神经系统血管疾病
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•见于外伤和中风 •Acute subdural hematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或 窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或 半月形，多数并发脑挫裂伤 •Subacute subdural hematoma:伤后4天—3周内的血肿 •Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成 纤维包膜，血肿液化
脑梗死过程病理与CT表现的对照表
时间
病理
CT
0~12小时 12~24小时
2~5天
细胞内水肿 水肿，脑细胞坏死，BBB 破坏
BBB严重破坏，水肿高峰
无变化，偶见灰白质界限模糊 低密度，边缘模糊，轻度占位， 脑沟消失，无强化
更低密度，占位表现明显
2~3周 1~2月后
多核细胞浸润，周围胶质 细胞增生，毛细血管内皮 增生
亚急性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿
MRI表现：
1.急性硬膜下血肿
血肿内的红细胞内含有去氧血红 蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为 等信号，T2WI为低信号。
2.亚急性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W
均为高信号。
亚急性硬膜下血肿
3.慢性硬膜下血肿：
水肿消失，囊性脑软化
低密度。等密度（“模糊效应”） 水肿消退，脑回状强化，占位 效应减弱
CSF样囊性低密度，边缘清楚， 呈负压性改变
CT与MRI表现
1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死 区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。
2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号， T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。
（三）硬膜外血肿 (epidural hemantoma)
•病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂， 并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液 积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜 形。 •CT表现：
•急性期： •吸收期：
（四）硬膜下血肿 (subdural hematoma)
脑血管疾病 影像学诊断
一、脑血管疾病病因学
•先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 •血栓栓塞：脑外栓子脱落 •动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成 •创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂
一、脑血管疾病病因学
•免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 •感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 •代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 •药物性病变：如肝素可致出血
吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效
应 •增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的 肉芽组织增生
【MR表现】
超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝 固。 T1WI稍低信号，T2WI高信号
急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白， T1WI稍 低或等信号，T2WI低信号
•高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状， CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀 •血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 •占位表现明显 •可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中
2、吸收期
•发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维 蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 •1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全
三、影像学表现
•直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，
AVM等。 •间接征象：
脑出血，脑梗死。
颅内出血
•外伤性 •非外伤性
影像学表现：
•脑内血肿 •硬膜外/下血肿 •蛛网膜下腔出血
自发性脑出血
【病因】
高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿 瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑 出血多见。
【病理】
脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要 含氧合血红蛋白；
急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红 蛋白；
亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白； 亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁
血红蛋白释放到细胞外； 慢性期：含铁血黄素沉积。
【 CT表现】
1、急性期
二、影像学技术
•CT：CTA，三维重建技术、灌注CT •MRI：MRA •脑血管造影（DSA）：血管本身病变 •Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判 断颈内动脉的循环状况等 •介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注 术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血 管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等
亚急性早期：3~6天。血肿周边细胞内出现正铁血红 蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号
亚急性晚期：1~2周。红细胞溶解，血肿以正铁血红 蛋白为主，T1WIT2WI高信号
慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号
急性期（短 T1长T2）
（二）外伤性脑出血
病理：
•脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉 瘀血、脑水肿和脑肿胀。 •脑裂伤（laceration of brain）:指脑、软脑膜和血管的断裂， 常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。 •脑挫裂伤：上述二者同时发生。
•脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏
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•病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪
栓子，（3）低血压或疑血状态 •低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞
•检查依靠CT、MRI和DSA
类型
•缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： •出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区 内的出血 •腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉 闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直 径10-15mm
高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低 信号；T2WI高信号。
MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下 新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿 呈高信号影。
（五） 蛛网膜下腔出血
•病因： •外伤性： •非外伤性：高血压、动脉瘤、血管 畸形等
•CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密 度增高
二、脑梗塞（Cerebral infarction）
脑梗死过程病理与CT表现的对照表
时间
病理
CT
0~12小时 12~24小时
2~5天
细胞内水肿 水肿，脑细胞坏死，BBB 破坏
BBB严重破坏，水肿高峰
无变化，偶见灰白质界限模糊 低密度，边缘模糊，轻度占位， 脑沟消失，无强化
更低密度，占位表现明显
2~3周 1~2月后
多核细胞浸润，周围胶质 细胞增生，毛细血管内皮 增生
亚急性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿
MRI表现：
1.急性硬膜下血肿
血肿内的红细胞内含有去氧血红 蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为 等信号，T2WI为低信号。
2.亚急性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W
均为高信号。
亚急性硬膜下血肿
3.慢性硬膜下血肿：
水肿消失，囊性脑软化
低密度。等密度（“模糊效应”） 水肿消退，脑回状强化，占位 效应减弱
CSF样囊性低密度，边缘清楚， 呈负压性改变
CT与MRI表现
1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死 区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。
2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号， T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。
（三）硬膜外血肿 (epidural hemantoma)
•病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂， 并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液 积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜 形。 •CT表现：
•急性期： •吸收期：
（四）硬膜下血肿 (subdural hematoma)
脑血管疾病 影像学诊断
一、脑血管疾病病因学
•先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 •血栓栓塞：脑外栓子脱落 •动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成 •创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂
一、脑血管疾病病因学
•免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 •感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 •代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 •药物性病变：如肝素可致出血
吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效
应 •增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的 肉芽组织增生
【MR表现】
超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝 固。 T1WI稍低信号，T2WI高信号
急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白， T1WI稍 低或等信号，T2WI低信号
•高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状， CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀 •血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 •占位表现明显 •可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中
2、吸收期
•发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维 蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 •1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全
三、影像学表现
•直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，
AVM等。 •间接征象：
脑出血，脑梗死。
颅内出血
•外伤性 •非外伤性
影像学表现：
•脑内血肿 •硬膜外/下血肿 •蛛网膜下腔出血
自发性脑出血
【病因】
高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿 瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑 出血多见。
【病理】
脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要 含氧合血红蛋白；
急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红 蛋白；
亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白； 亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁
血红蛋白释放到细胞外； 慢性期：含铁血黄素沉积。
【 CT表现】
1、急性期
二、影像学技术
•CT：CTA，三维重建技术、灌注CT •MRI：MRA •脑血管造影（DSA）：血管本身病变 •Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判 断颈内动脉的循环状况等 •介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注 术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血 管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等
亚急性早期：3~6天。血肿周边细胞内出现正铁血红 蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号
亚急性晚期：1~2周。红细胞溶解，血肿以正铁血红 蛋白为主，T1WIT2WI高信号
慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号
急性期（短 T1长T2）
（二）外伤性脑出血
病理：
•脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉 瘀血、脑水肿和脑肿胀。 •脑裂伤（laceration of brain）:指脑、软脑膜和血管的断裂， 常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。 •脑挫裂伤：上述二者同时发生。
•脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏
死wenku.baidu.com
•病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪
栓子，（3）低血压或疑血状态 •低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞
•检查依靠CT、MRI和DSA
类型
•缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： •出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区 内的出血 •腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉 闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直 径10-15mm
高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低 信号；T2WI高信号。
MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下 新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿 呈高信号影。
（五） 蛛网膜下腔出血
•病因： •外伤性： •非外伤性：高血压、动脉瘤、血管 畸形等
•CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密 度增高
二、脑梗塞（Cerebral infarction）