新生儿低血糖脑损伤
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新生儿低血糖脑损伤
发表时间：2012-12-04T10:49:52.857Z 来源：《中外健康文摘》2012年第30期供稿 作者： 贾慧忠
[导读] 新生儿低血糖是一种常见的临床代谢问题，是导致脑损伤的重要原因[1]。在发展中国家，新生儿低血糖是症状性癫痫的主要病因之 一[2]。
贾慧忠 （新疆和田地区洛浦县人民医院 848200） ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ中图分类号】R722【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0190-02
新生儿低血糖是一种常见的临床代谢问题，是导致脑损伤的重要原因[1]。在发展中国家，新生儿低血糖是症状性癫痫的主要病因之一 [2]。新生儿生后2天内最低血糖水平≤40mg/dl，或者≤30mg/dl时，其发病率分别为8.1%和20.6%[3]。
病理生理 血糖浓度低于30mg/dl对于生后1-2小时健康新生儿很常见，常是短暂且无症状，被认为是新生儿生后适应环境的正常反应[4]。大部分 新生儿通过产生替代性燃料比如从脂肪中释放的酮体来补偿这种生理性低血糖[4]。新生儿低血糖的合理定义必须能够解释发生低血糖的持 续时间和严重程度与造成急性期症状和长期神经系统后遗症之间的关系[5]。理论上，低血糖脑病引起的神经病理损害与缺氧缺血性脑病 (HIE)是非常相似。由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血性脑病轻微[1]。酮血症保 护了新生儿的大脑，高胰岛素血症患儿在代谢性应激时，酮体缺乏能导致未成熟脑对损害更加易感[6]。 神经病理 HIE和低血糖脑病的病理表现有重叠的地方，也有本质的区别。有研究显示[1]：HIE常常导致大脑梗死，低血糖脑病并不能引起广泛的 坏死，而是产生单个神经元凋亡，某些神经元有特殊的易感性。选择性的树突肿胀是低血糖早期脑损伤的表现。有研究显示[7]大部分的低 血糖脑损伤局限在顶叶和枕叶和皮质下白质。目前仍然不清楚为什么新生儿低血糖时顶叶和枕叶受累最严重。有些假定的机制包括针对N甲基天冬氨酸受体的兴奋性神经毒素类作用，线粒体自由基产生的增加，细胞凋亡的发动等。有学者提出[5]枕叶轴突的生长和突触发生对 糖的需求增加也是易损原因。与其他脑组织类型相比，脑白质对于低血糖损害更易感。低血糖时早产儿异常脑血流可引起脑室周围损伤， 各种损害使得这种易损性影响早产儿脑白质成熟过程[7]。 症状学 新生儿低血糖的神经系统症状是非特异性的并且逐渐出现，包括激惹、发绀、抽搐、呼吸暂停、呼吸急促、无力或尖叫、松软无力或 嗜睡，喂养困难、眼球旋转等。最常见的临床症状是意识状态改变。惊厥可以发生在低血糖的早期，但是常常是发生在低血糖持续12小时 以上或者反复显著地低血糖时。惊厥的出现与低血糖的严重程度相关。随访发现，很多病人有不同形式的持续癫痫发作，包括婴儿痉挛症 和部分性发作[2]。经治疗后上述症状消退可以说明是由低血糖引起的。国外随访[2]低血糖脑病患儿提示：张力失常和痉挛状态较少见；癫 痫，脑发育迟缓，小头畸形和视觉障碍较常见；孤独症和手的神经性失用症高发。有研究显示[1]：神经系统后遗症包括：惊厥（70%）、 运动或/和心理发育迟缓（65%）、视力损害（41%）、小头畸形（35%）。有报道[5]随访16个月患儿有语言发育迟缓和脑瘫。新生儿生后 5天或更长时间内有低血糖发生，则神经系统发育受损的相对危险性与没有发生低血糖相比为35:1[1]。新生儿低血糖产生的可见损害与枕叶 受损有关。 脑电图和听觉诱发电位 新生儿低血糖脑电图改变反映了突触活动功能状态的改变。与HIE一样没有明显的特征。有研究表明[1]：15例平均12岁儿童在新生儿 期曾患低血糖，其中13例顶枕部有脑受损，11例有枕叶癫痫。国外研究显示[1]：5例新生儿在低血糖惊厥发作时，脑干听觉诱发电位以及 体感诱发电位可见显著的异常（潜伏期延长）。 神经影像 急性期脑的影像学研究表现为普遍的脑水肿和双侧片状的高回声区。随访脑CT和MRI显示脑实质低密度，以枕叶明显[6]。有研究[1]： 23例新生儿持续低血糖，脑影像学有异常改变。第一次发现低血糖年龄是30小时（范围：1-72小时）。在那一时刻的血糖是14mg/dl（范 围：1-43mg/dl）。在这23例中6例（26%）仅有短暂的脑影像改变，随访中正常；17例（74%）表现为持续学异常。