过敏性肺炎ppt课件
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肺炎的健康教育PPT课件
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谢 谢
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2020/7/14
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肺炎患儿应如何护理
高热时可先松解衣被，给予物理降
温，如温水浴、酒精擦浴、冰袋冷敷
等，必要时遵医嘱应用药物降温等措
施，药物降温重复使用间隔不短于4小
时。定时测体温，一般每日测四次，
高热时应每四小时测量一次，待体温
恢复正常三天后，改为每日一次或两
次。实施降温措施30分钟后应测量体
2020/7/14
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肺炎样治疗？
根据病原的不同选用不同的治 疗方案，如是细菌性肺炎应选用抗 生素，对病毒感染目前无特效药物， 可采用中西医结合治疗，加强护理 及支持疗法，并预防继发细菌感染。
2020/7/14
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肺炎患儿应如何护理
注意患儿的保暖、休息。应随 外界气温的变化及时增减衣物，出 汗多的患儿应及时更换潮湿的衣服， 并用热毛巾把汗擦干，这对皮肤散 热及抵抗病菌有好处，以免发生反 复感染。必要时应让患儿卧床休息， 避免过度劳累，减少不必要的刺激。
2020/7/14
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什么是肺炎？
指各种不同病原（细菌、病毒、真 菌、支原体）及其它因素（如吸入羊 水、胎粪或动、植物和矿物油类，以 及过敏）等引起的肺部炎症，是小儿 的常见多发病。
2020/7/14
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3
肺炎的临床表现是什么？
一般为发热、咳嗽、精神不振、食 欲低下、呕吐或腹泻以及烦躁不安。 如出现气促、青紫、面色苍白、烦躁 不安、心率＞160－180次/分及肝脏 增大，为病情危重的表现。
过敏性肺炎PPT课件
晚期则出现广泛蜂窝影。这些病变主要累及两肺 上2/3区域而肋膈角稀少为特征。动态观察薄壁囊 腔和结节影大小的变化有助于诊断本病。 5、结 节病：肺部病变以中上肺野分布为主,特征性的CT
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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1
过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
内科学_各论_疾病：过敏性肺炎_课件模板
病因：
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
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诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
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诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
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并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
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病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
肺炎主题讲座培训ppt课件
10/17/2023
肺炎主题讲座
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【辅助检查】
等方法诊断，目前较多采用微量血凝抑制试验； 免疫酶技术常用ELISA、酶联荧光技校放免疫 酶染色法等。此外还有用同位素标记抗体的放 射免疫法。
6.聚合酶链反应 7.其他
X线表现：
X线征象可表现为非特异性小斑片状肺实 质浸润阴影，以两肺下野、心膈角区及中内带 较多。常见于婴幼儿。小斑片病灶可部分融合
6/5/2023
肺炎主题讲座
8
肺炎的临床表现
1.呼吸系统，轻症以呼吸系统症状为主， 主要为发热、咳嗽、气促。
1) .发热：热型不定，多为不规则发热， 可为稽留热或弛张热，新生儿或重度营养不良 可不发热。
2) .咳嗽：较频，早期为刺激性干咳，以 后有痰，新生儿、早产儿表现为口吐白沫。
3)气促：多发生于发热咳嗽之后，呼吸 加快，每分钟可达40-80次，并有鼻翼扇动， 重者呈点头样呼吸、三凹征、口唇发绀。
10/17/2023
肺炎主题讲座
17
【辅助检查】
在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大 叶肺炎的形态。
10/17/2023
肺炎主题讲座
18
鉴别诊断
(1)急性支气管炎：以咳嗽为主，肺部呼吸 音粗糙或有不固定的干罗音。
(2)肺结核：鉴别时应重视结核接触史、结 核菌素试验及长期的临床观察。肺结核X线大多 见肺部病变明显而临床症状较少，二者往往不成 比例。
10/17/2023
肺炎主题讲座
13
【并发症】
三、肺大疱 多为金黄色葡萄球菌引起。 由于细支气管官腔因炎性肿胀狭窄，渗出物粘 稠，空气能入不易出，导致肺泡扩大、破裂而 形成肺大疱，其大小取决于肺泡内压力和破裂 肺泡的多少。
过敏性肺炎护理查房PPT
汇报人：
单击添加正文，文字是思想的提炼
心理护理：给予患者心理支持，缓解紧张情绪，增强治疗信心
单击添加正文，文字是思想的提炼
饮食护理：指导患者合理饮食，避免刺激性食物，保持营养均衡 护理措施与效果评价
护理措施与效果评价
护理措施：根据患者的具体情况，制定个性化的护理方案，包括药 物治疗、生活调理、心理支持等方面的措施
合理饮食，避免刺 激性食物
