弥散性血管内凝血诊断治疗PPT
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➢ 反映血管内皮细胞损伤的分子标记物： 组织因子（TF），组织因子途径抑制物（TFPI） 凝血酶调节蛋白（TM） 前列环素（PGI2） 组织型纤溶酶原活化素（tPA） 纤溶酶原活化素抑制物-1（PAI-1）
内皮素-1（ET-1）等
➢ 反映血小板激活的分子标记物 • 血小板因子4（PF-4） • -血栓球蛋白（ - TG） • 颗粒膜糖蛋白（GMP-140）↑
➢ 反映凝血激活的分子标记物
• 纤维蛋白肽A（FPA）/B（FPB）↑ • 凝血酶-抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin,
TAT）↑
• 凝血酶活化片段1、2（F1F2）↑，（后二项pre-DIC
即升高）
➢反映纤维蛋白溶解的分子标记
• B - 15 - 42肽测定，可溶性纤维蛋白（soluble
血压下降休克或 加重原有休克
（五）溶血的机制
▪ 凝血形成纤维蛋白条状物，红细胞 通过时机械损伤
▪ 缺血、缺O2毒素及表面纤维蛋白附 着使红细胞脆性
红细胞变形溶血
[临床表现] (一)临床分型 急性型(数小时-数天)，亚急性 型(数天-数周)，慢性型 (二)临床表现： 1.出血：最常见，常为首发症状。病程不同阶 段出血表现不同，出血可轻可重 2.休克：幼婴常表现为面色青灰或苍白、黏膜 青紫、肢端冰冷和青紫、精神萎菲和尿少。 休克与DIC互为因果
3.栓塞：临床表现随受累器官及其受累程度不同而异 4.溶血：急性溶血表现。如溶血严重超过骨髓代常能 力时出现贫血，称为微血管病性溶血性贫ห้องสมุดไป่ตู้ (microangiopathic hichemolytic anemia)
[实验室检查] (一)反映消耗性凝血障碍的检查 1. PLT，<100×109/L或进行性下降 2. BT和CT延长 3. PT/APTT延长 4. FIB，<1.6g/L，新生儿<1.17g/L 5. 因子VIII测定： VIII：C 6. AT-III测定：正常值(活性)80~100% 7. 蛋白C测定：正常值0.8~1.2U/ml
3.纤维蛋白溶解缺乏 4.单核-巨噬细胞功能损伤 5.其他：代酸, 循环障碍, 大量使用抗纤溶药
★以上机制中一种或几种同时作用大量凝 血酶高凝状态血栓形成消耗凝血因 子消耗性低凝状态出血
(二)纤维蛋白原溶解系统激活
纤溶酶原
纤维蛋白原纤维蛋白单体
活化素
Ca2+
纤溶酶
FDP 可溶性纤维蛋白多聚体
Xa或IIa
（二）反映纤维蛋白形成及纤维蛋白溶解亢进的检查 1. 3P试验 2. 优球蛋白溶解时间：正常值>120分钟，DIC时缩<70分钟 3. FDP测定：正常<10mg/L，>20mg/L提示纤溶亢进 4. TT测定：正常值20±1.6秒 5. D-二聚体测定 （三）红细胞形态，大型血小板和有核红细胞
(四) 新检查项目
➢ 大量TF进入血循环诱导DIC的原因
▪ 组织损伤：直接释放组织因子 ▪ 细胞因子的作用：IL-6、TNF、IL-1、IL-1、
PAF等促进TF释放、损伤血管内皮细胞 抑制生理抗凝机制，抑制纤维蛋白溶解 ▪ 白细胞(尤其单核细胞)产生TF ▪ 红细胞和血小板破坏直接释放促凝物质
2.抗凝因子缺乏 AT-III水平下降 蛋白C系统受损 组织因子途径抑制(TFPI)缺乏
fibrin）↑
• 纤溶酶-2-抗纤溶酶（plasmin- 2-antiplasmin,
PAP）复合物↑
诊断标准
➢ 临床表现
• 存在易引起DIC的基础疾病。 • 有下列两项以上临床表现：
✓ 多发性出血倾向 ✓ 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ✓ 多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮
下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等 器功能不全。
TF+VII
TF+VIIa
Xa
X
+V
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原纤维蛋白
※ TF释放是凝血酶生成的最重要原因
动物实验：注射TF抑制物和活化因子Ⅶ抑制 物能阻止内毒素诱发DIC,而内源凝血因子不能 阻止内毒素诱发DIC
组织因子：脑、肺、子宫含量最丰富，亦存在 于其他组织、单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞 之中
