怎样听诊呼吸音

一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。

心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到的啰音是正常的，还是异常的？后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。这就要求我们，不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”.有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！

呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。一般可听到三种类型的呼吸音，包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。

1. 正常呼吸音的来源

呼吸音的来源部位尚不明确。气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反映大气道第一分叉的紊乱气流型。在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。

产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹（Hz）测量，是指每单

位时间所发生的振动数目。临床工作中，以音调描述声音的频率，高音调表示高频率，低音调表示低频率。强度是指产生呼吸音振动的响度，以振幅表示。时限

是指呼吸音振动持续的时间，以毫秒（msec）测量，而人耳能听到的只是长短或连续与中断。

2. 呼吸音的分类

正常呼吸音有气管与主气管音，在其他胸壁听到的正常呼吸音，以上两者之间听到的是支气管肺泡呼气音。气管与主气管音产生于紊乱气流，声音响，在相应部位整个吸气与呼气都可听到。在其他胸壁听到的正常呼吸音的声音较弱，整个呼吸周期也都可听到。支气管肺泡呼气音是正常呼吸音的第三种，在主支气管与小气道之间听取，其音调和时间介于主支气管音与正常呼吸音之间，吸气和呼气的时限相等。

3. 正常呼吸音

广义的定义为，通过健康人胸壁听到的呼吸音，包括气管音、支气管音、肺泡音、支气管肺泡音以及经口腔听到的声音。三个变量会影响听诊过程的正常呼吸音：声源与胸壁的距离、声音传导途径及发声的部位。

3.1 气管和支气管呼吸音正常人在气管和主气管听到的呼吸音由紊流引起。气管呼吸音为粗而高调，在气管上方听取，吸气末有暂短的间歇，呼气长于吸气，吸气与呼气比率为1:2到1:3,频率分布在200~2000 Hz.气管与主支气管呼吸音在胸骨两侧第2到第4肋间隙，脊柱两旁从第3到第6肋间隙听取。支

气管呼吸音声大，音调可变，整个吸气和呼气均可听到，听诊的部位在胸骨和脊柱稍外的两侧。

3.2 肺泡呼吸音产生于气流类型的变化，通过肺组织与胸壁传导，正常肺泡呼吸音比气管和支气管呼吸音弱。吸气清晰，之后即可随之呼气，但当气流率迅速

下降和紊流到达中心气道时，呼气音锐减。吸气与呼气比率为3:1到4:1,声频分布在200~600 Hz.

3.3 支气管肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音在前后中心大气道旁听取，其音调和时限居于肺泡与支气管呼气音之间，吸气与呼气相等，两者比率为1:1.支气管肺泡呼吸音呈低调，比支气管呼吸音弱，也不太粗糙。

3.4 呼气时限和呼气与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3个阶段的周而复始的过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间比值约为3:1,当用力呼气时，其时间通常小于5 s,大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）下降，小气道病变加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：①呼气时限绝对延长，大于5 s有临床意义。②呼气与吸气的时间比率增加，正常约为1:3,大于此值者为呼气延长。根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期呼气停顿，然后再

缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比率，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时限与FVC、FEV1、FEV1/FVC、最大呼气中期流速（MMF）

及用力呼气50%流量（MEF50）相关。

4. 异常呼吸音

4.1 异常支气管呼吸音由于肺密度增加，中心气道与胸壁之间肺组织含气减少，高频音衰减或滤过减少，大气道的呼吸音传导增强。因为肺组织密度增加，使充满液体的肺组织与胸膜和胸壁之间的阻抗增强，致三者的介质相匹配，降低了高频音的正常滤过，结果呼吸音比较容易地传导到胸壁表面，声音较大，呼吸音更呈管状。呼气音明显增强、变长，吸气与呼气比率从正常的3:1或4:1到1:1或2:1.在胸壁上听到这类呼吸音是不正常的，称支气管呼吸音。常见于肺实变、肺不张及肺纤维化等。

4.2 呼吸音减弱和消失有些情况气流进入肺段受阻可使呼吸音减弱或消失。由于气体运动较少，缓慢吸气气流率降低了呼吸音振幅，导致紊流减弱。又因阻抗不匹配，当呼吸音被反射到脏层和壁层胸膜时呼吸音也可减弱或消失。当声音通过不同性质的声音介质时出现不匹配，声音降低，如通过充气肺组织正常传导的呼吸音，在通过胸腔积液或积气时声音传导停止或被滤过；同样声音传导不匹配也可发生在胸膜肥厚的患者；肥胖患者呼吸音减弱也是由于通过过多脂肪层呼吸音被滤掉。发生呼吸音减弱或消失的情况有：浅表呼吸、膈肌麻痹、严重气道阻塞、气胸、胸腔积液、肺过度充气及肥胖，应用呼气末正压辅助通气者也可合并呼吸音减弱。

肺过度充气的典型患者是COPD或严重哮喘，该类患者是以以下途径阻碍呼吸

音传导：中心大气道提前动力性受压和肺组织弹性张力消失，限制了呼气过程的气流，也可能存在内在气道阻力增加。肺内气道陷闭改变声音传导的音响质量，造成胸膜、胸壁与过度充气肺组织之间的介质不匹配，结果呼吸音变弱。患者呼吸音的强度直接与COPD的严重程度相关。由于气道陷闭和每一呼吸周期空气

进出减少增加了不匹配，也使呼吸音较通常减弱。COPD的其他听诊所见还有呼气相延长、支气管音、支气管语音消失和胸部语音变弱。COPD呼吸音减弱或消失可在前、后及侧胸壁听取，最好用膜件听诊。

1. 附加音的命名与分类