适当运动，增强体 质，提高免疫力
随访计划安排
随访时间：确定随访的具体时间和频率 随访内容：明确随访时需要了解和评估的内容 随访人员：确定负责随访的医护人员和相关职责 随访记录：建立详细的随访记录，以便及时了解患者的康复情况
注意事项告知
遵医嘱按时服药，定期复查
保持室内空气流通，避免接触 过敏原
制定锻炼计划：根据患者的具体情况，制定个性化的锻炼计划 呼吸锻炼：通过深呼吸、慢呼吸等方式，提高肺活量，改善呼吸功能 运动锻炼：进行适当的运动，如散步、慢跑等，增强体质，提高免疫力 心理调适：保持积极乐观的心态，减轻焦虑、抑郁等不良情绪的影响
家庭护理指导
保持室内空气流通， 避免接触过敏原
遵医嘱按时服药， 定期复查
汇报人：
目录
患者基本信息
姓名、年龄、性别、 职业等
过敏史、家族史等
就诊时间、诊断结 果等
当前治疗方案、用 药情况等
病情发展过程
病情介绍：症状、体征、检 查结果等
诊断依据：根据患者症状、体 征和检查结果进行综合判断
患者基本信息：姓名、性别、 年龄、职业等
护理措施：针对患者病情采取 的护理措施，包括药物治疗、
呼吸衰竭：密切观察呼吸情况，及时调整氧气流量，保持呼吸 道通畅
肺炎影像诊断ppt课件
机遇性感染（casual infection）： 由于疾病或治疗使机体防御功能降低后出现的肺部感常见于细菌、病毒、霉菌和卡氏肺囊虫等。 表现：见于相关病原菌感染。
PPT学习交流
51
PCP—间质性浆细胞肺炎
PPT学习交流
52
肺部炎症—肺脓肿
肺脓肿（lung abscess）是肺化脓菌所引起的肺部 化脓性炎症。
--空洞：化脓菌感染易出现。 “肺气囊”
--胸膜病变：数量不等的胸腔 积液。
PPT学习交流
11
肺纹理增强、模糊： 支气管炎和支气管周 围炎。
PPT学习交流
12
斑片状影：腺泡、小叶渗出、
实变影，边缘模糊，多沿支气
管走行分布，可互相融合成大
片实变影。
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13
支气管肺炎1
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临床表现：婴幼 儿、老年人和极 度衰弱的病人常 见。
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10
肺部炎症—支气管肺炎
影像表现：病变好发于两肺 中下野的中内带。
--肺纹理增强、模糊：支气管 炎和支气管周围炎。
-- 斑片状影：腺泡、小叶渗出、 实变影，边缘模糊，多沿支气 管走行分布，可互相融合成大 片实变影。
--肺气肿：
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32
马赛克灌注
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33
猪头冻肉征—过敏性肺炎特征表现
PPT学习交流
34
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35
肺部炎症—放射性肺炎
放射性肺炎（radiation pneumonitis）：因胸部恶性 肿瘤接受大剂量放射照射引起的肺部急、慢性损害。
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36
肺部炎症—放射性肺炎
临床表现：咳嗽、咳痰、胸痛、气短，有时发热，症 状轻重与照射野大小有关。
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PCP—间质性浆细胞肺炎
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肺部炎症—肺脓肿
肺脓肿（lung abscess）是肺化脓菌所引起的肺部 化脓性炎症。
--空洞：化脓菌感染易出现。 “肺气囊”
--胸膜病变：数量不等的胸腔 积液。
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肺纹理增强、模糊： 支气管炎和支气管周 围炎。
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12
斑片状影：腺泡、小叶渗出、
实变影，边缘模糊，多沿支气
管走行分布，可互相融合成大
片实变影。
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支气管肺炎1
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临床表现：婴幼 儿、老年人和极 度衰弱的病人常 见。
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肺部炎症—支气管肺炎
影像表现：病变好发于两肺 中下野的中内带。
--肺纹理增强、模糊：支气管 炎和支气管周围炎。
-- 斑片状影：腺泡、小叶渗出、 实变影，边缘模糊，多沿支气 管走行分布，可互相融合成大 片实变影。
--肺气肿：
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马赛克灌注
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猪头冻肉征—过敏性肺炎特征表现
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34
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35
肺部炎症—放射性肺炎
放射性肺炎（radiation pneumonitis）：因胸部恶性 肿瘤接受大剂量放射照射引起的肺部急、慢性损害。
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36
肺部炎症—放射性肺炎
临床表现：咳嗽、咳痰、胸痛、气短，有时发热，症 状轻重与照射野大小有关。
过敏性肺炎
谢谢
病理变化
亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗格汉斯 巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺 实质破坏，毛细支气管被胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触 致敏抗原后可发生肺纤维性变,甚至蜂窝肺。
