
诊断学体格检查部分-心脏查体

Ausculation-murmurs
(3)主动脉瓣区 相对性:见于升主A扩张(高血压、动脉粥 样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄, 常有A2亢进。 器质性:见于各种原因引起的主A瓣狭窄。 杂音性质粗糙、喷射样;强度≥ 3/6;时 限长;向颈部传导,可有震颤。且A2减 弱。
Ausculation-murmurs
(4)三尖瓣区 相对性:见于右心扩大(二窄并右心衰竭、 肺心)。杂音吹风样、柔和;强度小于3/6; 吸气时增强。杂音可随病情的好转,右 心室腔的缩小而消失。 器质性:极少见,听诊类似于二尖瓣关闭 不全,但不传导至腋下,但有颈静脉、 肝脏收缩期搏动。
Ausculation-murmurs
2、舒张期杂音 (1)二尖瓣区 器质性:见于风心。杂音为心尖部舒张 中、晚期隆隆样、递增型,较局限,不 向远处传导,常有震颤, S1亢进,且可 闻及开瓣音。 相对性:见于主A瓣关闭不全,此时左 室血容量增多及舒张期压力增高,使二 尖瓣处于较高位置,呈相对性狭窄,而 产生杂音,称Austin-Flint杂音。
Ausculation-murmurs
呼吸运动:通过影响左、右心的排血量及心脏 的位置而影响杂音的强度。 深吸气时,右心系统的排血呈增多,同时心 脏发生顺钟向转位,三尖瓣更贴近胸壁,使 右心发生的杂音(如三窄、三漏、肺窄、肺 漏)增强。 深呼气时,左心发生的杂音(如二窄、二漏、 主窄、主漏)增强。 Valsalva动作时,回心血量均减少,左、右心 发生的杂音均减弱,而特发性肥厚型主动脉 瓣下狭窄的杂音增强。
Ausculation-murmurs
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
运动时:心率增快,循环血量增 加,心排出量加,血流速度加 速,可使器质性杂音增强,常 可发生较弱的杂音。
心脏(视诊、触诊)-诊断学查体

关注健康
定期进行心脏检查,增强对心脏 知识的了解,有助于提早发现疾 病,进行及时干预和治疗。
诊断学查体:心脏(视诊、 触诊)
心脏的位置、形态及大小对于对心脏相关疾病的诊断至关重要。
心脏的听诊
四个听诊点
心前区、心尖区、主肺动脉瓣区、主动脉瓣区
五种心脏音
第一心音、第二心音、分裂心音、杂音、无音 (弱音)
心脏的触诊
随着科技进步,触诊在临床诊断检查中的应用越来越大。触诊融合多种实体 感受,对于心溢血、心肌萎缩等方面有着很高的诊断价值。
心脏听诊的分点位置与音色
1
心前区
第一心音清晰,第二心音较弱,杂音较少
心尖区
2
第一心音减弱,第二心音清晰,分裂心
音加强
3
Hale Waihona Puke 主肺动脉瓣区第二心音清晰、响亮,有分裂音,无杂音
主动脉瓣区
4
第一心音清晰,第二心音常常有响声较 大的支气管二度音
心脏触诊的使用方法
按压深度
•深 •浅
触诊位置
• 心前区 • 心尖区 • 主肺动脉瓣区 • 主动脉瓣区
心脏常见疾病的查体指标
• 心尖搏击比正常范围大 • 非正常收缩期杂音 • 心音过于清晰或过于低沉或有异常声音 • 心尖扪及心尖搏动范围扩大或左间隙增大
诊断学查体:心脏(视诊、触诊)-结论
视诊、触诊结合
在结合其他检查手段的基础上, 心脏的视诊、触诊对于疾病的诊 断及治疗有着不可替代的作用。
注意生活保健
胸部检查心脏体检

