病理第8版课件-消化系统疾病
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《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学(第八版)新编消化系统疾病精品PPT课件
5.遗传因素
18
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
TEL：611212
1
掌握慢性胃炎的病理变化；
掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
2
慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
3
4
单纯性卡他性炎
阑尾周围脓肿（穿孔） 肝脓肿（菌栓） 阑尾囊肿（近端阻塞） 阑尾积脓（近端阻塞） 黏液假瘤（pseudomyxoma）
27
一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
16
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
17
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
22
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学 第八章 消化系统疾病(上) PPT精品课件
2）转归：痊愈，少数发展为慢性萎缩
性胃炎
慢性浅表性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis)
1）病因及分型： A型（自身免疫性）：与自身免疫有关，伴VB12吸
收障碍及恶性贫血，有抗壁细胞抗体和内因子抗 体 部位：胃体、底 B型（多灶萎缩性）：与吸烟、酗酒有关；较多见 部位：胃窦部，可发生癌变 两型慢性萎缩性胃炎粘膜病变基本一致 明显的食欲下降、消化不良、上腹部不适或疼痛等
肠 上 皮 化 生
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸减少:消化不良、食欲不振、上腹不适 A型内因子缺乏，B12吸收障碍:恶性贫血 化生:癌变
3、慢性/巨大肥厚性胃炎
(chronic hypertrophic gastritis Menetrier)
病变特点：原因不明 部位：胃底和胃体 肉眼: ①粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
B
A
发病机制：
H. pylori
自身免疫
部位:
胃窦部
胃底和胃体
自身抗体: 无
存在
胃酸:
正常或稍低 很少或缺乏
萎缩:
不多
很多
血清胃泌素: 正常或降低
增高
病理改变：
肉眼：（胃镜检查） （1）正常橘红色——灰色、灰绿色 （2）粘膜萎缩变薄，皱襞变浅、消失 （3）粘膜下血管清晰可见 （4）表面细颗粒状，偶有出血及糜烂
消化性溃疡的细菌学说—— 一个科学革命？
沃伦（左）与马歇尔得到获奖消息后举杯庆祝
二、类型及病理变化
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
1、慢性浅表性/单纯性胃炎
（chronic superficial gastritis)
性胃炎
慢性浅表性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis)
1）病因及分型： A型（自身免疫性）：与自身免疫有关，伴VB12吸
收障碍及恶性贫血，有抗壁细胞抗体和内因子抗 体 部位：胃体、底 B型（多灶萎缩性）：与吸烟、酗酒有关；较多见 部位：胃窦部，可发生癌变 两型慢性萎缩性胃炎粘膜病变基本一致 明显的食欲下降、消化不良、上腹部不适或疼痛等
肠 上 皮 化 生
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸减少:消化不良、食欲不振、上腹不适 A型内因子缺乏，B12吸收障碍:恶性贫血 化生:癌变
3、慢性/巨大肥厚性胃炎
(chronic hypertrophic gastritis Menetrier)
病变特点：原因不明 部位：胃底和胃体 肉眼: ①粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
B
A
发病机制：
H. pylori
自身免疫
部位:
胃窦部
胃底和胃体
自身抗体: 无
存在
胃酸:
正常或稍低 很少或缺乏
萎缩:
不多
很多
血清胃泌素: 正常或降低
增高
病理改变：
肉眼：（胃镜检查） （1）正常橘红色——灰色、灰绿色 （2）粘膜萎缩变薄，皱襞变浅、消失 （3）粘膜下血管清晰可见 （4）表面细颗粒状，偶有出血及糜烂
消化性溃疡的细菌学说—— 一个科学革命？
沃伦（左）与马歇尔得到获奖消息后举杯庆祝
二、类型及病理变化
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
1、慢性浅表性/单纯性胃炎
（chronic superficial gastritis)
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
第八版--消化性溃疡课件
14
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组 织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大 多＜1.0cm。
15
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。
16
胃镜及病理
41
治疗
二、治疗消化性溃疡的方案及疗程
PPI
H2RA
DU 2～４周
4～６周
GU 4～6 周
6～8 周
42
治疗
三、患者教育 • 良好生活饮食习惯。 • 适当休息，减轻精神压力。 • 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 • 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长
。
43
22
并发症
2.穿孔： • 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 • 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 • 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
23
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食， 振水音阳性。
上皮细胞修复 疼痛、发热
PG-E 血栓烷A2
生理 COX-1
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
12
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
13
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组 织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大 多＜1.0cm。
15
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。
16
胃镜及病理
41
治疗
二、治疗消化性溃疡的方案及疗程
PPI
H2RA
DU 2～４周
4～６周
GU 4～6 周
6～8 周
42
治疗
三、患者教育 • 良好生活饮食习惯。 • 适当休息，减轻精神压力。 • 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 • 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长
。
43
22
并发症
2.穿孔： • 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 • 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 • 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
