发热的病因和发病机制
病理生理学第八章发热
发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。
通过负体温调节介质使体温下降。
（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。
诊断学基础 常见症状 发热病因、发病机制(临床诊疗课件)
1．感染性发热 （最常见的原因）
各种病原体如病毒、 细菌、 支原体、 立克次体、 螺旋体、 真菌、 寄生虫等引起的感染，均可出现发热。
发热-病因及分类
2．非感染性发热 （主要有下列几类原因）
(1)无菌性坏死物质的吸收 (2)抗原-抗体反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等 (3)内分泌与代谢疾病 如甲状腺功能亢进、重度脱水等 (4)皮肤散热减少 如广泛性皮炎、慢心竭等引起的发热，多为低热 (5)体温调节中枢功能失常 (6)自主神经功能紊乱
发热-发病机制 一、致热源性发热（最主要因素）
外源性致热原
通过激活 白细胞
内源性致热原
通过血脑 菌坏死物、抗原抗体复合物
白介素 肿瘤坏死因子 干扰素
产热
发热
散热
发热-发病机制 二、非致热源性发热
常见于： 体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等
引起产热过多的疾病，如甲亢等
引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等
发热的病因和发病机制—张(一)
发热的病因和发病机制—张(一)发热是指人体核心温度升高超过正常范围所致的一种身体反应，通常是身体进入了一种病理状态而产生的。
那么，什么是引起发热的病因和机制呢？以下是对这个问题的详细解释：一、病因1.感染病原体：细菌、病毒、真菌、支原体等是常见的致热病原体，造成发热的具体机制为它们释放的内毒素（endotoxin）和外毒素（exotoxin）等可刺激免疫系统产生炎症反应，从而导致体温升高。
2.自身免疫性疾病：如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病给人体带来炎症刺激，从而引发发热。
3.恶性肿瘤：如淋巴瘤、肝癌等恶性肿瘤可导致组织坏死、白细胞增多、白蛋白降低等生理变化，妨碍了机体内部的代谢、能量平衡，从而使体温升高。
4.药物因素：有些药物在代谢过程中会产生热量，从而引起发热现象，如青霉素、抗生素、利福平等。
5.创伤：如各种外伤、手术、烫伤等，都会伴随组织损伤和自身免疫系统的激活，从而引起发热反应。
二、机制1.脑垂体-丘脑-体温调节中枢：体温的调节主要由脑垂体产生并释放的一种称为下丘脑调制体温的物质来调节体温。
处于活跃状态的下丘脑可引起机体生产和释放热量，从而影响体温水平，调节了人的体温。
2.神经调节：自主神经系统可调节机体体温，交感神经有促进代谢和体温升高的作用，副交感神经抑制代谢，从而使体温下降。
3.炎症因子：各种细胞和免疫因子的激活可导致炎症反应，包括局部组织的炎症反应和系统性全身性炎症反应（SIRS）。
SIRS是导致发热的主要机制之一。
综上所述，发热的病因和机制是十分复杂的，它们是一个复杂的调节系统中的其中一部分。
了解它们的原因和机制有助于我们更好地了解人体的生理和病理状态，并寻找合适的治疗方法。
发热的病因和发病机制ppt课件
骨骼肌紧张、 寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安， 嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
2、肺性脑病
肺
性 2、肺性脑病
脑 病
( p u l m
o 中枢神经系统 严重的损害
被动性的体温升高 体温调节中枢受损
结
慢性支 气管炎
肺性脑病
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张、 寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
9 年
二、发热病因
前
受
凉
后
出
现
发 热
1、慢性支气管炎
•属
于 慢1、慢性支气管炎性 Nhomakorabea阻
塞
性
肺
疾
病
•病 因
： 1
P 白
细 胞 介 素 1 （ i n
正调节介质
花生四 烯酸
（1）前列腺素E（PGE）
（2）Na+/Ca2+比值
三（、3）发环热磷酸中腺枢苷（调cA节MP介） 质 （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
（5）一氧化氮（NO）
四、发热过程
体温↑（发热）
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
2
0
1 3
《病理生理学》翻转课堂
级
临
床
小组汇报
九
大
发热查房PPT课件
04
发热的临床表现：发热、寒战、出汗、乏力等
05
发热的诊断和治疗：根据病因进行诊断和治疗， 如抗感染、抗炎等
发热的诊断及鉴别诊断
发热的定义：体温高于正常范围
发热的原因：感染、炎症、肿瘤、自 身免疫性疾病等
发热的诊断方法：病史、体格检查、 实验室检查、影像学检查等
发热的鉴别诊断：根据病因、病程、 临床表现等区分不同类型发热
呼吸：发热患者的呼吸变化情 况
影像学检查：发热患者的影像 学检查结果，如X光、CT等
病例诊断及治疗过程
01
病例介绍：患者基本信息、病史、体格检查、 实验室检查等