临床表现
过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，于 接触抗原数小时后出现症状；有发热、干咳、呼吸 困难、胸痛及发紺。少数特应性患儿接触抗原后可 先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4~6小时后呈m 型反应表现为急性过敏性肺炎。先有干咳、胸闷， 继而发热，寒战和出现气急、发紺。体格检查肺部 有湿啰音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。 一般在脱离接触后数日至一周症状消失。亚急性起 病较缓，数周或数月内出现症状或慢性的起病隐匿， 亚急性或慢性多以咳嗽、气短、乏力、体重减轻为 主要表现”,肺内闻及湿啰音。
流行病学
由于各地的医疗习惯、地理位置、季节、研究人群和 危险因素不同，不同地区过敏性肺炎流行病学数据差 异很大。最近研究指出，丹麦过敏性肺炎年发病率小 于 1 / 100000 人。英国的数据也类似，年发病率 为 0.9 / 100000 人。美国新墨西哥州的年发病率 为 30 / 100000 人。由于存在大量漏诊，因此过敏 性肺炎流行病学数据只能代表了其冰山一角。尽管存 在误诊，但目前研究已证实，过敏性肺炎也是一种常 见的间质性肺炎，过敏性肺炎患病率波动范围也很大： 美国大约为 420 - 3000 / 100000 人，法国为 4370 / 100000 人，芬兰为 1400 - 1700 / 100000 人。按致敏抗原类型来分析流行病学数据可 发现，鸽子饲养者过敏性肺炎的年发病率为 6 21%，农民的年发病率为 0.4 - 7%。也接触特定过 敏原的上班族（加湿器肺病）发病率可高达 52%； 公共泳池的救生员发病率为 37%。
肺炎PPT课件
最常见，占肺炎的80% 近20年来病原菌的分布规律正在发生变化
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5
病原菌分布规律的变化
肺炎球菌的比例不断下降
革兰阴性杆菌的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷
白杆菌等
新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等
非致病菌成为机会致病菌
真菌发病率增加
耐药菌株不断增加
变化的原因：发生环境的改变
色、胶冻状 严重者可早期出现休克 预后差
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32
诊断
临床表现 胸片 病原学检查
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33
治疗
原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类 抗生素
感染性休克 胸膜炎、胸腔积液、脓胸 肺脓肿
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19
实验室检查
血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移 或中毒颗粒
痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测
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20
诊断
症状 体征 血常规 胸片 病原学
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21
抗菌药物治疗
第二篇 呼吸系统疾病 第三章
肺炎
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1
定义
肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、 肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。
WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的 第2位死亡原因，在我国则居第5位。
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2
病因分类
（一）细菌性肺炎
1. 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄
色葡萄球菌等
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10
解剖分类
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11
大叶性肺炎（ lobar pneumonia）
即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔 （Cohn孔） →肺泡→肺段→肺叶
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5
病原菌分布规律的变化
肺炎球菌的比例不断下降
革兰阴性杆菌的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷
白杆菌等
新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等
非致病菌成为机会致病菌
真菌发病率增加
耐药菌株不断增加
变化的原因：发生环境的改变
色、胶冻状 严重者可早期出现休克 预后差
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诊断
临床表现 胸片 病原学检查
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33
治疗
原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类 抗生素
感染性休克 胸膜炎、胸腔积液、脓胸 肺脓肿
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19
实验室检查