•强弱不等
心房颤动和完全性房室传导组滞
(二)第二心音强度改变
• 第二心音的二个成分为A2、P2 • 增强
• A2增强:见于高血压病、主动脉硬化。 • P2增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、 二尖瓣狭窄、室间隔缺损。
• 减弱
. • A2减弱:见于主动脉内压降低,如二尖瓣狭窄
• 听诊特点
• 调低、强度弱、S2之后出现,心尖部最 响,呼气末清楚。
• 临床意义
• 心脏容量负荷过重,心室功能低下,心肌损 害严重。经过治疗心功能好转时,奔马律可 以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、 高心病等。
粘连性心包炎;
4、心前区异常搏动
Abnormal Impulse
• 胸骨左缘3-4肋间
• 右心室肥大(right ventricular hypertrophy)
• 剑突下搏动
• right ventricular hypertrophy 、肺气肿(emphysema) • 腹主动脉瘤—鉴别右心室肥厚
双心室扩大
心脏外原因:肺或胸腔变
腹部病变
改变
– 减弱
——心尖搏动强度范围
生理性 病理性
肥胖、肋间狭窄 乳房遮盖
各种心肌病变,积 液、积气;肺气肿
– 增强
生理性 病理性
胸壁薄、运动
发热、甲亢 左心室肥大
--负性心尖搏动
( Inward impulse )
• 概念:心脏收缩时,心尖搏动内陷。
• 意义:心包与周围组织的粘连,如 重度右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)。
1、心尖搏动及其他搏动
( Apex and Other Impulse)
诊断学心脏体格检查

✓ 袖带气囊部分对准肱动脉,下缘 在肘弯横纹上2~3cm,听诊器置 于肘窝处肱动脉上
12 34
血压测量
血压测量
血压测量一般为右上肢 间隔片刻后再进行测量
血压计零点与被检查的手臂放 在与右心房同一水平
04 视、触、叩、 听 四种 体 检方法 单击此处添加正文
心脏视诊
方法 胸廓的切线位平视 胸部正位观察
心脏视诊
一.心前区是否隆起 二.心尖搏动最强的位置、范围 三.心前区其他部位有无搏动
内容
心脏视诊
正常心尖搏动 胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 处 搏动范围直径2-2.5cm
内容
方法
内容
心脏触诊
心尖搏动反时相。
01
一.颈部血管 二.肝颈静脉回流征 三.毛细血管搏动征
02
血管视诊
01
一般选用桡动脉
02
血管触诊
内容:
脉率、脉律、血管紧张 度、脉搏强弱
注意有无水冲脉、交替 脉、奇脉等
注意有无枪击音、杜勒氏二重 杂音等
01
02 血管听诊
✓ 病人安静5~10分钟 仰卧或坐位,上肢裸露,肘部与 心脏同一水平,上臂伸直并轻度 外展
03
《体检录像》 西安版
THANKS
汇报人姓名
汇报日期
心脏叩诊
右界(cm) 肋 间
2-3
2-3
Ⅲ
Ⅱ
3.5-4.5
左界(cm)
No 2-3 Image
3-4
Ⅳ 5-6
Ⅴ 7-9
病人体位
听诊顺序
诊断学体格检查部分-心脏查体共56页

1、战鼓一响,法律无声。——英国 、任何法律的根本;不,不成文法本 身就是 讲道理 ……法 律,也 ----即 明示道 理。— —爱·科 克
3、法律是最保险的头盔。——爱·科 克 4、一个国家如果纲纪不正,其国风一 定颓败 。—— 塞内加 5、法律不能使人人平等,但是在法律 面前人 人是平 等的。 ——波 洛克
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事,无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实,会谈使人敏捷,写作使人精确。——培根
诊断学-心脏体格检查要点详解

胸部检查(心)(一)视诊① 胸廓畸形(1)扁平胸:瘦长体型或慢性消耗性疾病。
(2)桶状胸:多见于慢支。
(3)佝偻病胸:多见于佝偻病儿童,沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起,形成串珠状,即佝偻病串珠。
若胸骨剑突处显著内陷,形似漏斗,即漏斗胸。
(4)胸廓一侧变形:多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。
(5)心前区隆起:多为先心病造成的右心室肥大,或儿童因其他病变引起的心脏肥大。
②心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。
正常人心尖搏动位于第 5 肋间,左侧锁中线内 0.5~1.0cm 处,搏动范围直径约为 2.0~2.5cm (各加 1.5 )。
(1)心尖搏动移位:1)肥胖、妊娠或小儿,膈肌上移,心脏横位,心尖搏动多位于第4 肋间隙。
瘦长或坐位、站位可使膈肌下降,心脏垂位,达第 6 肋间。
2)解剖位置上:右心略比左心靠前,所以右心室增大向左侧移位,左心室增大向左下侧移位。
3)纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。
( 2)心尖搏动强度、范围改变1)强度:强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。
强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。
2)范围:增大见于扩张型心肌病。
(3)负性心尖搏动:心脏收缩时产生搏动内陷。
见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
③心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影。
(1)胸骨左缘 3~4 肋间搏动:心脏收缩在此处形成强有力持久的搏动,为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象,多见于先心病所导致的右心室肥厚(如房间隔缺损)。
(2)剑突下搏动:右心室收缩期搏动(右心肥大),或腹主动脉搏动引起(腹主动脉瘤)。
·鉴别方法1)患者深吸气后,搏动增强是右心室造成,若减弱则是腹主动脉造成。
(深吸气后,肺内负压,抽吸肺动脉血液,引起腔静脉回心血量增高,右心输出量增高)。
2)手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心搏动冲击手指末端,腹主动脉搏动冲击手指掌面。
诊断学心脏检查1课件

