病理学——血栓形成

内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
外源性凝血
血栓形成
内皮细胞损伤的影响因素 高脂血症 吸烟 免疫反应 高血压 缺氧 休克 败血症 细菌内毒素 内皮损伤 血栓形成
全身广泛内皮损伤
DIC
凝血启动环节——血小板活化（三种连续反应）
黏 附 反 应
Von Willebrand
血栓形成
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞损伤
血流状态改变
血液凝固性增高
心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞抗凝作用： 屏障 抑制血小板粘集 灭活凝血酶(凝血因子) 溶解纤维蛋白(纤维素)
内皮细胞促凝作用：
合成组织因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs)
透明血栓
血栓结局
血栓对机体的影响
阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形 出血
血液凝固性增高
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
(1)手术、创伤、妊娠和分娩前后： (2)DIC： (3)抗磷脂抗体综合征
血栓形成的过程和血栓的形态
白色血栓
ห้องสมุดไป่ตู้
混合血栓
红色血栓
透明血栓
混合血栓
圆柱状，质 地粗糙、干燥， 与血管壁粘着. 灰白色与红 褐色相间的条纹 状结构.
红色血栓
整合素糖蛋白受体
血小板
胶原受体
粘性变态
胶原
释 放 反 应
α
血小板
δ
ADP、ATP、Ca2+
Ⅴ、Ⅳ、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、 血小板源性生长因子、转化生长因子
粘 集 反 应
ADP、血栓素A2、Ca2+
血小板
• 促进血栓形成的因子有： • A.ADP • B.PAIs • C.血栓素A2 • D.vWF • E.PGI2 • A,B,C,D
血流状态的改变 正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内 膜分开，防止血小板与内膜接触和血小 板激活。
当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。 涡流产生的离心力和血流缓慢，都 会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。
血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因：
下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上 肢为多见。
静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生; 多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下 肢深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。 心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流 缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭 窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部 膨出所形成的动脉瘤内。