23
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食， 振水音阳性。
上皮细胞修复 疼痛、发热
PG-E 血栓烷A2
生理 COX-1
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
12
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
13
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
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HAV HBV HCV HDV
27nm，单链 RNA
43nm，DNA
30~60nm，单 链RNA
缺陷性RNA
2~6 4~26 2~26 4~7
肠道
无
0.1~0..4%
密切接触 输血、注射
同上
5~10% >70%
<1% 极少
同上
共同感染<5%， 共同感染3~4%， 重叠感染80% 重叠感染
7~10%
HEV
通过破坏细胞内HBV 清除感染
肝细胞损伤
免疫功能正常 病毒量少，毒力弱
临床病理类型 取决于
病毒的量和毒力 细胞免疫
免疫功能过强 病毒量多，毒力强
免疫功能不足
免疫缺陷或耐受
急性肝炎 重型肝炎 慢性肝炎 病毒携带者
各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点
肝炎病毒型 病毒大小、性 潜伏期（周） 质
传染途径
转成慢性肝炎 爆发性肝炎
球形病毒颗粒，由外壳和核心构成，直径42nm 基因组：环状双链DNA，DNA聚合酶 外壳—B型肝炎表面抗原(HBsAg)
有抗原性，无感染性 核心—核心抗原(HBcAg)
有抗原性，有感染性 e抗原（ HBeAg )
病毒活动பைடு நூலகம்的标志
病毒性肝炎 肝细胞损伤的机制：T 细胞介导的细胞免疫反应
CD8+ 细胞毒性 T cell
病理第8版课件-消化系统疾病
消化系统疾病 Diseases of Digestive System
王建伟 吉林大学白求恩医学院病理学系
提要
胃炎 消化性溃疡 阑尾炎 病毒型肝炎
酒精性肝炎 肝硬化 消化系统常见肿瘤
胃炎
慢性胃炎 Chronic gastritis
胃粘膜的慢性非特异性炎症
阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等， 均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死
常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿
慢性阑尾炎 Chronic appendicitis 多为急性阑尾炎转变而来
病理变化 镜下： 阑尾壁不同程度纤维化 慢性炎细胞浸润
慢性萎缩性胃炎 病理变化 镜下： 肠上皮化生：是指病变区胃黏膜上 皮被肠型腺上皮替代的现象
完全型化生—化生上皮有杯状细胞和 吸收上皮细胞
不完全型化生—只有杯状细胞
胃黏膜上皮细胞中可见杯状细胞
消化性溃疡病
消化性溃疡病 Peptic ulcer disease 是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病 临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状，反复发作 十二指肠溃疡约70％，胃溃疡约25％，两者并存的复合性溃疡约5％
十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在十二指肠球部，溃疡较胃溃疡 小而浅，直径多＜1cm
消化性溃疡病
病理变化 镜下： 溃疡底部由内向外可分四层 最表层：少量炎性渗出物覆盖 坏死组织层 较新鲜的肉芽组织层 最下层：陈旧瘢痕组织
消化性溃疡病 Peptic ulcer disease 病理变化 镜下： A
阑尾炎
阑尾炎 Appendicitis 是一种常见病。临床主要表现为转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高及末梢血嗜中性粒细胞
升高 病因：细菌感染和阑尾腔阻塞
根据病程分为急性和慢性： 急性阑尾炎
急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎 慢性阑尾炎
急性单纯性阑尾炎 病理变化
肉眼： 阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽 镜下： 粘膜上皮可见一个或多个缺损，有中性粒细胞浸润和纤维素渗出
B
C A. 炎性渗出层，坏死组织层，C. 肉芽组织层
消化性溃疡病 结局--愈合
消化性溃疡愈合
消化性溃疡病
并发症 出血：是常见的并发症，约占10~35% 左右，轻者便潜血阳性，重者可出现黑便，有时伴呕血 穿孔：约见于5%的病人，可引起腹膜炎，十二指肠溃疡多见 幽门狭窄：约有3%发生，主要由瘢痕收缩引起 癌症变：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡恶变仅占1%或以下
急性蜂窝织炎性阑尾炎 病理变化 肉眼： 阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性脓性渗出物，呈灰白或灰黄色 镜下： 病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层 阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，伴炎性水肿及纤维素渗出
急性坏疽性阑尾炎 病理变化 肉眼：阑尾呈暗红色或黑色 镜下：阑尾各层广泛出血、坏死，中性粒细胞浸润
慢性阑尾炎
病毒性肝炎
病毒性肝炎 Viral hepatitis
是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病 已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有：
甲型（HAV） 乙型（HBV） 丙型（HCV） 丁型（HDV） 戊型（HEV） 庚型（HGV）
病毒性肝炎
病因及发病机制 HBV：又称Dane颗粒
胃消化性溃疡病
消化性溃疡病 病因及发病机制 幽门螺旋杆菌的感染 黏膜抗消化能力降低 胃液的消化作用 神经、内分泌功能失调 遗传因素
银染示幽门螺旋杆菌呈黑色 弯曲棒状
消化性溃疡病
病理变化 肉眼: 部位：胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部 溃疡通常只有一个 圆形或椭圆形，直径＜2.0cm 边缘：整齐，状如刀切 底部: 平坦、洁净 深度：可深达肌层甚至浆膜层 周围：粘膜轻度水肿，皱壁从溃疡向周围呈放射状
慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic gastritis
病理变化 肉眼： 黏膜皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状 黏膜变为灰色或灰绿色 黏膜下小血管清晰可见 镜下： 病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅 固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润 胃黏膜内纤维组织增生 常出现腺上皮化生现象：肠上皮化生，假幽门腺化生
病因和发病机制 幽门螺杆菌感染 长期慢性刺激 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏 自身免疫性损伤
慢性浅表性胃炎 Chronic superficial gastritis 病理变化
肉眼：黏膜充血、水肿，可伴点状出血或糜烂 镜下：病变位于黏膜浅层，上皮坏死脱落，淋巴 部位：胃窦部常见
细胞、浆细胞等浸润
32~34nm，单
2~8
肠道
无
链RNA
HGV
单链RNA
不详
输血、注射
无
共同感染（coinfection）指HDV与HBV同时感染 重叠感染（superinfection）指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV