酸碱平衡紊乱与血气分析 文东生

尿酸
乳酸
三羧酸
丙酮
2、碱的来源
氨基酸脱氨： NH3 ;
柠檬酸盐 蔬菜、瓜果含碱性盐： 草酸盐 苹果酸盐
每天酸多碱少，须正常调节
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成 表1 血液缓冲系统：
缓冲酸 H2CO3 H2PO4HPr HHb HHbO2 ↔ ↔ ↔ ↔ ↔ 缓冲碱 HCO3-+H+ HPO42-+H+ Pr-+H+ Hb-+H+ HbO2-+H+
四、单纯型酸碱平衡紊乱
4种 (一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性↓而导致pH↓ 所引起的酸中毒 1.原因、发病：酸多碱少 （1）AG↑型： 特点：①血浆固定酸↑ ②AG↑ ③血氯正常 ①固定酸生成↑ 乳酸酸中毒：缺O2、休克 酮症酸中毒：糖尿病 酸多 ②固定酸排出↓：急、慢性肾衰 ③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林
2、机体的代偿调 节：主要靠肺 血气特点： AB、SB、BB 均↓ AB<SB， BE负值↑
PaCO2代偿性↓ 失代偿时pH↓ 代谢性酸中毒的代偿
3.对机体影响
（1）心血管S： ①心肌收缩力↓： H+↑
H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点 H+影响Ca2+内流(∵K+↑) H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+ ②心律失常（∵K+↑） ③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓

Henderson:
H2CO3

CA
H++HCO3

-
[ H ][ HCO3 ] ka H 2CO3 H 2CO3 H ka Hasselbalck: HCO3
质量作用定律
简化
• 非常重要： （一）定酸、碱中毒 （二）定呼吸性、代谢性 （三）定代偿性、失代偿性 （四）定单纯性、混合性 （五）血气指标的基础
（2）AG正常型: 特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常 ③血氯↑ ①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘 ②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓， 回收HCO3-↓ 肾功能不全、肾小管酸中毒、 碱少 使用乙酰唑胺 ③含氯成酸性药物摄入↑： NH4Cl 消耗HCO3④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
1、两种酸的来源
挥发酸：指H2CO3:(CO2可从肺中呼出)
(H+15mol/d)
固定酸(非挥发酸)：
CO2+H2O
CA
H2CO3
HCO3-+H+
不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H+50 ～100mmol/d)
硫酸 蛋白质代谢：磷酸 （核蛋白） 甘油酸 糖代谢： 丙酮酸 β-羟丁酸 脂肪代谢： 乙酰乙酸
（二）PaCO2 （动脉血CO2分压）
定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义： 通气过度 （4.39-6.25Kpa） CO2排出↑ 33-46mmHg 呼碱 40mmHg （或代酸代偿） (5.32KPa) 通气障碍 CO2潴留 呼酸 （或代碱代偿）
（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE
BB：缓冲碱（buffer base） 定义：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子总和 正常值及意义：
代酸
45-51mmol/L 48mmol/L 正常
代碱
BE：碱剩余（base excess） 定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定pH至7.4时所 需酸或碱的量 需用酸滴定 BE正值 需用碱滴定 BE负值
盐水抵抗性碱中毒：
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂
（四）呼吸性碱中毒
血浆中H2C O3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒 HCO3¯ ↓ pH ↑ ∝ H2CO3 ↓ ↓ 1、原因、发病：通气过度，CO2排出↑ （1）低氧血症 （2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎， 机制：①低氧血症； ②牵张感受器⊕↑ （4）人工呼吸机使用不当
O2CT
20.7ml%
前言



