神经系统血管疾病
交感神经系统与心血管疾病
04 交感神经系统相关心血管 疾病的治疗
药物治疗
1 2 3
β受体阻滞剂 通过阻断交感神经系统对心脏的过度刺激，降低 心率和血压，减少心肌耗氧量，从而改善心血管 疾病症状。
未来研究方向与挑战
深入揭示交感神经系统与心血管疾病的内在联系
尽管交感神经系统与心血管疾病的关系已经得到广泛认可，但其内在联系仍需进一步深入揭示，包括交感神 经系统在不同心血管疾病中的作用机制、影响因素等。
新型治疗方法的临床试验与推广应用
随着新型治疗方法的不断涌现，需要进行大规模、多中心的临床试验来验证其安全性和有效性，并进一步推 广应用于临床实践中。
交感链
由交感干神经节和节间支 组成，分布于脊柱两侧， 呈链锁状。
功能
交感神经系统主要负责调 控机体的应激反应，动员 机体的潜在能力，以适应 外交感神经系统兴奋时，可使心率加快、 心肌收缩力增强、心输出量增加，同时 使外周血管收缩，血压升高。
对呼吸系统的作用
焦虑、抑郁等情绪障碍者，应进行早期心理和行为干预。
二级预防策略
药物治疗
对于已经发生心血管疾病的患者，应根据病情选择合适的药物进行治疗，如β受体阻滞剂、钙 通道拮抗剂等，以减轻交感神经过度激活对心血管系统的不良影响。
非药物治疗
包括心理治疗、生物反馈治疗等，帮助患者学会放松技巧，减轻心理压力，从而改善交感 神经功能。
交感神经系统与心血管疾病
目录
• 交感神经系统概述 • 心血管疾病简介 • 交感神经系统与心血管疾病的关联 • 交感神经系统相关心血管疾病的治疗 • 交感神经系统与心血管疾病的预防 • 研究进展与未来方向
自主神经系统在心血管疾病中的作用研究
自主神经系统在心血管疾病中的作用研究作为心血管系统的重要组成部分之一，自主神经系统（ANS）在心血管疾病中扮演着至关重要的角色。
ANS包括交感神经系统（SNS）和副交感神经系统（PNS），它们分别负责身体的应激与恢复、以及平衡和调节。
在心血管疾病的发展过程中，ANS对病理过程的调节具有重要作用。
本文将从ANS的概念入手，探讨其在心血管疾病中的作用和研究进展。
一、ANS的概念ANS是一种自主调节的神经系统，其主要任务是监测和调节内脏器官功能的平衡状态。
ANS由交感神经系统和副交感神经系统组成，它们分别调节着身体的应激与平静状态。
交感神经系统常被认为是应急激活系统，会导致心率增加、血压升高等生理反应，而副交感神经系统则是平静恢复系统，能够使心率减慢、血管扩张等。
这两个系统通过相互作用，调节身体的平衡状态，保证机体内环境的稳定。
ANS的功能受到许多因素的影响，例如年龄、性别、心理状态和疾病等。
在临床实践中，经常会使用心率变异性（HRV）来评估ANS的活动程度。
HRV是指在相同条件下，心跳间期（R-R间期）的不同程度。
HRV水平越高，说明ANS功能越好。
当前研究表明，HRV在心血管疾病的预后评估和干预策略中具有重要价值。
二、ANS在心血管疾病中的作用1. 心血管疾病的发病机制心血管疾病是由于心脏和血管的结构和功能出现异常导致的一系列疾病。
研究表明，ANS在心血管疾病的发病机制中发挥了重要作用。
在正常情况下，SNS和PNS的平衡能维持心血管系统的稳态。
但在各种因素的刺激下，例如情绪波动、身体运动、感染等，SNS会受到激活，PNS则会被抑制，导致身体处于应激状态。
如果ANS失去平衡和调节能力，就会加剧心血管系统的疾病进展。
2. ANS在心血管疾病的干预中的研究进展近年来，为了治疗心血管疾病，研究人员把目光投向了对ANS的调节。
ANS对心血管疾病的干预主要有两种方式：一种是通过药物干预，另一种是通过非药物干预，如针灸、心理干预等。
原发性中枢神经系统血管炎田青ppt课件
诊断原发性中枢神经系统血管炎需要结合患者的临床表现、影像学检查和病理 学检查结果，同时排除其他可能的病因。
02 疾病治疗
药物治疗
糖皮质激素
免疫抑制剂
抗凝药物