03
治疗方案：根据诊断结果，制定相应的治疗方 案，包括药物治疗、手术治疗等
02
诊断依据：根据病史、体格检查、实验室检查 等综合分析，得出初步诊断
06
诊断及治疗：初步诊断、治疗方案、预后等
病例体格检查及辅助检查
脉搏：发热患者的脉搏变化情 况
血压：发热患者的血压变化情 况
尿常规：发热患者的尿常规检 查结果
病原学检查：发热患者的病原 学检查结果，如病毒、细菌等
体温：发热患者的体温变化情 况
血常规：发热患者的血常规检 查结果
其他检查：发热患者的其他检 查结果，如肝功能、肾功能等
观察病情：密切 观察患者的体温 变化，以及是否 有其他不适症状， 及时与医生沟通， 调整治疗方案。
发热患者的健康教育及出院指导
01
02
03
04
05 健康宣教
预防发热的日常生活习惯及注意事项
保持良好的生活习惯，如充足的睡眠、 合理的饮食、适量的运动等。
保持良好的个人卫生，如勤洗手、勤 洗澡、勤换衣物等。
病理生理学发热
革兰氏阳性菌（G+）菌
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等 外毒素、全菌体、肽聚糖致热
病毒
致热成分：包膜 脂蛋白 血凝素
SARS病毒
体内产物
抗原-抗体复合物：如风湿热、系统性红斑 狼疮等
类固醇：苯胆烷醇酮（不引起动物的发热 反应）
二 、内生致热原（EP）
概念：产内生致热原细胞在发热激活物 的作用下，产生和释放的能引起体温 升高的物质。
节 基 本
器
机
制
外周温度
骨骼肌 效 示
感受器
应意
汗腺
外周血管 产热
器图
散热
平衡
体温的升高就是发热？
40 ℃ 36 ℃
发热（fever)：机体在致热原作用下，体 温调节中枢的调定点上移引起的调节性体 温升高超过正常值的0.50C。
注意：（1）发热≠体温升高 （2）发热时无体温调节障碍
体温升高 (>0.50C)
外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋 体、疟原虫等
体内物质：抗原抗体复合物、类固醇
革兰氏阴性菌（G-）菌
大肠杆菌、伤寒杆菌等 含内毒素（ET），其主要成分为脂多糖（LPS） 生物学特性： （1）分子量大 （2）耐热性高：160℃干热2h灭活（是血液制品和
输液过程中的主要污染物） （3）致热活性高 （4）易产生耐受
A．内毒素
B. 外毒素 C. 血细胞凝集素
D．螺旋体 E. 疟色素
4. 发热患者最常出现：
A．代酸
B．呼酸 C．混合性酸中毒
D．代碱
E．混合性碱中毒
多选题
5. 过热见于： A．广泛鱼鳞病 C．先天性汗腺缺乏 E．剧烈运动
B．甲状腺功能亢进 D．中暑
医学课件：发热
接种疫苗
根据需要接种相关疫苗， 如流感疫苗、肺炎疫苗等 ，以降低感染风险。
治疗建议
药物治疗
根据医生建议适当使用退热药 物，如布洛芬、对乙酰氨基酚 等，但需注意用药剂量和副作
用。
物理降温
使用温水擦拭身体、冰袋冷敷等 物理降温方法，有助于降低体温 。
补充水分
发热时出汗较多，需及时补充水分 ，以防脱水。
2023
医学课件：发热
目 录
• 发热的定义和机制 • 发热的分类和原因 • 发热的并发症和处理方法 • 发热的预防和治疗建议 • 总结和展望
01
发热的定义和机制
定义
发热是指机体在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上 移，导致机体产热增加，散热减少，体温上升至37.5℃以上 的病理过程。
发热是机体的一种防御反应，具有保护作用，但持续高热可 能对机体造成损伤。
热惊厥
心肌炎
高温惊厥是儿童发热的常见并发症，应采取 降温措施，预防热惊厥发生。
儿童发热如出现心率增快、心音低钝等心肌 炎症状，应及时就医。
处理方法的分类和应用
物理降温
使用冰袋、酒精擦浴等物理方法降温，可 有效缓解发热症状。
静脉注射
对于高热患者，医生可能会采取静脉注射 抗生素等治疗方法。
口服药物
根据医生指导，可适当使用退热药，但不 宜过量。
体温测量
测量体温，观察热型及持续时间。
实验室检查
进行血常规、尿常规、血培养等检查，观 察相关指标是否异常。
体格检查
检查全身各器官，观察是否有感染病灶。
03
发热的并发症和处理方法
并发症的类型和预防
脱水
肺炎
发热导致水分流失，需及时补充足够的水分 ，预防脱水。
临床发热、高热、过热等发病机制及退热时机、退热药物与方式和激素退热要点
临床发热、高热、过热等发病机制及退热时机、退热药物与方式和激素退热要点发热发热受下丘脑调节。
在发热期间，位于下丘脑体温调节中枢的恒温器设定值上调。
在发热期间下丘脑体温调定点由正常体温上调至发热的体温水平，类似于室内恒温器重新设置到一个更高温度水平，以使房间室温升高。
下丘脑体温调定点一旦升高，就会激活位于血管运动中枢的神经元，使血管开始收缩，并激活热敏神经元。
高热高热是体温特别高的发热，可见于严重感染者，但最常见于中枢神经系统出血患者。
退热剂会降低高热时体温，推荐使用降温毯和凉水海绵擦浴来加快外周散热。
在没有使用退热剂情况下，采用降温毯使外周温度降低可能产生相反效果，皮肤寒冷感受器会引起反应性血管收缩减少散热。
过热与发热不同，在过热期间体温调节中枢的调定点并不改变，仍保持在正常温度水平，体温上升不受控制，体温上升远超散热能力。
通过外源性热暴露和内源性产热两种机制，过热导致危险体内高温，包括热射病综合征、某些代谢性疾病以及干扰体温调节药物作用。
退热时机退热思路1、体温≤39℃的发热，维持水、电解质平衡而无需处理发热。
原因：退热治疗会干扰热型、掩盖体温与脉搏之间关系等，不影响诊断和对预后判断，更影响对治疗效果评估。
发热是机体重要防御机制，物理降温或药物退热都减少甚至消除炎性介质的合成，减弱机体防御。
物理降温通过皮肤的热传导、对流和蒸发加速热量的流失，可引起寒战、血管收缩、冠状动脉痉挛和反射性的低体温。
退热药物使用可引起体温骤然下降伴大量出汗，易导致虚脱或休克。
2、＞39℃或高热持续时间过长，积极使用物理降温和退热药物高热除增加代谢率外，可引发过度免疫反应，引起酸碱平衡紊乱、细胞蛋白变性、组织缺氧和多系统损伤，甚至出现意识改变。
积极使用物理降温和退热药物，使核心体温降至39℃以下；同时维持水电解质平衡，对症治疗予以镇静、抗癫治疗，原因是会增加产热、代谢率和氧耗，推荐与退热药物联合使用。
对＞40℃或可能有脑组织损伤或感染性休克风险超高热患者，可在应用退热药物的基础上，用冷水或冰水擦拭皮肤，或擦拭皮肤后使用风扇、冰毯和冰袋增加水分的蒸发，以达到快速控制核心体温、保护脏器的目的。
发热
案例简要分析
为感染性发热，引起患者入院时的 发热激活物很可能是致病微生物的菌体 颗粒、释放的毒素或代谢物等。第二天 输液时的反应可能是污染了内毒素（发 热激活物）所致的发热反应。
•
复 习
• • • • • • • • • 发热 过热 发热激活物 外致热原 内生致热原 热限 体温升高，是否可称为发热，为什么？ 试述发热的发生机制。 试述发热各时相的热代谢特点。
发 热
第一节 概述
第二节 病因和发病机制
第三节 代谢和功能的改变 第四节 防治的病理生理基础
第一节 概 述
月经前期 生理性 剧烈运动 应 体温升高 发热（调节性体温升高） 病理性 激
过热（被动性体温升高）
发热（fever）的概念
致热源
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高（>0.5℃）
过 热
甲亢 中暑，汗腺缺乏症 下丘脑损伤
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
真
菌
白色念珠菌
新型隐球菌
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
•Leabharlann 螺旋体钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子和疟色素
体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
体内组织的大量破坏
①
产热过度
散热障碍
体温调节障碍
被动性体温升高
体温>调定点
过热和发热的比较
过 热 发 热
病因
无致热原
有致热原
调定点上移
发病机制 调定点无变化 效应
体温可很高 甚至致命
体温可较高 有热限
针对致热原
发热的病因和发热机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
中枢性发热
中枢性发热是指由于 中枢神经系统病变引 起的发热，如脑炎、
脑外伤、癫痫等
04
不明原因发热
不明原因发热是指经 过详细检查后仍无法 确定病因的发热，这 种情况在临床上较为
少见
2
发热机制
发热机制
致热原的作用：致热原是指能够引起发热的物质，包括外源性和内源性两种。外源性致热原通常是由
诊断和治疗
8
在治疗过程中，应根据不同的病因采取相应的 治疗措施，以缓解患者的症状并促进康复
发热机制
感谢观看！！
-
恳请各位导师批评指正
感谢您的聆听
汇报人：XXXX
指导老师：XXX
1
发热的病因
发热的病因
01
感染性发热
感染性发热是最常见 的发热原因，包括细 菌感染、病毒感染、 真菌感染等。常见的 感染性疾病包括肺炎、 支气管炎、泌尿系感 染、胃肠道感染等
02
非感染性发热
非感染性发热通常由 非感染性疾病引起， 如风湿性疾病、结缔 组织病、药物反应、 过敏反应等。此外， 某些肿瘤疾病也可以 引起发热，如淋巴瘤、
产热增加过多，就会导致体温升高，引发发热
神经内分泌系统的调节：神经内分泌系统在体温调节中起着重要的作用。感染、炎症等因素可以刺激
3 交感神经兴奋，引起肾上腺素、皮质醇等激素的分泌增加，这些激素可以促进代谢，增加产热。同时，
交感神经兴奋还可以引起皮肤血管收缩，减少散热
4
炎症反应：许多感染性和非感染性疾病都会引起炎症反应，而炎症反应本身就是导致发热的原因之一。 炎症反应可以激活免疫系统，促进细胞因子的释放和代谢产物的堆积，从而引起发热
发热的种类及治疗
过热 发热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
有致热原
病因
调定点无变化 调节机构失控或效应器障碍
调定点上移
发病 机制
体温可很高，甚至致命
体温可较高，有热限
效应
物理降温
对抗致热原
防治 原则
发热的原因
含有致热成分的物质，能引起机体发热。
三、调温反应
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
皮肤血管收缩
散热
产热
体温升高
骨骼肌紧张、寒战
运动神经
发热发病学基本环节示意图
直接 OVLT
下丘脑
EP
Na+/Ca2+ cAMP PGE
“调定点”上移
皮肤血管收缩 散热
骨骼肌寒战 产热
体温升高
致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物
“调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热反应。
讲授内容
添加标题
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
添加标题
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10 109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。
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中枢神经系统严重的损害
被动性的体温升高 体温调节中枢受损
总结 慢性支气管炎
肺性脑病
细菌感染 炎症反应
体温调节中枢
发热 被动性
…The end…
谢谢大家！
谢谢观赏！
2020/11/5
19
交感神经
现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安，嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
2、肺性脑病
2、肺性脑病
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的脑功能障碍。 可能会引起脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞 能够产生内生致热原的细胞
EP
白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素
三、发热中枢调节介质 正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO）
花生四烯酸
四、发热过程
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞ຫໍສະໝຸດ EP枢体 温 调 节 中
PGE、Na+/Ca2+ NO、 cAMP、CRH
1、慢性支气管炎
1、慢性支气管炎
• 属于慢性阻塞性肺疾病 • 病因：1、病毒细菌的感染
2、吸烟 3、空气污染与过敏因素 4、机体内在因素 • 病例变化：纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管壁
充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
炎症易向肺泡扩展，形成细支气管周围炎。
内毒素、外 毒素
炎症 Inflammation
一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能够刺激产内生致热原细胞，使之产生和释放 内生致热原的物质。
发热激活物的分类 ✓ 病原微生物及其产物 ✓ 非微生物类发热激活物 ✓ 体内发热激活物
外毒素 内毒素 抗原抗体复合物
二、内生致热原 内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。
发热的病因和发病机制
试述患者发热的病因 和发病机制
？
1
病例回顾
2
发热机制
3
发热病因
一、病例摘要
• 现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年
春冬季复发，且日渐加重。
•36.3体—检37：.3T℃38.3℃,P100次/分，R30次/分 • 血常规:白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞占13%
• 尸体解剖主要所见：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，灶性实变区为以细支气管为增多， 部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。
感染
二、发热机制 1、发热（fever）的概念
致热原
视前区下丘脑前部
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高（＞0.5℃）
主动性
2、主要内容 一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
炎症介质
细胞因子 TNF、IL1
花生四烯 酸
EP
枢体 温 调 节 中
PGE、Na+/Ca2+ NO、 cAMP、CRH
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
体温↑（发热）
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张、寒 战
皮肤血管收 缩
运动神经 调定点↑
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
体温↑（发热）
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张、寒 战
皮肤血管收 缩
运动神经 调定点↑
交感神经
二、发热病因 9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年春冬季复发，且日渐加重。白细胞12.3×109/L,中
性粒细胞占87%，灶性实变区以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。支气管部分上 皮坏死脱落，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。