另有研究显示[1]：低 血糖脑病的神经影像学异常包括：枕叶异常（100%），双侧脑室扩张（82%），顶叶异常（29%），脑的其他异常（12%）。 目前，头颅MRI已经成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，其中最具研究前景的是应用弥散加权成像（DWI）、弥散张 量成像（DTI）及MRS，可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化[8]。国内有研究 显示[9]：新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位，与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致，这种一 致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。 治疗与干预 对于低血糖脑病的治疗和干预措施包括：早期尽早补充葡萄糖,晚期主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家 庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生[10]。 参考文献 [1] V Udani, P Munot, M Ursekar et al. Neonatalhypoglycemic Brain Injury - A Common Cause of Infantile-onset Remote Symptomatic Epilepsy. INDIAN PEDIATRICS, 2009,46( 17):127-132. [2] 赵钰玮，傅燕娜.新生儿低血糖脑损伤研究进展. 中国实用儿科杂志 2011, 26(5):391-393. [3] 姚 丽,富建华,薛辛东等. 新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究. 中国实用儿科杂志,2011,26(4):297-300. [4] 雷国锋.新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施.医学综述,2008,14(15):2283-2285.
发表时间：2012-12-04T10:49:52.857Z 来源：《中外健康文摘》2012年第30期供稿 作者： 贾慧忠
[导读] 新生儿低血糖是一种常见的临床代谢问题，是导致脑损伤的重要原因[1]。在发展中国家，新生儿低血糖是症状性癫痫的主要病因之 一[2]。
贾慧忠 （新疆和田地区洛浦县人民医院 848200） ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ中图分类号】R722【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0190-02
新生儿低血糖是一种常见的临床代谢问题，是导致脑损伤的重要原因[1]。在发展中国家，新生儿低血糖是症状性癫痫的主要病因之一 [2]。新生儿生后2天内最低血糖水平≤40mg/dl，或者≤30mg/dl时，其发病率分别为8.1%和20.6%[3]。
病理生理 血糖浓度低于30mg/dl对于生后1-2小时健康新生儿很常见，常是短暂且无症状，被认为是新生儿生后适应环境的正常反应[4]。大部分 新生儿通过产生替代性燃料比如从脂肪中释放的酮体来补偿这种生理性低血糖[4]。新生儿低血糖的合理定义必须能够解释发生低血糖的持 续时间和严重程度与造成急性期症状和长期神经系统后遗症之间的关系[5]。理论上，低血糖脑病引起的神经病理损害与缺氧缺血性脑病 (HIE)是非常相似。由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血性脑病轻微[1]。酮血症保 护了新生儿的大脑，高胰岛素血症患儿在代谢性应激时，酮体缺乏能导致未成熟脑对损害更加易感[6]。 神经病理 HIE和低血糖脑病的病理表现有重叠的地方，也有本质的区别。有研究显示[1]：HIE常常导致大脑梗死，低血糖脑病并不能引起广泛的 坏死，而是产生单个神经元凋亡，某些神经元有特殊的易感性。选择性的树突肿胀是低血糖早期脑损伤的表现。有研究显示[7]大部分的低 血糖脑损伤局限在顶叶和枕叶和皮质下白质。目前仍然不清楚为什么新生儿低血糖时顶叶和枕叶受累最严重。有些假定的机制包括针对N甲基天冬氨酸受体的兴奋性神经毒素类作用，线粒体自由基产生的增加，细胞凋亡的发动等。