(内科学课件)心律失常(1)
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病，先心病等 非心脏疾病：肺栓塞，甲亢，电解质紊
乱，洋地黄中毒等 心动过缓-心动过速综合征的心动过速期
心房颤动
房颤的分类
急性房颤：初发性房颤 慢性房颤：阵发性房颤；
持续性房颤； 永久性房颤
房颤-临床表现
临床症状轻重受心室率快慢影响
房颤时心排血量比正常减少25%以上 心室律>150次/分可发生心绞痛、心衰
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性停搏 窦房传导阻滞 病态窦房结综合征
窦性心动过速（sinus tachycardia）
定义：成人窦性频率100次/分
临床意义:
生理：烟、酒、体力、情绪 。 病理： 发热、甲亢、贫血、缺氧、心肌缺血、心衰。
药物：氨茶碱、阿托品、麻黄素等
处理: 祛除病因.
窦性心律
心电图特点： P波的方向：Ⅰ、Ⅱ、aVF
导联直立，aVR导联倒置。 频率：60～100次/分。 PR间期：在每个P波之后都
继有QRS波群，PR间期 0.12～0.20秒。
正常窦性心律心电图
P I、II、aVF 直立 ；P aVR 倒置。 P 频率 60 ~ 100 次/分。
窦性心律失常-内容
房性期前收缩的治疗
通常无须治疗，去除诱因 有明显症状，首选ß受体阻滞剂或镇静剂，
也可选用Ⅰa，Ⅰc，Ⅲ类抗心律失常药 物。
房性心动过速 （atrial tachycardia)
起源于心房的快速心律。 分为：
自律性 折返性 紊乱性
临床意义
多见于器质性心脏病患者 其次见于慢性肺部疾病、低钾血症、洋地
按发生时心率快慢分类 快速性心律失常 缓慢性心律失常
按心律失常预后分类 良性心律失常 潜在恶性心律失常 恶性心律失常
心律失常的诊断
病史 体格检查 静息心电图检查 阿托品试验 动态心电图检查
心律失常的诊断
直立倾斜试验 运动试验 食管心电图 临床心内电生
理检查
第二节 窦性心律失常
PAV不完全代偿间歇产生机制
PAC 逆传，侵入了窦房结，窦房结 提前激动，按原周期重发激动。
PAC
S1
S2
S3
S4
S
S-A
A
A-V
V
S1-S2 = S3-S4 > S2 - S3
部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相 融合而不易辨认，称为房性早搏未下传。
P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房 性早搏伴室内差异性传导。
心房颤动
心房纤颤伴室内传导差异 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变 形，无类代偿期
房颤-治疗
（一）急性房颤 初次发作+24-48小时内=急性房颤 治疗目标：减慢快速的心室率 （1）静脉注射II、IV类；必要时加用洋地黄 （2）心衰与低血压者忌用II、IV类 （3）合并WPW者：禁用洋地黄、II、IV类，用III
(内科学课件）心律失常(1)
沉默的健康杀手-心律失常
常见疾病 轻度心律失常可无症状；少
数严重心律失常因发生突然 ，救治成功率低，是发生心 脏性猝死的最主要原因。 心脏性猝死88%由心律失常 导致。
心脏传导系统
正常心电冲动起源
窦房结
心电传导系统
结间束 房室结 希氏束 左、右束支 普肯耶氏纤维
碘酮及心律平
窦性心动过缓
临床特点：
无症状或有头晕黑蒙晕厥等心排血量不足、 低血压、脑供血不全的表现。
治疗要点
无症状者不必治疗，有症状者对因对症治 疗，必要时行起搏器植入。
窦性停搏（sinus pause）
由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外
R
心电图
波形 P波 PR间期 QRS波群 ST段 T波 QT间期
代表的意义 心房去极 房室传导时间 心室去极 心室缓慢复级 心室快速复级
心室肌去极和复级全过程
心电图纸
定标电压1cm＝1mV，纵坐标每一小格＝0.1mV 横坐标每1大格分为5小格，每小格＝0.04sec
每1大格＝0.2sec
心率的检测
房颤并发体循环栓塞的危险性很大 特征：三个不一致（心音，心律，脉短绌）
房颤患者的心室律变得规则，考虑：
恢复窦性心律 转变为房性心动过速 转变为房扑（固定的房室传导比率） 发生房室交界性心动过速或室性心动过速 如果心室律慢而规则，提示可能出现完全性房
室传导阻滞
心房颤动的危害
心房颤动的危害性包括： ①诱发心悸、乏力、活动能力下降； ②诱发心房、心室重构，导致心脏扩大，