四音律(quadruple rhythm): 心肌病或心衰
舒张期(diastolic)额外心音
2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音) 机理: 特点: 意义:二尖瓣弹性和活动性较好,二尖瓣分 离术的参考条件 部位:心尖内侧
②主A收缩期喷射音 高血压、主A瘤、主A瓣狭窄、主A缩窄 不受呼吸影响
收缩期(Systolic)额外心音
2)收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click): 机理:多见二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房(二 尖瓣脱垂),瓣叶或腱索突然拉紧振动
部位:心尖及其内侧 特点:Hear
震颤(thrill)(猫喘)
心前区震颤的部位及临床意义
部位
时期
疾病
胸骨右缘第2肋间 收缩期 主A瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺A瓣狭窄
胸骨左缘3、4肋间 收缩期 室间隔缺损
舒张期 主A瓣关闭不全
胸骨左缘第2肋间 连续性 A导管未闭
心尖部
收缩期 重度二尖瓣关闭不全
舒张期 二尖瓣狭窄
触诊(palpation)内容
• 内容: (一)心尖搏动(apical impulse)及心前区搏动
心尖区抬举性搏动:概念,左室肥厚 胸骨左下缘搏动:右室肥厚 心尖搏动突起--心室收缩开始,S1
触诊(palpation)
(二)震颤(thrill)(猫喘) 概念: 产生机理: 血液经狭窄口径或沿异常方向流动 形成涡流,使瓣膜、血管壁或室壁振 动传至胸壁所致.
额外心音( extra cardiac sound)
(2)收缩期(systolic)额外心音: 1)收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)
诊断学-心脏查体课件

收缩期喷射音(喀喇音)
收缩早期喷射音 音调高,尖锐,高频爆裂音 扩大的主、肺动脉壁振动,主、肺动脉压力增 高;半月瓣开放有力;半月瓣开放受限 分为肺动脉、主动脉收缩早期喷射音 收缩晚期喀喇音 二尖瓣、腱索过长,松驰,在收缩中期突然被拉 紧而发生振动 见于二尖瓣脱垂,乳头肌功能不全,乳头肌、腱 索断裂
心包积液
烧瓶状
心浊音界随体位改变 平卧心底部浊音界增宽
扩张性心肌病
两侧扩大
二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨
左缘第 3 肋间心浊音 界增大,使心腰消 失,如梨形,称二 尖瓣型心
风心病二狭,瓣口面积1.2cm2
主动脉瓣关闭不全X线检查
左心室增大 向左下增大, 心腰加深,似靴形:见于 主动脉瓣关闭不全
心尖部S1 ↑—MS、高热,甲亢,心动过速
心底部S2
↓—MR,心肌炎,AMI,心衰 强弱不等—房颤 A2↑—高血压,动脉硬化 (亢进) A2↓—AS,AI P2↑—肺动脉高压 、先心病 P2↓—PS,PI
钟摆律(胎心律)S1失去原有特征,与S2相似,心率 快,收缩、舒张期相等,见于心肌病,AMI(心肌严重疾病)
1.叩诊的方法
叩诊方法的分类
间接叩诊: 中指第一、二指节作为叩诊板,
另一手的中指指端为叩诊锤,以垂直的方 向叩击于板指上。判断由胸壁及其以下结 构发出的声音。
直接叩诊:用中指掌侧或将手指并拢,以
指腹对胸壁进行叩击。
扣诊
目的:心界大小,位置,形状 方法:叩心脏相对浊音界—轻叩
由外向内 由下向上 测量心界
男,36岁,风心病,主动脉瓣关闭不全
左心室80mm
心包积液
听诊
瓣膜听诊区
心脏各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到前 胸壁不同部位,听诊最清楚的部位为瓣膜听诊 区 心尖部 肺动脉瓣区 第一主动脉 瓣区 第二主动脉瓣区 三尖瓣区
心脏体格检查