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
弥散性血管内凝血诊断治疗
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
[病因] 许多疾病、理化因素可诱发DIC 感染：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、原虫 严重组织损伤：外伤、挤压伤、颅脑损伤，大面积烧伤、
大手术、产科并发症 免疫性疾病：输血反应、暴发紫癜、SLE、药物过敏反应，
移植排斥反应 新生儿疾病：窒息、硬肿症、肺透明膜病、溶血症 恶性肿瘤L：白血病(APL)、淋巴瘤、神经母细胞瘤恶组 其他：巨大血管瘤，急性坏死性小肠炎等
[发病机制]
(一)凝血系统被激活和血栓形成 1. 凝血酶形成
内源凝血系统
内皮损伤，胶原暴露
XIIXIIa
XIXIa IXIXa
X
外源凝血系统 组织因子释放
➢实验室检查
• 主要诊断指标，同时有下列三项以上异常：
※血小板计数低于100×109/L或进行性下降（肝病、 白血病患者血小板数可低于50×109/L ）；或有下述 两项以上血浆血小板活化产物升高：①血栓球蛋白 （ TG）；②血小板第4因子（PF4）；③血栓素B2 （TXB2）；④颗粒膜蛋白（GMP）140 ※血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降，或超过 4g/L（白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）
Ca2+ XIIIa
XIII
稳定的纤维蛋白多聚体
❖ 纤溶酶的生成
▪ 病理性凝血酶激活纤溶系统，纤溶酶原纤溶酶
血浆前活化素活化素
▪ XIIa
激活纤溶酶原
舒血管素原舒血管素
血管内皮刺激血管内皮释放活化素
▪ 纤维蛋白沉着
肝、脾等脏器释出纤溶酶原激活物
▪ 缺氧血管内皮释放活化素
▪ 缺氧、酸中毒、创伤等能激活纤溶活动
★以上两个病理过程相继发生，但病程中难于
划分
(三)出血机制
大 量 溶解纤维蛋白原和纤维蛋白FDP
纤溶酶 灭活II、VII、VIII、X等因子 干扰纤维蛋白单聚体聚合
❖ FDP 与血小板膜结合使血小板功能缺陷 抗凝血酶
（四）休克的机制
▪ XIIa使缓激肽原缓激肽，导致小 血管扩张和通透性增加克
▪ 小血管栓塞循环受阻回心血量 及心排出量
内皮素-1（ET-1）等
➢ 反映血小板激活的分子标记物 • 血小板因子4（PF-4） • -血栓球蛋白（ - TG） • 颗粒膜糖蛋白（GMP-140）↑
➢ 反映凝血激活的分子标记物
• 纤维蛋白肽A（FPA）/B（FPB）↑ • 凝血酶-抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin,
TAT）↑
• 凝血酶活化片段1、2（F1F2）↑，（后二项pre-DIC
即升高）
➢反映纤维蛋白溶解的分子标记
• B - 15 - 42肽测定，可溶性纤维蛋白（soluble
血压下降休克或 加重原有休克
（五）溶血的机制
▪ 凝血形成纤维蛋白条状物，红细胞 通过时机械损伤
▪ 缺血、缺O2毒素及表面纤维蛋白附 着使红细胞脆性
红细胞变形溶血
[临床表现] (一)临床分型 急性型(数小时-数天)，亚急性 型(数天-数周)，慢性型 (二)临床表现： 1.出血：最常见，常为首发症状。病程不同阶 段出血表现不同，出血可轻可重 2.休克：幼婴常表现为面色青灰或苍白、黏膜 青紫、肢端冰冷和青紫、精神萎菲和尿少。 休克与DIC互为因果
3.栓塞：临床表现随受累器官及其受累程度不同而异 4.溶血：急性溶血表现。如溶血严重超过骨髓代常能 力时出现贫血，称为微血管病性溶血性贫ห้องสมุดไป่ตู้ (microangiopathic hichemolytic anemia)
[实验室检查] (一)反映消耗性凝血障碍的检查 1. PLT，<100×109/L或进行性下降 2. BT和CT延长 3. PT/APTT延长 4. FIB，<1.6g/L，新生儿<1.17g/L 5. 因子VIII测定： VIII：C 6. AT-III测定：正常值(活性)80~100% 7. 蛋白C测定：正常值0.8~1.2U/ml
3.纤维蛋白溶解缺乏 4.单核-巨噬细胞功能损伤 5.其他：代酸, 循环障碍, 大量使用抗纤溶药
★以上机制中一种或几种同时作用大量凝 血酶高凝状态血栓形成消耗凝血因 子消耗性低凝状态出血
(二)纤维蛋白原溶解系统激活