一. 酸碱平衡的正常调节 二. 酸碱平衡的基本理论公式： Henderson-Hassalbalch公式 三. 反映酸碱平衡状况的常用血气指标及其意义 四. 单纯型酸碱平衡紊乱 五. 混合型酸碱平衡紊乱 六. 酸碱平衡紊乱的临床应用 判断酸碱平衡紊乱的简易方法:五看法(五个步骤)
3、对机体影响：同代酸，更严重： ①CO2直接扩张血管 ②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病 4、防治原则：去掉病因 主要改善通气，一般不需要补碱， ∵ BE正值↑ 通气功能改善前不能补碱； 改善后可慎补碱。
（三）代谢性碱中毒
血浆HCO3-原发性↑而导致pH↑所引起的碱中毒 HCO3-↑↑ pH ↑ ∝ PaCO2↑ 1、原因、发病：酸少碱多 （1）H+丢失↑ 失H+→肠道HCO3 -未中和入血 ①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓ 丢失胃液 (血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑ 失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移
正常值及意义： -3～+3mmol/L 代酸 0 （负值↑） 正 常
BE=△BB 全血BE= ABE 代碱 （正值↑） 细胞外BE=SBE
（四）阴离子间隙A.G.
（anoion gap）
定义：血浆中未测定的阴离子
与未测定的阳离子的差值
Na+ + UC = Clˉ+HCO3ˉ+ UA UA – UC = Na+ – (CLˉ+ HCO3ˉ) = 12 mEq/L （ mmol/L）
酸碱平衡紊乱 与血气分析
中南大学湘雅医学院教授 文冬生
TIME
DATE TYPE
15:09
FEB 04, 2004 PRTERIAL
HCO3TCO2 BE
23.1mm/L
24.3mm/L - 0.9 mm/L
TEMP HB
paCO2 pH PO2
37.0oC 14.9 G%
37.7mmHg 7.401 111.1mmHg
五种中最重要的是H2CO3/HCO3①占53% ② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲
表2
全血中各缓冲体系的含量与分布
占全血缓冲体系% 35 18 35 5 7
缓冲体系 血浆HCO3红细胞HCO3HbO2及Hb 磷酸盐 血浆蛋白
2.肺的调节
H2CO3↑ PaCO2↑
源自文库
S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate）
全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合， PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量
A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate）
指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆 HCO3－含量 正常值和意义 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB↑ AB>SB 呼酸（或代碱代偿） AB↓ AB<SB 呼碱（或代酸代偿）
正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人 体动脉血pH维持在7.35～7.45的弱碱性环境, 这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫
酸碱平衡
病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不 足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱 稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。
一、酸碱平衡的正常调节
(一)体液酸、碱物质的来源
（二）呼吸性酸中毒
PaCO2(或H2CO3)原发性↑，而导致pH↓所致的酸中毒 1、发病原因:
HCO 3 (1) CO2排出↓： pH PaCO2 外呼吸通气障碍：
呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、 人工呼吸机使用不当 (2)CO2吸入↑ 2、机体代偿调节主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。 急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿 血气特点(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， AB>SB BE正值↑，失代偿时pH↓
Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.


②经肾丢失：ADS↑ 长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)
（2）H+向细胞内转移

低钾血症

细胞 K+
血液
3、对机体的影响
（1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱； 机制：γ-氨基丁酸↓ （2）Hb氧离曲线左移 （3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐
Ca2++血浆蛋白
（4）低钾血症
OHˉ H+
结合钙
4、防治原则：去掉病因
盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）
KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒 （2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑
（pH7.4） (pH4.8)
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
return
return
return
4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell) 离子交换： H+ K+和ClHCO3-的交换 H+
K+
返 回
二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式
正常
AG正常型代酸
AG增高型代酸
病 例
某某，女，45岁，有高血压病史5年， 蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害， 近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查 有水肿，BP 170/110mmHg。 化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ 6.7mmol/L ， Cl- 88mmol/L BUN 1.5g/L
CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼 脑屏障 吸中枢
CO2 刺激外周化学感受器 主A体 反射性 颈A体 (PaO2↓,pH↓亦可刺激)
呼吸 中枢⊕↑
呼吸 深快
PaCO2↓ H2CO2↓
3.肾的调节：排酸保碱
1) 泌H+，回收HCO3¯ ：（H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯ ：（H+↑激活谷氨酰胺酶） 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ： 4：1→1：99
肾小管上皮细胞
尿液


K+↓ H+
K+ H+
H+ Na+ HCO3ˉ
尿中H+↑
①H+↓；②NaHCO3↑
反常性酸性尿

低钾性碱中毒
（3）碱性物质摄入或输入↑ NaHCO3
输入库存血：柠檬酸盐 (4)脱水:浓缩性碱中毒
代谢
HCO3ˉ
2、机体代偿调节
血液缓冲系统；细胞的缓冲→低钾血症；肾的代偿：泌H+↓； 泌NH3 ↓ ；回收HCO3ˉ ↓ 主要靠肺的调节： H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑ 血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、AB>SB、BE正值↑、 失代偿时pH↑
HCO3 pH H 2CO3

1、总的指标 pH、[H+] 2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE…… 4、与电解质有关指标 AG
三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义 （极限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱
2、代偿调节：主要靠肾调节： 急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿 慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓ 血气特点：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均继发 性↓，AB<SB BE负值↑，失代偿pH↑ 3、对机体影响：同代碱; 且PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流↓ →CNS症状更严重 4、防治原则：去掉病因；镇静剂 吸入5%CO2的混合气体， 或 用纸袋罩住口鼻
正常值：12±2 mEq/L 意 义：AG↓：意义不大
AG↑ （1）区分代酸类型： AG正常型、AG↑型 （2）帮助诊断: AG > 16→ AG↑代酸
①高AG代酸 ②高AG代酸合并代碱 ③高AG代酸合并高氯性代酸 ④高AG代酸合并呼酸 ⑤高AG代酸合并呼碱 ⑥呼酸合并高AG代酸、代碱 ⑦呼碱合并高AG代酸、代碱
(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡 机制： ①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰)
（4）呼吸系统：加深加快
4.防治原则：



去掉病因； 合理补碱：NaHCO3 每负1个BE 补0.3mmol/Kg; 分次补， 防止纠酸后低钾、低钙