特征： P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为 250～400次/分。房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐
房扑的治疗
治疗原发病 发作期治疗：
1. 控制心室率：洋地黄，ß受体阻滞剂， CCB
2. 药物转复：Ia，Ic，Ⅲ类抗心律失常药 3. 血流动力学障碍可同步电复律紧急复律
房性心动过速的治疗
洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应 用β受体阻滞剂及Ia、Ic和Ⅲ类抗心律失常 药物
非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙 拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复 为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融 治疗
心房扑动（atrial flutter)
病因 可发生于无器质性心脏病 多见于心脏病：瓣膜病，冠心病，心
心功能不全； ③诱发血栓栓塞；
房颤-心电图
f波取代P波，频率300-600次/min 心室律极不规则 QRS波群形态通常正常，当出现室内差
异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS 波群可增宽。
心房颤动
特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为 350 ～600次/分 2. R-R间期绝对不等
类 （4）药物复律无效者，用电复律
房颤-治疗
（二）慢性房颤 1、阵发性 同急性 2、持续性 药物复律（Ia，Ic，III类）
电复律 3、永久性
慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者。 药物控制心室率：首选地高辛、β受体阻滞剂、CCB
房颤治疗-预防栓塞并发症
1 、 首 选 华 法 林 ， 凝 血 酶 原 时 间 维 时 在 2.0-3.0 INR
SSS —治疗
病因治疗，去除诱因 无症状：观察 有症状：植入永久起搏器 急诊患者，立即植入临时起搏器或使用
抗缓慢心律失常的药物 慢快综合征：植入起搏器，必要时可同
时应用抗快速心律失常药物
起搏器Pacemaker
抗缓慢性心律失常药物
ß肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素， 多巴胺等
M胆碱受体阻断药：阿托品，山莨宕碱等 非特异性兴奋、促进传导药：皮质激素，
房室交界性期前收缩 （ premature atrioventricular
junctional beats ）
起源于房室交界 区的过早搏动
房室交界性期前收缩
特征： 1.提前出现的QRS波群,形态及时限正常。 2.可产生逆行P波，也可无P波
房室交界性期前收缩的治疗
通常无需治疗
房室交界区性逸搏
肌病，先心病等 非心脏疾病：肺栓塞，甲亢，电解质
紊乱，洋地黄中毒等
心房扑动
心电图特点
P波消失，代之以连续的形态、波幅、 间隔规则的锯齿状F波； F波频率一般为 250350次/min。
心室率规则或不规则，取决于房室传导 比率是否恒定。
QRS波群形态正常，如出现差传等可增 宽异常。
心房扑动
黄中毒 自律性房性心动过速常见于洋地黄中毒 特发性房性心动过速少见，多发生于儿童
和青少年。
心电图特点
房性期前收缩连续出现3个或3个以上 心房率通常为150-200次/分 通常房性心动过速下传心室的QRS波形态正常 P波之间的等电位线存在 刺激迷走神经不能终止心动过速
房性心动过速
特征： 发作前或发作结 束后可见窦性P 波。提早出现的 P波，连续三次 以上。
迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常 药物
SSS—心电图特征
持续而显著的窦性心动过缓（<50次/ 分）
窦性停搏与窦房传导阻滞 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存 心动过缓-心动过速综合征：慢-快综合
征 其他心电图改变
SSS —诊断
典型心电图结合临床症状 Holter 食道和心内电生理检查测定窦房结功能
Ⅲ度窦房传导阻滞与窦性静止较难鉴别；
Ⅱ度窦房传导阻滞才有明确的心电图诊断，
可分为MorbizⅠ型和Ⅱ型。
Ⅱ度窦房传导阻滞
MorbizⅠ型：PP间期进行性缩短，直至出 现一个长PP间期，长PP间期短于基本PP间 期的两倍；
Байду номын сангаас Ⅱ度窦房传导阻滞
MorbizⅡ型：长PP间期是基本PP间期的整 倍数。
酌情选用镇静剂，ß阻滞剂等.