纤溶酶原
纤维蛋白原纤维蛋白单体
活化素
Ca2+
纤溶酶
FDP 可溶性纤维蛋白多聚体
Xa或IIa
（二）反映纤维蛋白形成及纤维蛋白溶解亢进的检查 1. 3P试验 2. 优球蛋白溶解时间：正常值>120分钟，DIC时缩<70分钟 3. FDP测定：正常<10mg/L，>20mg/L提示纤溶亢进 4. TT测定：正常值20±1.6秒 5. D-二聚体测定 （三）红细胞形态，大型血小板和有核红细胞
(四) 新检查项目
➢ 大量TF进入血循环诱导DIC的原因
▪ 组织损伤：直接释放组织因子 ▪ 细胞因子的作用：IL-6、TNF、IL-1、IL-1、
PAF等促进TF释放、损伤血管内皮细胞 抑制生理抗凝机制，抑制纤维蛋白溶解 ▪ 白细胞(尤其单核细胞)产生TF ▪ 红细胞和血小板破坏直接释放促凝物质
2.抗凝因子缺乏 AT-III水平下降 蛋白C系统受损 组织因子途径抑制(TFPI)缺乏
fibrin）↑
• 纤溶酶-2-抗纤溶酶（plasmin- 2-antiplasmin,
PAP）复合物↑
诊断标准
➢ 临床表现
• 存在易引起DIC的基础疾病。 • 有下列两项以上临床表现：
✓ 多发性出血倾向 ✓ 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ✓ 多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮
下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等 器功能不全。
TF+VII
TF+VIIa
Xa
X
+V
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原纤维蛋白
※ TF释放是凝血酶生成的最重要原因
动物实验：注射TF抑制物和活化因子Ⅶ抑制 物能阻止内毒素诱发DIC,而内源凝血因子不能 阻止内毒素诱发DIC
组织因子：脑、肺、子宫含量最丰富，亦存在 于其他组织、单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞 之中
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
弥散性血管内凝血诊断治疗
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
[病因] 许多疾病、理化因素可诱发DIC 感染：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、原虫 严重组织损伤：外伤、挤压伤、颅脑损伤，大面积烧伤、
大手术、产科并发症 免疫性疾病：输血反应、暴发紫癜、SLE、药物过敏反应，
移植排斥反应 新生儿疾病：窒息、硬肿症、肺透明膜病、溶血症 恶性肿瘤L：白血病(APL)、淋巴瘤、神经母细胞瘤恶组 其他：巨大血管瘤，急性坏死性小肠炎等
[发病机制]
(一)凝血系统被激活和血栓形成 1. 凝血酶形成
内源凝血系统
内皮损伤，胶原暴露
XIIXIIa
XIXIa IXIXa
X
外源凝血系统 组织因子释放
➢实验室检查
• 主要诊断指标，同时有下列三项以上异常：
※血小板计数低于100×109/L或进行性下降（肝病、 白血病患者血小板数可低于50×109/L ）；或有下述 两项以上血浆血小板活化产物升高：①血栓球蛋白 （ TG）；②血小板第4因子（PF4）；③血栓素B2 （TXB2）；④颗粒膜蛋白（GMP）140 ※血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降，或超过 4g/L（白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）
Ca2+ XIIIa
XIII
稳定的纤维蛋白多聚体
❖ 纤溶酶的生成
▪ 病理性凝血酶激活纤溶系统，纤溶酶原纤溶酶
血浆前活化素活化素
▪ XIIa
激活纤溶酶原
舒血管素原舒血管素
血管内皮刺激血管内皮释放活化素
▪ 纤维蛋白沉着
肝、脾等脏器释出纤溶酶原激活物
▪ 缺氧血管内皮释放活化素
▪ 缺氧、酸中毒、创伤等能激活纤溶活动
★以上两个病理过程相继发生，但病程中难于
划分
(三)出血机制
大 量 溶解纤维蛋白原和纤维蛋白FDP
纤溶酶 灭活II、VII、VIII、X等因子 干扰纤维蛋白单聚体聚合
❖ FDP 与血小板膜结合使血小板功能缺陷 抗凝血酶
（四）休克的机制
▪ XIIa使缓激肽原缓激肽，导致小 血管扩张和通透性增加克
▪ 小血管栓塞循环受阻回心血量 及心排出量