心脏杂音(cardiac murmur)
指在心音与额外心音之外,连续时间较长 旳声音。 杂音产生机理:因为某些原因造成血液在心脏 和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击室 壁、瓣膜或血管壁振动产生。 常见原因:①血流速度加紧(贫血、甲亢); ②瓣膜口狭窄;③瓣膜关闭不全;④心腔或大 血管之间异常通道⑤断裂旳腱索和破碎、翻转 或有赘生物附着旳瓣膜在血流中振动。
➢ 机制:血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流→瓣 膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。
➢ 临床意义:为心血管器质性病变旳体征,见于先心 及狭窄性瓣膜病变。
心前区震颤旳临床意义 部位 时期 收缩期 胸骨右缘第2肋间
常见疾病 主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间 肺动脉狭窄
胸骨左缘3-4肋间 室间隔缺损
舒张期 心尖区
心律(cardiac rhythm):心脏跳动节律,正常人节律 规整。 部分青年人窦性心律不齐,吸气时心率增快,呼 气时心率减慢。 听诊常见心律失常有:期前收缩(permature contraction,extrasystole)和心房颤抖(atrial fibrillation)。
心律失常
期前收缩:指在规则心律基础上,忽然提前出现一次 心跳,其后有一较长间歇。<6次/分为偶发,≥ 6次/分 为频发。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律 (bigeminal beats);每两次窦性搏动后出现一次期前 收缩为三联律(trigeminal beats)。
正常心尖搏动:一般可见,一般位于第5肋 间,左锁中线内0.5-1.0cm,距正中线7.09.0cm,波动范围直径2.0-2.5cm。体胖或 女性乳房悬垂时不易看见。
心尖搏动位置变化
生理原因:
体型:超力型↑;无 力型↓
诊断学__心脏检查--体征

循环系统常见疾病体征
一.二尖瓣狭窄 二.二尖瓣关闭不全 三.主动脉瓣狭窄 四.主动脉瓣关闭不全 五.心包炎 六.肥厚型心肌病 七.心力衰竭
1. 二尖瓣狭窄
一.体征
心尖区S1增强 二尖瓣开放拍击音(OS)
二尖瓣狭窄的特异性体征 心尖区内侧或胸骨左缘下段闻及 短促,清脆,瓣膜柔顺性好的标志
三.心界扩大 四.心律及血压通常正常
肥厚性心肌病
E. 杂音
胸骨左缘下段心尖内收缩中期或晚期逐渐增强 逐渐减弱的较为粗糙的喷射性杂音
向心尖而非心底部传导 可伴有收缩期震颤 凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施均可
使杂音增强 约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音
F. 心音异常
可出现笫二音反常分裂及笫三、四心音
在主动脉瓣副区听 收缩中期喷射性杂音
喷 射 性 杂 音
4. 主动脉瓣关闭不全
一.急性、慢性 二.体征:
心尖左下移位,抬举样搏动 周围血管征:枪击音、Duroziez二要音 靴形心 于坐位前倾,在主动脉瓣区及主动脉瓣副区 闻及舒张早期、叹气样杂音
杂音向胸骨左缘及心尖传导
颈动脉搏动或点头运动
二尖瓣狭窄
心尖区舒张中晚期杂音
部位局限,常伴震颤 音调低,呈递增型 响度与狭窄程度无关 部分原因可使该杂音减弱或消失
严重肥胖 心动过速 慢性阻塞性肺病 严重肺动脉高压 二尖瓣狭窄很重
还可见于:
粘液瘤,血栓,赘生物阻塞瓣口 主动脉瓣返流,Austin-Flint杂音
主动脉瓣关闭不全杂音
5. 急性心包炎
一.心包摩擦音
急性纤维蛋白性心包炎的典型体征 一经闻及即可作出心包炎的诊断
心脏体格检查的内容