用于急性发作期，可减 轻炎症反应和脑水肿， 但长期使用副作用较多。
用于糖皮质激素治疗效 果不佳或副作用严重时， 可抑制免疫系统对血管
病情监测
密切观察病情变化，如出现异 常情况及时报告医生。
药物治疗
遵医嘱按时服药，注意观察药 物副作用。
康复指导
功能锻炼
根据病情制定合适的康复计划 ，进行针对性的功能锻炼。
饮食调理
根据病情需要，制定合理的饮 食计划，保证营养摄入。
生活方式调整
引导患者建立健康的生活方式 ，避免不良生活习惯。
定期复查
指导患者定期到医院进行复查 ，以便及时了解病情变化。
国际合作与交流
国际学术会议交流
原发性中枢神经系统血管炎领域 的国际学术会议是各国专家交流 最新研究成果、分享经验的重要
平台。
国际研究团队合作
各国的研究团队通过合作开展临 床试验、共享数据和资源等方式， 共同推进原发性中枢神经系统血
管炎的研究进展。
跨国临床研究
开展跨国临床研究有助于扩大样 本量、提高研究结果的代表性和 可靠性，为原发性中枢神经系统 血管炎的防治提供更有力的科学
04 疾病研究进展
最新研究成果
发现新的病理机制
临床试验进展
近期研究发现原发性中枢神经系统血 管炎的发生与某些基因突变有关，这 为疾病的预防和治疗提供了新的思路。
目前已有几种新型治疗方法进入临床 试验阶段，初步结果显示出较好的疗 效和安全性。
开发新型治疗方法
神经系统常见病的药物治疗
4、多数患者意识清醒。
4、半数患者起病时意识丧失
5、部分患者发病前有TIA发 5、起病前无先兆。 作史。
【治疗原则】*
（一）一般治疗原则
急性缺血性脑血管病分为三个阶段：超早期（1-6h以内）、 急性期（48h以内）、恢复期。要重视超早期和急性期的 处理，注意综合治疗，预防和治疗并发症。具体如下：
（一）病因治疗
针对病因，控制脑卒中的危险因素， 如A硬化、高血压、心脏病、糖尿病、 高脂血症和颈椎病等，消除微栓子的 来源和血流动力学障碍。
戒除烟酒，坚持锻炼等。
（二）药物治疗
1、药物治疗原则 *
➢ 预防TIA进展与复发; ➢ 防治TIA后再灌注损伤; ➢ 保护脑组织。
2、治疗药物的选用与治疗机制
供血区脑组织坏死及脑功能障碍。
脑血栓形成
脑栓塞
【病因与发病机制】
脑血栓形成
脑栓塞
1、脑动脉管壁病变 粥样 1、心源性 如风湿性心内
硬化附壁血栓、动脉炎 膜炎、风心二狭伴房颤、
等，高脂血症、糖尿病、 细菌性心内膜炎、心梗
高血压可加速脑A硬化。
附壁血栓、先心、心脏 手术等引起的栓塞。
2、血液成分改变 血中脂 2、非心源性 如气体栓塞、 蛋白、纤维蛋白原增加、 脂肪栓塞、A粥样硬化斑
1、严格卧床，保持安静，避免情绪激动，头高位但不超过30°。 2、严密监测生命体征，注意瞳孔大小和意识状态变化。 3、保持呼吸通畅，必要时吸痰、兼并低氧血症患者应给予吸氧。 4、积极控制高热和抽搐。 5、适当调控血压、血糖。 6、防治继发感染（呼吸道、泌尿道），加强护理。 7、维持营养，注意水电解质平衡。 8、心脏监测与心脏病变处置。
原发性中枢神经系统血管炎课件
第六页，共四十五页。
原发性中枢神经系统血管炎
临床表现
侵犯了运动区→相应部位支配区肌肉瘫痪; 病变较弥散(mísàn)→认知能力下降; 病变部位靠近大脑皮层→癫痫; 侵犯到脊髓→四肢感觉、运动障碍; 脑出血 (脑动脉瘤破裂出血)、伴有脑膜附近出血的
复查头颅MRI好转，见D、E。
Michael GH et al.J Neurol (2011) 258:1714–1716
第十三页，共四十五页。
原发性中枢神经系统血管炎
一例来自美国的
PACNS，MRI显
示软脑膜呈弥散、 线条状及结节状 强化，且累及(lěijí) 部分硬脑膜。
ARTHRITIS & RHEUMATISM 2008; 58: 595–603
Salvarani C et al. Ann Neurol 2007;62: 442–51.
第四页，共四十五页。
原发性中枢神经系统血管炎
临床表现
可发生(fāshēng)于任何年龄，但以中青年为主（50岁 左右）；并以男性发病居多
可急性、慢性或隐匿性起病 临床表现多种多样，无特异性 与侵犯的部位、病变的性质和程度有关
感染(gǎnrǎn)相关性血管炎（HIV、梅毒、结核、钩端 螺旋体、水痘带状疱疹病毒等）。
药物如海洛因等各种原因所致血管炎。
第二十四页，共四十五页。
原发性中枢神经系统血管炎
鉴别要点：完善(wánshàn)、细致的病史询问、查体及 实验室检查，可协助诊断、排除。
神经调节对心血管疾病的影响与调控
神经调节对心血管疾病的影响与调控介绍：心血管疾病是指影响心脏和血管的一类疾病，包括冠心病、高血压、中风等。
近年来，世界范围内发生了大量心血管疾病相关死亡事件。
神经调节在心血管系统中起着重要作用，可以通过调整体内的生理过程来影响心脏和血管功能。
本文将详细探讨神经调节对心血管疾病的影响与调控。
一、交感神经与副交感神经的影响1. 交感神经对心血管系统的影响交感神经激活可导致心率增加、收缩力增强以及外周血管收缩。
交感神经通过释放儿茶酚胺类物质如肾上腺素和去甲肾上腺素，刺激β1受体引起心率加快，同时通过α1受体激活导致外周血管收缩。
2. 副交感神经对心血管系统的影响副交感神经通过释放乙酰胆碱，刺激心脏的M2受体，使心率减慢。
此外，副交感神经还通过激活血管内皮细胞中的β2受体来产生血管舒张作用。
二、神经调节与高血压1. 交感神经超活跃与高血压许多研究表明，交感神经超活跃是引起高血压的重要因素之一。
交感神经超活跃会导致血管紧张、心脏负荷加重和体液潴留等，进而引发和加重高血压疾病。
2. 副交感神经与降低血压副交感神经可以通过抑制心脏的兴奋性和收缩力、扩张外周血管以及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统来降低循环阻力和改善高血压状态。
因此，增强副交感神经活性可以被认为是治疗高血压的一种策略。
三、神经调节与冠心病1. 自主神经失调与冠心病发病风险自主神经失调是冠心病的重要危险因素之一。
交感神经活性增加会导致心率加速、冠状动脉收缩，从而引起心肌供血不足。
副交感神经功能减弱则可能导致血管舒张能力下降，使血流量减少。
2. 心率变异性与冠心病预后心率变异性是指相邻的两次R波间隔时间的差异。
许多研究表明，心率变异性降低可以作为冠心病预后不良的预测指标。
副交感神经在调节心脏相关功能中扮演重要角色，其活性减弱会导致心率变异性降低，增加冠心病患者发生严重并发症的风险。
四、神经调节与中风1. 自主神经系统与中风发生关系自主神经系统异常活跃与中风存在密切关联。
交感神经系统激活与心血管疾病
根据交感激活时间分类：
1.急性：快速心律失常、ACS 2.慢性：心衰、高血压
第二部分
交感神经系统激活对心血管的危害
交感神经系统激活对心血管的危害
一． 心脏电活动不稳定 二． 动脉粥样硬化加重 三． 加速粥样斑块破裂 四． 促进血栓形成 五． 加重心脏重构：左室肥厚等
2.5倍
b1及b2受体作用的比较 b1受体 心脏兴奋(正性变时、变力) 肠管抑制 b2受体 骨骼肌血管扩张 支气管扩张
脂肪分解
糖酵解
交感神经系统
肾上腺素能受体亚型的分布与效应
器官
心肌 窦房结 房室结 心房 心室 支气管平滑肌 冠状动脉 脑血管 腹腔内脏血管
主要受体
b1 > b2 (75:25) b1 b1 b1 b1 b2 a
治疗无特效（对症）
第三部分
交感激活性心血管病及治疗
呼吸器官 消化器官 眼 代谢
交感神经系统
四、交感神经系统的激活与功能亢进 1.交感神经系统功能：
促使人体适应外环境的急骤变化。动员机体许器官的潜在力量，对抗环境 的急变。
2.交感神经功能持续性亢进的原因：
⑴ 中枢性： 中枢：初级中枢：脊髓
生命中枢：延脑
下丘脑后侧部分：交感神经中枢 平素大脑皮层有抑制下丘脑作用，大脑皮层功能障碍时“丘脑释放”交感兴奋！ ⑵ 反射性
b－受体激动剂
腺苷酸环化酶 细胞膜外
Gas b-受体
b
+ cAMP
cAMP
细胞膜内
Na
与G蛋白耦联
ATP
起搏通道 (HCN4)
交感神经系统激活对心血管的危害
神经系统血管疾病
二、影像学技术
•CT：CTA，三维重建技术、灌注CT •MRI：MRA •脑血管造影（DSA）：血管本身病变 •Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判 断颈内动脉的循环状况等 •介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注 术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血 管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等
利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间— 密度曲线（time-density curve TDC），然后计算出各像 素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均 通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处 理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。
医学影像
发病5小时 灌注CT示 右顶叶局 部强化血 管影较对 侧少
水肿消失，囊性脑软化
低密度。等密度（“模糊效应”） 水肿消退，脑回状强化，占位 效应减弱
CSF样囊性低密度，边缘清楚， 呈负压性改变
医学影像
CT与MRI表现
1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死 区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。
2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号， T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。