有学者提出[5]枕叶轴突的生长和突触发生对 糖的需求增加也是易损原因。与其他脑组织类型相比，脑白质对于低血糖损害更易感。低血糖时早产儿异常脑血流可引起脑室周围损伤， 各种损害使得这种易损性影响早产儿脑白质成熟过程[7]。 症状学 新生儿低血糖的神经系统症状是非特异性的并且逐渐出现，包括激惹、发绀、抽搐、呼吸暂停、呼吸急促、无力或尖叫、松软无力或 嗜睡，喂养困难、眼球旋转等。最常见的临床症状是意识状态改变。惊厥可以发生在低血糖的早期，但是常常是发生在低血糖持续12小时 以上或者反复显著地低血糖时。惊厥的出现与低血糖的严重程度相关。随访发现，很多病人有不同形式的持续癫痫发作，包括婴儿痉挛症 和部分性发作[2]。经治疗后上述症状消退可以说明是由低血糖引起的。国外随访[2]低血糖脑病患儿提示：张力失常和痉挛状态较少见；癫 痫，脑发育迟缓，小头畸形和视觉障碍较常见；孤独症和手的神经性失用症高发。有研究显示[1]：神经系统后遗症包括：惊厥（70%）、 运动或/和心理发育迟缓（65%）、视力损害（41%）、小头畸形（35%）。有报道[5]随访16个月患儿有语言发育迟缓和脑瘫。新生儿生后 5天或更长时间内有低血糖发生，则神经系统发育受损的相对危险性与没有发生低血糖相比为35:1[1]。新生儿低血糖产生的可见损害与枕叶 受损有关。 脑电图和听觉诱发电位 新生儿低血糖脑电图改变反映了突触活动功能状态的改变。与HIE一样没有明显的特征。有研究表明[1]：15例平均12岁儿童在新生儿 期曾患低血糖，其中13例顶枕部有脑受损，11例有枕叶癫痫。国外研究显示[1]：5例新生儿在低血糖惊厥发作时，脑干听觉诱发电位以及 体感诱发电位可见显著的异常（潜伏期延长）。 神经影像 急性期脑的影像学研究表现为普遍的脑水肿和双侧片状的高回声区。随访脑CT和MRI显示脑实质低密度，以枕叶明显[6]。有研究[1]： 23例新生儿持续低血糖，脑影像学有异常改变。第一次发现低血糖年龄是30小时（范围：1-72小时）。在那一时刻的血糖是14mg/dl（范 围：1-43mg/dl）。在这23例中6例（26%）仅有短暂的脑影像改变，随访中正常；17例（74%）表现为持续学异常。另有研究显示[1]：低 血糖脑病的神经影像学异常包括：枕叶异常（100%），双侧脑室扩张（82%），顶叶异常（29%），脑的其他异常（12%）。 目前，头颅MRI已经成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，其中最具研究前景的是应用弥散加权成像（DWI）、弥散张 量成像（DTI）及MRS，可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化[8]。国内有研究 显示[9]：新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位，与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致，这种一 致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。 治疗与干预 对于低血糖脑病的治疗和干预措施包括：早期尽早补充葡萄糖,晚期主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家 庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生[10]。 参考文献 [1] V Udani, P Munot, M Ursekar et al. Neonatalhypoglycemic Brain Injury - A Common Cause of Infantile-onset Remote Symptomatic Epilepsy. INDIAN PEDIATRICS, 2009,46( 17):127-132. [2] 赵钰玮，傅燕娜.新生儿低血糖脑损伤研究进展. 中国实用儿科杂志 2011, 26(5):391-393. [3] 姚 丽,富建华,薛辛东等. 新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究. 中国实用儿科杂志,2011,26(4):297-300. [4] 雷国锋.新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施.医学综述,2008,14(15):2283-2285.