病理学第六章心血管系统疾病
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的2/3 。
部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、
室间隔前及前内乳头肌）约占50％。
2. 心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：
1）梗死后6h内，肉眼无变化；
2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性 坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该 带内血管充血、出血，有较多N浸润。 5）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；
缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血
性心脏病。 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心 室明显，心室壁厚度一般可正常。 光镜下：见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的
陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。
心肌纤维化
心肌间质广泛纤维化，形成瘢 痕，残留的心肌细胞肥大
（四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death）
早期心肌梗死灶，心肌细胞内 肌浆凝聚成红染的团块
陈旧性心肌梗死的病理变化
3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出 血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。
陈旧性心肌梗死的病理变化
1~2W的心肌梗死：上面 为残留的正常心肌纤维， 下面为大量的巨噬细胞 和毛细血管
心肌梗死的临床生化检测：
薄。
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
粥样斑块：泡沫细胞
粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积
粥样斑块：胆固醇结晶
4、复合性病变（complicated lesion）
① 斑块内出血——急性供血中断
② 斑块破裂——栓塞
③ 血栓形成——器官梗死
④ 钙化——管壁变硬、变脆
⑤ 动脉瘤形成——破裂大出血
CHD的临床表现
（一）心绞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，
MI）
（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）
（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary
death）
（一）心绞痛（angina pectoris）
1. 心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 病变主要累及心室壁
心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，
严重者引起环状梗死。
常有休克、心动过速、不适当的体力活
动等作为发病诱因。
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死。
病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，
累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁
（一）心绞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI） （三）心肌纤维化（myocardial fibrosis） （四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
一、冠状动脉粥样硬化症
是AS中对人类构成威胁最大的疾病。
概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 临床：冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，患者突然昏 倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白
沫，迅速昏迷。
机制：心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤 颤等严重心率失常。
第三节 高血压 (hypertension)
MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；
OX-LDL与巨噬细胞表 面青道夫受体结合而被 摄取，泡沫细胞形成。
（EC:内皮细胞，SMC:平滑肌细胞， MPC-1:单核细胞趋化蛋白1）
3、单核巨噬细胞作用学说
AS中，单核巨噬细胞具有以下作用： 1. 吞噬作用——泡沫细胞形成；
2. 促进增殖作用——促进中膜平滑肌 细胞的迁移和增生；
概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、 缺氧所造成的临床综合征。临床表现 为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放 射致心前区或左上肢，持续数分钟， 用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。 发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不 全的酸性产物或多肽类物质堆积—— 刺激心脏局部神经末梢——传至大脑， 产生痛觉。
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:
（二）发病机制：
1、损伤应答学说； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。
1、损伤应答学说
各种原因
内皮细胞损伤
分泌生长因子
单核细胞聚集、粘附
进入内皮下间隙
动脉中膜SMC迁入内膜
SMC 增生、转化
摄入氧化的脂质
单核细胞源性泡沫细胞
SMC吞噬脂质
SMC源性泡沫细胞
2、脂质渗入学说
LDL渗入内皮下间隙 (SES），被氧自由基氧 化修饰；
6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
心肌梗死（大体标本）
心肌梗死：室间隔可见大片心 肌梗死，呈浅黄色（ ），周围 是红色的出血反应带（）
心肌梗死：左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死（ ）
心肌梗死（大体标本）
透壁性心肌梗死合并破裂的心脏
早期心肌梗死的病理变化
心肌纤维凝固性坏死、核消失， 胞均质红染或不规则粗颗粒状， 少量中性粒细胞浸润
（二）主要动脉的病变
1、脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜肋间动脉开口周 围有略隆起的脂质条纹
1、脂纹（fatty streak）
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 苏丹Ⅲ染色为桔红色。
概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。 分为原发性高血压 (primary hypertension) 和 继发性高血压 (secondary hypenension)， 后者 又称症状性高血压(symptomatic hypertension)。 我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率
（6）急性心包炎，约10～30％，为纤维素性心包炎；
（7）心率失常，导致猝死。
心肌梗死合并症（2）：心脏破裂
透壁性心肌梗死合并破裂的心脏 心肌梗死伴心脏破裂出血
心肌梗死合并症（3）：室壁瘤
（三）心肌纤维化 （myocardial fibrosis）
概念：心肌纤维化是由于中～重度的冠状动脉粥样硬化 性狭窄引起的心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血、
3. 参与炎症与免疫过程——T淋巴细胞 参与AS病变形成
二、病理变化
（一）基本病变：
1、脂 纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque）
亦称粥瘤（atheroma）
4、复合性病变（complicated lesion）
主要动脉的病变(1): 主动脉粥样硬化
腹主动脉粥样硬化性动脉瘤
主要动脉的病变(3):脑动脉粥样硬化
脑底动脉Willis环粥样硬 化,导致管腔狭窄,长期供 血不足可引起脑萎缩
严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形 成引起的脑梗死，梗死灶累及颞 叶大部及基底节
第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis） 二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
（二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI）
概念：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区 持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床 上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制 剂及休息后不能完全缓解，可并发心律失常、 休克或心力衰竭。MI多发生于中老年人。 1. 类型 （1）心内膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死 2. 病理变化 3. 合并症