医学影像
医学影像
医学影像
六、动静脉畸形（Arterio-venous malformation,AVM）
•病因：系脑动静脉胚胎发育不良所致 •好发部位：大脑前、中动脉供血区，皮质下区粗大而迂曲
血管。钙化、血栓形成、出血较为常见
•确诊：依靠DSA、CTA、MRA •CT表现：平扫为边界不清的等或高密度的点、线状血管影；
脑血管疾病 影像学诊断
医学影像
一、脑血管疾病病因学
中枢神经系统血管炎诊断标准
中枢神经系统血管炎诊断标准如下：
1.患者可能会出现突然出现的神经功能缺损，如偏瘫、失语、意
识障碍等症状，这些症状可能会逐渐加重或持续存在。
2.通过头颅CT或MRI检查，可以发现皮质和皮质下单发或多发
形态多样的梗死灶、出血灶或占位病灶，这些病灶可能是由于血管炎引起的血管堵塞或出血所致。
3.脑动脉成像检查可以发现血管的狭窄和扩张相间，呈串珠样改
变，高分辨MRI可以显示血管壁长节段向心性增厚及环形强化等异常表现。
4.通过活体组织检查可以发现血管透壁性损害及血管破坏性炎性
反应等异常表现，这有助于诊断原发性中枢神经系统血管炎。
5.需要排除其他可能导致神经功能缺失的疾病，如脑血管意外、
颅内肿瘤、多发性硬化等。
中枢神经系统血管炎
中枢神经系统血管炎中枢神经系统血管炎是一种少见但严重的疾病，它会影响大脑和脊髓的血管。
本文将介绍这种病的症状、原因、诊断和治疗方法。
症状中枢神经系统血管炎的主要症状包括：头痛这是最常见的症状之一。
这种头痛通常是剧烈的，常常伴随着恶心和呕吐。
头痛可能会在不同的时间发生并改变其性质。
神经系统问题病人可能会出现神经系统问题，例如：•大脑半球的脑功能障碍•肢体肌肉无力或瘫痪•腕或脚下垂•瞳孔不同或不同大小•面瘫感觉异常中枢神经系统血管炎可能导致感觉异常，包括：•区域性麻木或刺痛•视觉障碍•听觉障碍•平衡障碍原因中枢神经系统血管炎的确切原因仍未知。
它可能是由一些其他疾病引起的，例如肿瘤、感染或自身免疫疾病。
诊断中枢神经系统血管炎的诊断通常需要进行多种检查，并与其他疾病进行区分。
医生通常会开出下列检查：脑部影像学检查这些检查可以帮助医生发现可能是中枢神经系统血管炎的迹象。
这些测试包括：•CT扫描•MRI扫描•脑脊液检查（脑脊液检测）神经系统检查医生会对病人进行神经系统检查以确定智力、感觉和运动的缺陷。
血液测试这些测试可以帮助医生确定病人的免疫系统是否参与了疾病的发生。
治疗中枢神经系统血管炎的治疗需要立即进行。
治疗方案通常包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗药物的选择取决于病人的特定症状，但通常会包括：•糖皮质激素：这些药物用于减轻炎症，通过抑制免疫系统起作用。
•免疫抑制剂：这些药物通常用于治疗自身免疫性疾病，可以用于预防血管炎的发生。
常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺和甲氨蝶呤。
•抗凝剂：这些药物可帮助预防血栓形成。
手术治疗手术治疗仅用于治疗病情严重且无法通过药物治疗改善的情况。
手术通常用于修复或移除损坏的血管或组织。
中枢神经系统血管炎是一种严重的疾病，其症状可能存在多种。
虽然其确切的原因仍未知，但及早的诊断和治疗可以帮助缓解症状并提高治愈率。
如果您怀疑自己可能患有中枢神经系统血管炎，请尽快寻求医生的帮助。
中枢神经系统血管炎临床表现
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中枢神经系统血管炎临床表现
中枢神经系统血管炎的发病年龄为15—96岁(平均50.5岁)，男性发病率较女性略高或相同。
临床表现具有很高的可变性，发病从急性到慢性，病程呈现进展性或波动性。
其神经系统症状和体征限局性或弥散性，但基本具有三个主要表现;头痛、多灶性的神经功能缺陷和弥漫性的脑损害症状。
在系统性疾病导致的中枢神经系统血管炎病人可以发现皮肤、关节、肺、肾脏、眼睛损害的症状和体征。
(一)头痛：复杂性头痛是最常见的且多为最先出现的症状，占60-70%，表现为类似偏头痛样或剧烈头痛，可为急性或慢性发病，程度可轻可重，也可自行缓解。
(二)弥漫性脑损害症状：可出现一过性意识水平的改变，或认知功能改变，或反复发作伴有意识丧失的惊厥，尚可出现部分运动性惊厥。
部分患者表现为进行性的智力减退。
阿尔茨海默病可与中枢神经系统血管炎同时出现，因此，对于诊断为中枢神经系统血管炎的患者，若激素治疗有效后仍出现进展性的智能下降，应考虑到此点。
(三)局灶性中枢神经系统损害：局灶性的CNS症状也很常见，包括短暂性脑缺血发作、卒中、偏瘫、颅神经病变、癫痫、共济失调等，由于血管腔阻塞或血栓形成而引起的脑组织缺血，表现为局灶或多灶性脑梗塞，伴或不伴有出血改变。
由于动脉壁的灶性坏死和炎性动脉瘤的形成引起血管壁破裂导致脑出血，但相对于缺血病变比较少见，在出血的病人中颅内出血最常见，也可表现为珠网膜下腔和脊髓硬膜下腔出血。
神经病学脑血管疾病脑梗死脑血栓形成PBLPPT
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成，负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时，血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落，导致脑血管阻塞。 随着时间推移，脑组织缺血、缺氧，引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同，临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征，实验室检查可 检测血液中的相关指标，影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL（Problem-Based Learning）是一 种以问题为导向的教学方法，强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性， 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限 酒，保持健康的生活方式，定期进行 体检和筛查，及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异，常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