窦性心动过缓（sinus bradycardia）
特征： 窦性P波频率<60次/分.
窦性心动过缓—病因
常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，
阻塞性黄疸 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死 药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺
氨茶碱等
第三节 房性心律失常
房性期前收缩 房性心动过速 心房扑动 心房颤动
房性期前收缩 （atrial premature beats）
起源于心房的 过早搏动，称 为房性期前收 缩
房性期前收缩
特征： 1.提前出现的P'波 2.P'-R间期>0.12秒 3.房性期前收缩后多有不完全性代偿间歇 4.房性期前收缩下传的QRS波形通常与窦性的相似
冲动形成异常 冲动传导异常
窦性心律异常：过速、过缓、不齐、停搏
心
1、期前收缩：
律 冲动形成异常 失
自动异位心律 2、阵发性心动过速：
常
异位心律
3、扑动和颤动：心房、心室
分 类
被动性异位心律：逸搏及逸搏心律
生理性：干扰及房室分离
冲动传导异常 病理性：传导阻滞
房室间传导途径异常：预激综合征
心律失常分类
心律失常发生机制
冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动
冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）
折返机制（reentry）
折返是快速心律失常的最常见发生机制
存在折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动
心律失常分类
按心律失常发生原理分类
房扑的治疗
发作间歇期治疗： 1. 抗心律失常药物： Ⅲ类，Ia，Ic类抗心
律失常药可预防房扑复发，减少复发频 率及时间；洋地黄，ß受体阻滞剂，CCB 可控制房扑心室率；
2. 抗凝和抗血小板药物：阿司匹林或华法 林
3. 射频消融术
心房颤动（atrial fibrillation）
病因 可发生于无器质性心脏病 多见于心脏病：瓣膜病，冠心病，心肌
2、不宜用华法林并无危险因素者，用阿司匹林 3、急性房颤复律前不需抗凝治疗，否则接受3周
华法林治疗，转复后再治疗3-4周。 4、紧急复律前用肝素
心房颤动的治疗
非药物治疗： 射频消融术
第四节 房室交界性心律失常
房室交界性期前收缩 房室交界性逸搏与心律 非阵发性房室交界性心动过速 与房室交界区相关的折返性心动过速 预激综合征
心率＝300÷大格个数
心 率 100 次/min
R-R间距为3个大格，心率＝300÷3＝100次/分
心律失常的定义
若心脏激动的起源、频率、节律或 （和）传导速度、传导顺序等异常，就会 引起心脏节律和速率的变化，统称为心律 失常
心律失常-病因和诱因
某些生理性情况和日常生活因素 心源性疾病 非心源性疾病 医源性因素
(AV junctional escape beats)
房室交界区组织为潜在起搏点 窦房结发放冲动频率过慢或冲动不能传
导到潜在起搏点，潜在起搏点除极产生 逸搏 逸搏频率：40-60次/分
及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性
停搏
窦性停搏
特征： 在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常 >2秒)，长的P-P与基本的窦性P-P间期不成倍数
窦房传导阻滞 （sinoatrial block,SAB)
Ⅰ度窦房传导阻滞普通心电图机不能观察到；
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS） 是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能 减退，产生多种心律失常的综合表现。
临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等 重要脏器供血不足的症状
SSS -病因
冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其 周围组织发生缺血、纤维化、退行性变 及炎症
乱，洋地黄中毒等 心动过缓-心动过速综合征的心动过速期
心房颤动
房颤的分类
急性房颤：初发性房颤 慢性房颤：阵发性房颤；
持续性房颤； 永久性房颤
房颤-临床表现
临床症状轻重受心室率快慢影响
房颤时心排血量比正常减少25%以上 心室律>150次/分可发生心绞痛、心衰
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性停搏 窦房传导阻滞 病态窦房结综合征
窦性心动过速（sinus tachycardia）
定义：成人窦性频率100次/分
临床意义:
生理：烟、酒、体力、情绪 。 病理： 发热、甲亢、贫血、缺氧、心肌缺血、心衰。
药物：氨茶碱、阿托品、麻黄素等
处理: 祛除病因.