血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移 或中毒颗粒
痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测
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20
诊断
症状 体征 血常规 胸片 病原学
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21
抗菌药物治疗
第二篇 呼吸系统疾病 第三章
肺炎
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1
定义
肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、 肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。
WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的 第2位死亡原因，在我国则居第5位。
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2
病因分类
（一）细菌性肺炎
1. 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄
色葡萄球菌等
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10
解剖分类
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11
大叶性肺炎（ lobar pneumonia）
即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔 （Cohn孔） →肺泡→肺段→肺叶
肺炎-内科学ppt课件
2、G-杆菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌
菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌。
3、厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等。
30年代以前，90%以上为肺炎球菌；近年来，肺炎球菌肺炎有 所下降，而Gˉ杆菌肺炎不断增加、新的病原菌(如军团菌)肺炎 发生率逐年增加。
2、非典型病原体肺炎
军团菌、支原体和衣原体等
慢性肺炎—预期病变吸收时间内影像学上病变 持续存在，且临床症状体征没有消退。
（三）按病原体分类 （病因分类）
• 病原学诊断对于肺炎的治疗具有决定性意义 ——更重要。
• 细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分 类临床上应用较为困难
1. 细菌性肺炎bacteria
1、G﹢球菌：肺炎链球菌、葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。
肿+肺泡内纤维蛋白渗出、细胞浸润。
• 大多肺炎治愈后不留瘢痕，肺组织结构和功能能恢复。
• 金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌→肺组织 坏死（necrosis）→空洞（ porosis ）
[分 类] Classification
一、按解剖学或影像学分类 (by anatomy/imageology)
[诊断]
1）临床诊断
①X线：新出现或进展性肺部浸润病变； ②发热≥38℃； ③新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重+脓性痰+胸痛； ④肺实变体征和（或）湿性罗音； ⑤WBC﹥10×109/L或﹤4×109/L伴或不伴核左移。
①+②～⑤中任一项，除外结核、肿瘤、非感染性肺间质病变、 肺水肿、不张、肺栓塞、肺血管炎等 ——可诊断CAP。
3、间质性炎症Interstitial pneumonia
细菌、病毒
支气管壁及支气管周围
菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌。
3、厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等。
30年代以前，90%以上为肺炎球菌；近年来，肺炎球菌肺炎有 所下降，而Gˉ杆菌肺炎不断增加、新的病原菌(如军团菌)肺炎 发生率逐年增加。
2、非典型病原体肺炎
军团菌、支原体和衣原体等
慢性肺炎—预期病变吸收时间内影像学上病变 持续存在，且临床症状体征没有消退。
（三）按病原体分类 （病因分类）
• 病原学诊断对于肺炎的治疗具有决定性意义 ——更重要。
• 细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分 类临床上应用较为困难
1. 细菌性肺炎bacteria
1、G﹢球菌：肺炎链球菌、葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。
肿+肺泡内纤维蛋白渗出、细胞浸润。
• 大多肺炎治愈后不留瘢痕，肺组织结构和功能能恢复。
• 金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌→肺组织 坏死（necrosis）→空洞（ porosis ）
[分 类] Classification
一、按解剖学或影像学分类 (by anatomy/imageology)
[诊断]
1）临床诊断
①X线：新出现或进展性肺部浸润病变； ②发热≥38℃； ③新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重+脓性痰+胸痛； ④肺实变体征和（或）湿性罗音； ⑤WBC﹥10×109/L或﹤4×109/L伴或不伴核左移。
①+②～⑤中任一项，除外结核、肿瘤、非感染性肺间质病变、 肺水肿、不张、肺栓塞、肺血管炎等 ——可诊断CAP。
3、间质性炎症Interstitial pneumonia
细菌、病毒
支气管壁及支气管周围
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病例讨论
2015级规培学员 黄丽华 指导老师：涂力
2019
1
.