心脏体格检查的内容
心脏体格检查。
心脏是人体最重要的器官之一,它的健康状况直接关系到人体
的生命安全。
因此,定期进行心脏体格检查是非常重要的。
下面将
介绍一些常见的心脏体格检查项目以及其操作方法。
一、心脏听诊。
心脏听诊是通过听诊器来检查心脏的功能状态。
医生通常会在
胸部不同位置进行听诊,以便全面了解心脏的情况。
在进行心脏听
诊时,患者应该保持平静,医生会先对着患者的心脏部位进行听诊,然后再进行侧面听诊,以确保全面了解心脏的情况。
二、心脏触诊。
心脏触诊是通过手触摸来检查心脏的大小、位置和搏动情况。
医生通常会在患者的胸部进行触诊,以便了解心脏的情况。
在进行
心脏触诊时,医生会先让患者取下上衣,然后用手轻轻触摸心脏部位,以确保全面了解心脏的情况。
三、心脏听诊。
心脏听诊是通过心电图仪器来检查心脏的电活动情况。
医生会在患者的胸部贴上电极,然后通过心电图仪器来记录心脏的电活动情况。
在进行心脏听诊时,患者应该保持平静,以确保心电图的准确性。
四、心脏彩超。
心脏彩超是通过超声波来检查心脏的结构和功能情况。
医生会在患者的胸部进行超声波检查,以便了解心脏的情况。
在进行心脏彩超时,患者应该保持平静,以确保超声波的准确性。
以上就是关于心脏体格检查的内容,希望对大家有所帮助。
在日常生活中,我们应该多关注自己的心脏健康,定期进行心脏体格检查,及时发现问题并进行治疗,以确保自己的健康。
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S2通常分裂(general splitting)
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长,使肺动脉瓣关闭明显 延迟(如:cRBBB,肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄)或左室射血时间缩短, 主动脉瓣关闭提前(如:二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损)
肿瘤扑落音(tumor plop)
• 见于左房粘液瘤患者。在心尖或其 内侧胸骨左缘第3、4肋间,在S2后 约0.08—0.12s,出现时间较开瓣音 晚,声音类似,但音调较低,且随 体位改变。为粘液瘤在舒张期随血 流进入左室,撞碰房、室壁和瓣膜, 瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
心脏杂音(一)
• 心音和附加音以外,持续时间较 长的声音,心脏杂音的听诊对心 脏疾病的诊断具有重要的临床意 义。
ห้องสมุดไป่ตู้
舒张早期奔马律(一)
• 舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室 引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的 声音,常见于严重的心肌损害、左心衰 竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。
舒张早期奔马律(二)
• 病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听 诊最清楚,是一种低调的声音。如果是 右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。
S2逆分裂(reversed splitting)
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时,主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂,特征是呼气时分裂音增宽。
额外音
Extra cardiac sound
收缩早期喀啦音
1. 肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等,为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响,呼气时明显,吸 气时几乎听不到,不向心尖部传导。
2. 体循环阻力增高,循环血流量增多时, 主动脉压高,主动脉瓣关闭有力,主动 脉瓣区第二音亢进,可向心尖部传导, 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时,均可分别导致S2的A2或 P2减弱;如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
收缩期前奔马律(二)
• 当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力 增高时,心房压增高,心房收缩加强, 此时心室壁张力高能很好的传导音响, 所示在胸壁可以听到心房音,常见严重 心肌损害,如心肌梗塞、心肌炎、心肌 病、心绞痛发作中、高血压、重度主动 脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺 心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压
重叠性或舒张中期奔马律
• 是加强的S3和S4重叠所致,心动过速可 使舒张期缩短,心室快速充盈与心房收 缩同时发生,两音重叠,下面是一位冠 心病患者的重叠性奔马律,开始为正常 心音,然后加入重叠音,形成重叠性奔 马律。
火车头奔马律
• 用药物或刺激迷走神经使心率减慢,两 音分开,此时,可能两音都听不到或只 听到其中之一,或两者均可听到,这时 又叫四音律,也可以形象的称为火车头 奔马律,再请听四音律,开始为正常心 音,然后依次加入第四音及第三音,形 成火车头奔马律。
相对 狭窄
心脏杂音(五)
③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生 杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂 音,下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种 杂音。
房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音, 下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这 种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减 弱的特点。
血管壁 流速
血流速度
• 各种液体有一个临界 • V (血流速度
速度(常数Re),超 快) ,Re ,产
过这一速度时,液体 就变为湍流。
生湍流。
•
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径;V—
•
液体粘度减低,越 容易形成湍流;则
血流速度;D—密度; γ ,Re 。故贫
γ—粘度系数。
血者易有杂音。
心脏杂音(四)
心脏杂音(二)
• 心脏杂音是由于某些原因血液在心 脏和大血管中流动过程中发生湍流 (turbulent flow)和旋涡冲击附 近组织机构引起振动而产生的
心脏杂音(三)
• 常见原因: • ①血流速度加快:贫血、甲亢以及正常
人群中的生理杂音;房间隔缺损时胸骨 左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉 瓣口血流增大,血流加速产生的。