窦性心律
心电图特点： P波的方向：Ⅰ、Ⅱ、aVF
导联直立，aVR导联倒置。 频率：60～100次/分。 PR间期：在每个P波之后都
继有QRS波群，PR间期 0.12～0.20秒。
正常窦性心律心电图
P I、II、aVF 直立 ；P aVR 倒置。 P 频率 60 ~ 100 次/分。
窦性心律失常-内容
房性期前收缩的治疗
通常无须治疗，去除诱因 有明显症状，首选ß受体阻滞剂或镇静剂，
也可选用Ⅰa，Ⅰc，Ⅲ类抗心律失常药 物。
房性心动过速 （atrial tachycardia)
起源于心房的快速心律。 分为：
自律性 折返性 紊乱性
临床意义
多见于器质性心脏病患者 其次见于慢性肺部疾病、低钾血症、洋地
按发生时心率快慢分类 快速性心律失常 缓慢性心律失常
按心律失常预后分类 良性心律失常 潜在恶性心律失常 恶性心律失常
心律失常的诊断
病史 体格检查 静息心电图检查 阿托品试验 动态心电图检查
心律失常的诊断
直立倾斜试验 运动试验 食管心电图 临床心内电生
理检查
第二节 窦性心律失常
PAV不完全代偿间歇产生机制
PAC 逆传，侵入了窦房结，窦房结 提前激动，按原周期重发激动。
PAC
S1
S2
S3
S4
S
S-A
A
A-V
V
S1-S2 = S3-S4 > S2 - S3
部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相 融合而不易辨认，称为房性早搏未下传。
P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房 性早搏伴室内差异性传导。
心房颤动
心房纤颤伴室内传导差异 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变 形，无类代偿期
房颤-治疗
（一）急性房颤 初次发作+24-48小时内=急性房颤 治疗目标：减慢快速的心室率 （1）静脉注射II、IV类；必要时加用洋地黄 （2）心衰与低血压者忌用II、IV类 （3）合并WPW者：禁用洋地黄、II、IV类，用III
(内科学课件）心律失常(1)
沉默的健康杀手-心律失常
常见疾病 轻度心律失常可无症状；少
数严重心律失常因发生突然 ，救治成功率低，是发生心 脏性猝死的最主要原因。 心脏性猝死88%由心律失常 导致。
心脏传导系统
正常心电冲动起源
窦房结
心电传导系统
结间束 房室结 希氏束 左、右束支 普肯耶氏纤维
碘酮及心律平
窦性心动过缓
临床特点：
无症状或有头晕黑蒙晕厥等心排血量不足、 低血压、脑供血不全的表现。
治疗要点
无症状者不必治疗，有症状者对因对症治 疗，必要时行起搏器植入。
窦性停搏（sinus pause）
由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外
R
心电图
波形 P波 PR间期 QRS波群 ST段 T波 QT间期
代表的意义 心房去极 房室传导时间 心室去极 心室缓慢复级 心室快速复级
心室肌去极和复级全过程
心电图纸
定标电压1cm＝1mV，纵坐标每一小格＝0.1mV 横坐标每1大格分为5小格，每小格＝0.04sec
每1大格＝0.2sec
心率的检测
房颤并发体循环栓塞的危险性很大 特征：三个不一致（心音，心律，脉短绌）
房颤患者的心室律变得规则，考虑：
恢复窦性心律 转变为房性心动过速 转变为房扑（固定的房室传导比率） 发生房室交界性心动过速或室性心动过速 如果心室律慢而规则，提示可能出现完全性房
室传导阻滞
心房颤动的危害
心房颤动的危害性包括： ①诱发心悸、乏力、活动能力下降； ②诱发心房、心室重构，导致心脏扩大，
特征： P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为 250～400次/分。房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐
房扑的治疗
治疗原发病 发作期治疗：
1. 控制心室率：洋地黄，ß受体阻滞剂， CCB
2. 药物转复：Ia，Ic，Ⅲ类抗心律失常药 3. 血流动力学障碍可同步电复律紧急复律
房性心动过速的治疗
洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应 用β受体阻滞剂及Ia、Ic和Ⅲ类抗心律失常 药物
非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙 拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复 为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融 治疗
心房扑动（atrial flutter)
病因 可发生于无器质性心脏病 多见于心脏病：瓣膜病，冠心病，心
心功能不全； ③诱发血栓栓塞；
房颤-心电图
f波取代P波，频率300-600次/min 心室律极不规则 QRS波群形态通常正常，当出现室内差
异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS 波群可增宽。
心房颤动
特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为 350 ～600次/分 2. R-R间期绝对不等
类 （4）药物复律无效者，用电复律
房颤-治疗
（二）慢性房颤 1、阵发性 同急性 2、持续性 药物复律（Ia，Ic，III类）
电复律 3、永久性
慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者。 药物控制心室率：首选地高辛、β受体阻滞剂、CCB
房颤治疗-预防栓塞并发症
1 、 首 选 华 法 林 ， 凝 血 酶 原 时 间 维 时 在 2.0-3.0 INR
SSS —治疗
病因治疗，去除诱因 无症状：观察 有症状：植入永久起搏器 急诊患者，立即植入临时起搏器或使用
抗缓慢心律失常的药物 慢快综合征：植入起搏器，必要时可同
时应用抗快速心律失常药物
起搏器Pacemaker
抗缓慢性心律失常药物
ß肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素， 多巴胺等
M胆碱受体阻断药：阿托品，山莨宕碱等 非特异性兴奋、促进传导药：皮质激素，
房室交界性期前收缩 （ premature atrioventricular
junctional beats ）
起源于房室交界 区的过早搏动
房室交界性期前收缩
特征： 1.提前出现的QRS波群,形态及时限正常。 2.可产生逆行P波，也可无P波
房室交界性期前收缩的治疗
通常无需治疗
房室交界区性逸搏
肌病，先心病等 非心脏疾病：肺栓塞，甲亢，电解质
紊乱，洋地黄中毒等
心房扑动
心电图特点
P波消失，代之以连续的形态、波幅、 间隔规则的锯齿状F波； F波频率一般为 250350次/min。
心室率规则或不规则，取决于房室传导 比率是否恒定。
QRS波群形态正常，如出现差传等可增 宽异常。
心房扑动
黄中毒 自律性房性心动过速常见于洋地黄中毒 特发性房性心动过速少见，多发生于儿童
和青少年。
心电图特点
房性期前收缩连续出现3个或3个以上 心房率通常为150-200次/分 通常房性心动过速下传心室的QRS波形态正常 P波之间的等电位线存在 刺激迷走神经不能终止心动过速
房性心动过速
特征： 发作前或发作结 束后可见窦性P 波。提早出现的 P波，连续三次 以上。
迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常 药物
SSS—心电图特征
持续而显著的窦性心动过缓（<50次/ 分）
窦性停搏与窦房传导阻滞 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存 心动过缓-心动过速综合征：慢-快综合
征 其他心电图改变
SSS —诊断
典型心电图结合临床症状 Holter 食道和心内电生理检查测定窦房结功能
Ⅲ度窦房传导阻滞与窦性静止较难鉴别；
Ⅱ度窦房传导阻滞才有明确的心电图诊断，
可分为MorbizⅠ型和Ⅱ型。
Ⅱ度窦房传导阻滞
MorbizⅠ型：PP间期进行性缩短，直至出 现一个长PP间期，长PP间期短于基本PP间 期的两倍；
Байду номын сангаас Ⅱ度窦房传导阻滞
MorbizⅡ型：长PP间期是基本PP间期的整 倍数。
酌情选用镇静剂，ß阻滞剂等.
窦性心动过缓（sinus bradycardia）
特征： 窦性P波频率<60次/分.
窦性心动过缓—病因
常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，
阻塞性黄疸 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死 药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺
氨茶碱等
第三节 房性心律失常
房性期前收缩 房性心动过速 心房扑动 心房颤动
房性期前收缩 （atrial premature beats）
起源于心房的 过早搏动，称 为房性期前收 缩
房性期前收缩
特征： 1.提前出现的P'波 2.P'-R间期>0.12秒 3.房性期前收缩后多有不完全性代偿间歇 4.房性期前收缩下传的QRS波形通常与窦性的相似
冲动形成异常 冲动传导异常
窦性心律异常：过速、过缓、不齐、停搏
心
1、期前收缩：
律 冲动形成异常 失
自动异位心律 2、阵发性心动过速：
常
异位心律
3、扑动和颤动：心房、心室
分 类
被动性异位心律：逸搏及逸搏心律
生理性：干扰及房室分离
冲动传导异常 病理性：传导阻滞
房室间传导途径异常：预激综合征
心律失常分类
心律失常发生机制
冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动
冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）
折返机制（reentry）
折返是快速心律失常的最常见发生机制
存在折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动
心律失常分类
按心律失常发生原理分类
房扑的治疗
发作间歇期治疗： 1. 抗心律失常药物： Ⅲ类，Ia，Ic类抗心
律失常药可预防房扑复发，减少复发频 率及时间；洋地黄，ß受体阻滞剂，CCB 可控制房扑心室率；
2. 抗凝和抗血小板药物：阿司匹林或华法 林
3. 射频消融术
心房颤动（atrial fibrillation）
病因 可发生于无器质性心脏病 多见于心脏病：瓣膜病，冠心病，心肌
2、不宜用华法林并无危险因素者，用阿司匹林 3、急性房颤复律前不需抗凝治疗，否则接受3周
华法林治疗，转复后再治疗3-4周。 4、紧急复律前用肝素
心房颤动的治疗
非药物治疗： 射频消融术
第四节 房室交界性心律失常
房室交界性期前收缩 房室交界性逸搏与心律 非阵发性房室交界性心动过速 与房室交界区相关的折返性心动过速 预激综合征
心率＝300÷大格个数
心 率 100 次/min
R-R间距为3个大格，心率＝300÷3＝100次/分
心律失常的定义
若心脏激动的起源、频率、节律或 （和）传导速度、传导顺序等异常，就会 引起心脏节律和速率的变化，统称为心律 失常
心律失常-病因和诱因
某些生理性情况和日常生活因素 心源性疾病 非心源性疾病 医源性因素
(AV junctional escape beats)
房室交界区组织为潜在起搏点 窦房结发放冲动频率过慢或冲动不能传
导到潜在起搏点，潜在起搏点除极产生 逸搏 逸搏频率：40-60次/分
及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性
停搏
窦性停搏
特征： 在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常 >2秒)，长的P-P与基本的窦性P-P间期不成倍数
窦房传导阻滞 （sinoatrial block,SAB)
Ⅰ度窦房传导阻滞普通心电图机不能观察到；
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS） 是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能 减退，产生多种心律失常的综合表现。
临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等 重要脏器供血不足的症状
SSS -病因
冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其 周围组织发生缺血、纤维化、退行性变 及炎症