自主神经系统在心血管疾病中的作用
自主神经系统在心血管疾病中的作用心血管疾病是目前全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，而自主神经系统在心血管疾病的发展和进程中扮演着重要角色。
本文将探讨自主神经系统在心血管疾病中的作用，并着重介绍交感神经系统和副交感神经系统在这一过程中所起到的关键作用。
一、交感神经系统对心血管功能的调节交感神经系统是自主神经系统的一部分，它通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质，对心血管功能进行调节。
交感神经活动增加可以引起心率增快、收缩压升高以及外周血管收缩等生理效应。
这些变化有助于维持机体对应激状态下的生存和适应能力，但过度兴奋或异常活动的交感神经会导致心血管疾病的发展。
二、副交感神经系统对心血管功能的调节副交感神经系统与交感神经系统形成了平衡，其主要通过释放乙酰胆碱来调节心血管功能。
副交感神经活动的增加使心率下降、心脏收缩力减弱，并导致外周血管扩张等生理效应。
这些改变有助于促进机体的消化吸收和代谢过程，同时也有利于心血管系统的恢复和修复。
三、自主神经系统在高血压中的作用高血压是一种常见的心血管疾病，自主神经系统在其发展中起着重要作用。
当交感神经活性过度增加或副交感神经活性受到抑制时，会导致血压升高。
此外，自主神经系统还参与了肾脏钠水潴留和外周血管收缩等生理过程，进一步加重了高血压的发展。
四、自主神经系统在冠心病中的作用冠心病是由于冠状动脉供氧不足引起的一系列临床综合征，自主神经系统在其中扮演着重要角色。
交感神经紧张性增加可引起冠脉痉挛和血栓形成，导致冠状动脉供氧不足；副交感神经系统的活性下降则减少了心脏的代谢需求，在冠心病的预防和治疗中有一定的重要性。
五、自主神经系统在心律失常中的作用心律失常是指心脏搏动过程中发生节律异常的情况，与自主神经系统功能紊乱密切相关。
交感神经系统通过β肾上腺素能受体介导的机制，增加了心房肌细胞膜扩展电流和钙离子内流，导致心室率加快；副交感神经系统则通过M2胆碱能受体介导的机制，抑制了节律细胞膜透过性改变和钙离子内流，使得心室率减慢。
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亚急性晚期：1~2周。红细胞溶解，血肿以正铁血红 蛋白为主，T1WIT2WI高信号
慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号
急性期（短 T1长T2）
（二）外伤性脑出血
病理：
•脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉 瘀血、脑水肿和脑肿胀。 •脑裂伤（laceration of brain）:指脑、软脑膜和血管的断裂， 常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。 •脑挫裂伤：上述二者同时发生。
•脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏
死
•病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪
栓子，（3）低血压或疑血状态 •低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞
•检查依靠CT、MRI和DSA
类型
•缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： •出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区 内的出血 •腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉 闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直 径10-15mm
（三）硬膜外血肿 (epidural hemantoma)
•病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂， 并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液 积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜 形。 •CT表现：
•急性期： •吸收期：
（四）硬膜下血肿 (subdural hematoma)
吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效
应 •增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的 肉芽组织增生
【MR表现】
超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝 固。 T1WI稍低信号，T2WI高信号
急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白， T1WI稍 低或等信号，T2WI低信号
高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低 信号；T2WI高信号。
MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下 新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿 呈高信号影。
（五） 蛛网膜下腔出血
•病因： •外伤性： •非外伤性：高血压、动脉瘤、血管 畸形等
•CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密 度增高
二、脑梗塞（Cerebral infarction）
二、影像学技术
•CT：CTA，三维重建技术、灌注CT •MRI：MRA •脑血管造影（DSA）：血管本身病况等 •介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注 术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血 管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等
•高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状， CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀 •血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 •占位表现明显 •可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中
2、吸收期
•发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维 蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 •1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全
亚急性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿
MRI表现：
1.急性硬膜下血肿
血肿内的红细胞内含有去氧血红 蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为 等信号，T2WI为低信号。
2.亚急性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W
均为高信号。
亚急性硬膜下血肿
3.慢性硬膜下血肿：
三、影像学表现
•直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，
AVM等。 •间接征象：
脑出血，脑梗死。
颅内出血
•外伤性 •非外伤性
影像学表现：
•脑内血肿 •硬膜外/下血肿 •蛛网膜下腔出血
自发性脑出血
【病因】
高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿 瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑 出血多见。
•见于外伤和中风 •Acute subdural hematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或 窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或 半月形，多数并发脑挫裂伤 •Subacute subdural hematoma:伤后4天—3周内的血肿 •Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成 纤维包膜，血肿液化
脑梗死过程病理与CT表现的对照表
时间
病理
CT
0~12小时 12~24小时
2~5天
细胞内水肿 水肿，脑细胞坏死，BBB 破坏
BBB严重破坏，水肿高峰
无变化，偶见灰白质界限模糊 低密度，边缘模糊，轻度占位， 脑沟消失，无强化
更低密度，占位表现明显
2~3周 1~2月后
多核细胞浸润，周围胶质 细胞增生，毛细血管内皮 增生
【病理】
脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要 含氧合血红蛋白；
急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红 蛋白；
亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白； 亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁
血红蛋白释放到细胞外； 慢性期：含铁血黄素沉积。
【 CT表现】
1、急性期
水肿消失，囊性脑软化
低密度。等密度（“模糊效应”） 水肿消退，脑回状强化，占位 效应减弱
CSF样囊性低密度，边缘清楚， 呈负压性改变
CT与MRI表现
1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死 区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。
2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号， T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。
脑血管疾病 影像学诊断
一、脑血管疾病病因学
•先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 •血栓栓塞：脑外栓子脱落 •动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成 •创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂
一、脑血管疾病病因学
•免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 •感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 •代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 •药物性病变：如肝素可致出血