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏,导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣:高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响,开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部,关瓣音仅在心底 部闻及。
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音: • 起搏音:发生于S1前0.08—0.12s处,
• 常见于二尖瓣关闭不全
S1强弱不等
• 常见于心房颤动和完全性房室传导 阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强, 相距远时S1减弱。
影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高,肺血流量增加时,第 二心音肺动脉瓣成分增强,肺动脉瓣区 第二音亢进,一般不传向心尖部。
• ②瓣膜口狭窄,半月瓣口狭窄产生的是 收缩期杂音,请听主动脉瓣狭窄时在胸 骨右缘第二肋间听到的这种杂音。
• 房室瓣口狭窄产生是舒张期杂音,请 听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂 音。
瓣膜或通道的狭窄
• 血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、 通道而产生杂音。
• 血流经过时,在狭窄前后形成湍流。
狭窄
开瓣音
• 开瓣音强度的变化。
开瓣音
• 开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚, 在心尖部有舒张中期杂音的干扰,开瓣 音不宜听清。
开瓣音
• 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可 以听到开瓣音,主动脉瓣区听到 的额外音多数为开瓣音。
心包叩击音(pericardial knock)
• 见于缩窄性心包炎者。在S2后约0.1s 出现的中频、较响而短促的额外心 音。心室在舒张过程中被迫骤然中 止导致室壁振动而产生的声音,在 心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
• 0.08秒间隔的分裂音 • 0.06秒间隔的分裂音 • 0.04秒的分裂音 • 0.02秒的分裂音
第一心音分裂
1. 正常情况下,虽然左右心室的收缩不同步, 但很少听到心音分裂
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律, 左室发生的早搏,左室人工起搏等。右心衰 竭,二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
第二心音分裂
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音,是由于 心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然 扩张振动,或在主动脉或肺动脉阻力增高时 半月瓣有力的开放,或者是狭窄的半月瓣开 放过程中突然受限,而产生的振动所产生心 室收缩早期出现额外音。
收缩中晚期喀啦音
• 一种高频、短促、清脆的爆裂样音,可以由心外的原因 如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等 引起,也可以是心内的原因,由于房室瓣突然紧张或腱 索突然拉紧所致,称为腱索拍击音,此种额外音多位于 心尖部、胸骨下端段,或心前区,乳头肌功能失常以及 各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等,在心尖部或 胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外,尚伴有收缩晚 期杂音,为二尖瓣脱垂综合征
心律(cardiac rhythm): 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 期前收缩(premature beat)
正常心音的组成
• 正常心音:主要有第一和第二心音组成 • 第一心音(S1)出现在心脏的收缩期,
它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 • 第二心音(S2)出现在心脏的舒张期,是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
心音性质改变
• 心肌严重病变时,S1失去原有的低钝性 质且明显减弱,S2也弱,S1、S2极相似, 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”,提示病情严重,如:大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心音分裂(splitting of heart sounds)
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音:见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等,也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音,在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部,不受呼吸及 体位的影响。
收缩早期喀啦音
• 血流经过关闭不全的部位会产生漩涡
舒张期血 流
收缩期 血流
心脏杂音(五)
④心腔或大血管之间异常通道导致血液分 流时产生的心脏杂音,例如VSD时在胸 骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液 从左向右分流产生的这样一个响亮、粗 糙的杂音。
异常通道
• 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时, 形成湍流。
高频、短促,带喀喇音性质。在心 尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起 搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电 极导管在心腔内摆动引起的振动所 致。
• 膈肌音:起搏电极发放的电刺激膈 肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹
心室舒张期额外音
• 生理性的第三心音:正常青少年在心尖 部可以听到,出现在心室快速充盈之末, 心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及 乳头肌突然紧张血流减速所致,听诊在 舒张期的前1/3与中1/3之间,随呼吸变 化坐位消失,在运动、发烧或心率加快 等心室舒张期充盈加速时明显
二尖瓣关闭不全时出现的第三音
• 这种心室充盈增加性第三音习惯上不称 为奔马律,如果听诊器加压则可以听不 到。
收缩期前奔马律(一)
• 也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或 第四心音奔马律,实际上也就是加强的 第四心音。一般正常人听不到,但有时 在40-50岁以上的老年人能听到,心房增 大时亦听到,但房颤时消失。