病例介绍
田山，男，28岁，以“咳嗽、咳痰、发热20天”入院
20天前无明显诱因发热，热峰为39.5℃，有咳嗽、咳白色黏痰， 伴有腰背部疼痛，于社康予抗感染治疗后（具体不详）后无发热， 但仍有咳嗽、咳痰。随后于福永医院住院治疗，查ESR 80mm/h， CRP 52mg/L，血气分析：PO2 37.6mmHg，CCP 164.2U/ml。予“哌 拉西林舒巴坦”抗感染治疗11天后，症状较前好转，为进一步诊 疗于我院。
现新病灶，这种病灶的暂时性和迁移性是较为特征性表 现，故又名游走性肺炎。
20T1a9teishi T, Oht ani Y, Takemura T. Serial high- resolution computed tomogr2a3phy findings of acute and chronic hypersensitivity pneumonitis
治疗或药物相关性疾病 职业和环境相关性疾病
吸入无机粉尘：如矽肺、石棉肺、重金属肺、 煤尘肺 吸入有机物颗粒：饲鸟者肺、农民肺
风湿免疫病
2019
17
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过敏性肺炎
2019
18
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定义
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis） 是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应 性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。 系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动 物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒 （直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又 称为外源性变应性肺泡炎
.
induced by avian antigen. J Comput Assist Tomogr, 2011, 35( 2) : 272.
2019
24
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2019
25
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2019
26
.
2019
2019
19
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疾病
抗原来源
农民肺
霉干草，谷物，饲料 嗜热放线菌
M. faeni, T.vulgaris
热吸水链霉菌(湖北 洪湖)
蔗尘肺
发霉的蔗渣
嗜热放线菌
蘑菇肺
发霉的肥料
嗜热放线菌
空调器肺
空 调 ， 湿 化 器 水 系 统 嗜热放线菌 污染
夏季过敏性肺 污染的居住环境 炎
鸟禽饲养者肺 鸟 ， 鸽 子 ， 鹦 鹉 等 分 血清蛋白，IgA
病毒八项、肾功、肝功、肿瘤五项、大便 常规、血常规、尿常规、抗酸抗菌涂片等 （-）
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3
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胸片
2019
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2015-12-04 胸部CT
2019
5
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2015-12-04 胸部CT
2019
6
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2015-12-10 胸部CT
2019
7
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2015-12-10 胸部CT
2019
8
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初步诊断：间质性肺炎
➢ 慢性型主要表现为逐渐加重的呼吸困难。
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22
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胸部CT
➢ 急性期表现为两肺弥漫的磨玻璃密度影或广泛的实变影， 主要分布在中下肺。亦可出现肺弥漫性粟粒状影或双肺 散在结节影。
➢ 亚急性期主要表现为两肺散在的边缘模糊的小结节影。 ➢ 慢性期表现为为两肺内不规则的线样、网状、或蜂窝状
阴影。 ➢ 病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸收，他处又出
泌物， 粪便，羽毛，
等
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发病机理
一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复 合物的沉着），但肺活检未发现Ⅲ型变态 反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此， 有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点， 因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁 为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸 润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后 期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气 管炎，与Ⅳ型变态反应一致 。
入院后，先后予“阿奇霉素”、“莫西沙星”等 抗感染治疗，“乙酰半胱氨酸”祛痰等治疗。
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9
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复查胸部CT
2019
10
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肺间质
细胞 间叶细胞： 成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞 炎症细胞和免疫活性细胞和细胞： 单核－巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞
细胞外基质： 基质：基底膜 纤维成分：胶原纤维和弹力纤维
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临床表现（Clinical presentation）
➢ 80-90%的过敏性肺炎患者都是非吸烟者。 临床上将HP分为急性型、亚急性型和慢性 型；
➢ 急性型通常在吸入抗原后4-8h后出现干咳、 胸闷、发热、明显的呼吸困难，肺部出现 明显的湿性啰音；
➢ 亚急性型起病较为隐匿，主要的表现为咳 嗽和进行性的呼吸困难，通常不伴有发热；
既往史：无特殊。 个人史：五金加工厂的老板，曾有五金加工的接触史。 查体：生命体征平稳。双肺呼吸音粗，右肺可闻及少
许湿啰音。腰背部有压痛。
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2
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辅助检查
1.2015-12-15我院ESR 19mm/h; 2.2015-12-15我院CCP<0.5U/ml; 3.2015-12-15我院CRP 1.42mg/L; 4. 2015-12-15我院PO2 75.6mmHg 5.ANA核型（+）、抗蛋白酶抗体（+） 6.风湿三项、ENA多肽抗体谱、抗双联DNA、
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间质性肺疾病
间质性肺疾病（ Interstitial lung diseases ILDs)，又称为弥漫性肺实质疾病（ diffuse parenchymal lung diseases，DPLD），指 许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、 肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出， 进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾 病。
.
间质性肺疾病病因
免疫病
药物性
特发性
原发性
职业性
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.
弥漫性肺实质疾病，DPLD
有特定病因
肉芽肿性病变, 如结节病
特发性间 质性肺炎
其他类型,如：
LAM,PAP,LCH
药物/放疗
特发性肺纤化
非IPF
职业/环境
NSIP
COP
结缔组织病
AIP
RBILD
DIP
LIP
2019
16
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1.病因明确的ILDs及其分类
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13
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DPLD－发病机制
肺泡炎可按肺泡内炎性和免疫效应细胞的比例不 同分为两种类型: 中性粒细胞型肺泡炎：中性粒细胞增多，巨噬细 经例降低，如特发性肺纤维化、家族性肺纤维化、 结缔组织病伴肺间质病变 淋巴细胞型肺泡炎：淋巴细胞增多，巨噬细胞稍 减少，如结节病、EAA、铍肺等
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2015级规培学员 黄丽华 指导老师：涂力
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病例介绍
田山，男，28岁，以“咳嗽、咳痰、发热20天”入院
20天前无明显诱因发热，热峰为39.5℃，有咳嗽、咳白色黏痰， 伴有腰背部疼痛，于社康予抗感染治疗后（具体不详）后无发热， 但仍有咳嗽、咳痰。随后于福永医院住院治疗，查ESR 80mm/h， CRP 52mg/L，血气分析：PO2 37.6mmHg，CCP 164.2U/ml。予“哌 拉西林舒巴坦”抗感染治疗11天后，症状较前好转，为进一步诊 疗于我院。
现新病灶，这种病灶的暂时性和迁移性是较为特征性表 现，故又名游走性肺炎。
20T1a9teishi T, Oht ani Y, Takemura T. Serial high- resolution computed tomogr2a3phy findings of acute and chronic hypersensitivity pneumonitis
治疗或药物相关性疾病 职业和环境相关性疾病
吸入无机粉尘：如矽肺、石棉肺、重金属肺、 煤尘肺 吸入有机物颗粒：饲鸟者肺、农民肺
风湿免疫病
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过敏性肺炎
2019
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定义
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis） 是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应 性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。 系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动 物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒 （直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又 称为外源性变应性肺泡炎
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induced by avian antigen. J Comput Assist Tomogr, 2011, 35( 2) : 272.
2019
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疾病
抗原来源
农民肺
霉干草，谷物，饲料 嗜热放线菌
M. faeni, T.vulgaris
热吸水链霉菌(湖北 洪湖)
蔗尘肺
发霉的蔗渣
嗜热放线菌
蘑菇肺
发霉的肥料
嗜热放线菌
空调器肺
空 调 ， 湿 化 器 水 系 统 嗜热放线菌 污染
夏季过敏性肺 污染的居住环境 炎
鸟禽饲养者肺 鸟 ， 鸽 子 ， 鹦 鹉 等 分 血清蛋白，IgA
病毒八项、肾功、肝功、肿瘤五项、大便 常规、血常规、尿常规、抗酸抗菌涂片等 （-）
2019
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胸片
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2015-12-04 胸部CT
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2015-12-04 胸部CT
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2015-12-10 胸部CT
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2015-12-10 胸部CT
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初步诊断：间质性肺炎
➢ 慢性型主要表现为逐渐加重的呼吸困难。
2019
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胸部CT
➢ 急性期表现为两肺弥漫的磨玻璃密度影或广泛的实变影， 主要分布在中下肺。亦可出现肺弥漫性粟粒状影或双肺 散在结节影。
➢ 亚急性期主要表现为两肺散在的边缘模糊的小结节影。 ➢ 慢性期表现为为两肺内不规则的线样、网状、或蜂窝状
阴影。 ➢ 病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸收，他处又出
泌物， 粪便，羽毛，
等
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发病机理
一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复 合物的沉着），但肺活检未发现Ⅲ型变态 反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此， 有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点， 因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁 为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸 润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后 期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气 管炎，与Ⅳ型变态反应一致 。
入院后，先后予“阿奇霉素”、“莫西沙星”等 抗感染治疗，“乙酰半胱氨酸”祛痰等治疗。
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复查胸部CT
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肺间质
细胞 间叶细胞： 成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞 炎症细胞和免疫活性细胞和细胞： 单核－巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞
细胞外基质： 基质：基底膜 纤维成分：胶原纤维和弹力纤维
2019
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临床表现（Clinical presentation）
➢ 80-90%的过敏性肺炎患者都是非吸烟者。 临床上将HP分为急性型、亚急性型和慢性 型；
➢ 急性型通常在吸入抗原后4-8h后出现干咳、 胸闷、发热、明显的呼吸困难，肺部出现 明显的湿性啰音；
➢ 亚急性型起病较为隐匿，主要的表现为咳 嗽和进行性的呼吸困难，通常不伴有发热；
既往史：无特殊。 个人史：五金加工厂的老板，曾有五金加工的接触史。 查体：生命体征平稳。双肺呼吸音粗，右肺可闻及少
许湿啰音。腰背部有压痛。
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辅助检查
1.2015-12-15我院ESR 19mm/h; 2.2015-12-15我院CCP<0.5U/ml; 3.2015-12-15我院CRP 1.42mg/L; 4. 2015-12-15我院PO2 75.6mmHg 5.ANA核型（+）、抗蛋白酶抗体（+） 6.风湿三项、ENA多肽抗体谱、抗双联DNA、
2019
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间质性肺疾病
间质性肺疾病（ Interstitial lung diseases ILDs)，又称为弥漫性肺实质疾病（ diffuse parenchymal lung diseases，DPLD），指 许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、 肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出， 进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾 病。
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间质性肺疾病病因
免疫病
药物性
特发性
原发性
职业性
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弥漫性肺实质疾病，DPLD
有特定病因
肉芽肿性病变, 如结节病
特发性间 质性肺炎
其他类型,如：
LAM,PAP,LCH
药物/放疗
特发性肺纤化
非IPF
职业/环境
NSIP
COP
结缔组织病
AIP
RBILD
DIP
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1.病因明确的ILDs及其分类
2019
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DPLD－发病机制
肺泡炎可按肺泡内炎性和免疫效应细胞的比例不 同分为两种类型: 中性粒细胞型肺泡炎：中性粒细胞增多，巨噬细 经例降低，如特发性肺纤维化、家族性肺纤维化、 结缔组织病伴肺间质病变 淋巴细胞型肺泡炎：淋巴细胞增多，巨噬细胞稍 减少，如结节病、EAA、铍肺等
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