第六章 心血管系统疾病
危害人类健康和生命最大的一组疾病。在我国，其总死 亡率仅次于恶性肿瘤。 主要包括： 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 心瓣膜病风湿性心脏病 心肌病和心肌炎
高血压
风湿病 感染性心内膜炎
心包炎和心脏肿瘤
周围血管病
第一节
动脉粥样硬化
（atherosclerosis，AS）
一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制 二、病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变
男性显理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧， 横切面上呈新月形、偏心位、使管腔呈不同程 度狭窄。
冠状动脉粥样硬化症分级
根据管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级≤ 25%；Ⅱ级26%~50%； Ⅲ级，51%~75%；Ⅳ级>76%。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
动脉粥样硬化（AS）概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质 沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管 壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。
3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面 可见黄色或黄白色质软的粥样物。 光镜下： ①纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、 胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积； ②斑块底部和边
缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞； ③中膜变
AS与动脉硬化
动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、 变硬、失去弹性的一类疾病，包括： 1、冠状动脉粥样硬化（AS）
2、细动脉硬化（aneriolosderosis）
3、动脉中层钙化（medial calcification）
一、AS的病因和发病机制
（一）危险因素：
1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、致继发性高脂血症的疾病: ①糖尿病； ②高 胰岛素血症；③甲状腺功能减退症和肾病综合症 5、遗传因素 6、其他因素： ①年龄；②性别；③肥胖
1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）6～12小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，SGOT、SGPT、CPK、LDH达峰 值。 其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。
3. 心肌梗死合并症
（1）心力衰竭，心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌； （2）心脏破裂，约3～13％，梗死后2W内发生，好发 部位为左室下1/3、室间隔、左心室乳头肌； （3）室壁瘤，约10～30％，多发生于左室前壁近心尖处； （4）附壁血栓形成，多见于左心室； （5）心源性休克，MI面积大于40％发生；
2、纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
2、纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质；
②斑块表面为纤维帽；
③纤维帽下方可见不等量 的泡沫细胞、SMC、细胞 外脂质及炎细胞。
1. 主动脉粥样硬化——动脉瘤形成，破裂可引起大出血；
2.
3. 4. 5. 6.
冠状动脉粥样硬化及冠心病——心绞痛、心肌梗死；
颈动脉及脑动脉粥样硬化——脑萎缩、脑梗死、脑出血； 肾动脉粥样硬化——肾组织梗死,形成AS性固缩肾； 四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽； 肠系膜动脉粥样硬化——肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
⑥ 血管管腔狭窄——器官缺血性病变
AS复合性病变（1）:斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
AS复合性病变（3）:血栓形成（大体标本）
AS复合性病变（3） :血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
（二）主要动脉的病变及后果
①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作， 仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。 冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔>75％； ②不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。 临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光 镜下常可见心肌纤维化； ③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦 醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性 痉挛所致。
冠状动脉粥样硬化症分级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏
病，也称缺血性心脏病。
冠状动脉粥样硬化症占CHD的绝大多数，因此，习惯上把 CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。 冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。 CHD时心肌缺血缺氧的原因有：冠状动脉供血不足和心肌 耗氧量剧增。
部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、
室间隔前及前内乳头肌）约占50％。
2. 心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：
1）梗死后6h内，肉眼无变化；
2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性 坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该 带内血管充血、出血，有较多N浸润。 5）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；
缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血
性心脏病。 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心 室明显，心室壁厚度一般可正常。 光镜下：见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的
陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。
心肌纤维化
心肌间质广泛纤维化，形成瘢 痕，残留的心肌细胞肥大
（四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death）
早期心肌梗死灶，心肌细胞内 肌浆凝聚成红染的团块
陈旧性心肌梗死的病理变化
3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出 血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。
陈旧性心肌梗死的病理变化
1~2W的心肌梗死：上面 为残留的正常心肌纤维， 下面为大量的巨噬细胞 和毛细血管
心肌梗死的临床生化检测：
薄。
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
粥样斑块：泡沫细胞
粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积
粥样斑块：胆固醇结晶
4、复合性病变（complicated lesion）
① 斑块内出血——急性供血中断
② 斑块破裂——栓塞
③ 血栓形成——器官梗死
④ 钙化——管壁变硬、变脆
⑤ 动脉瘤形成——破裂大出血
CHD的临床表现
（一）心绞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，
MI）
（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）
（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary
death）
（一）心绞痛（angina pectoris）
1. 心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 病变主要累及心室壁
心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，
严重者引起环状梗死。
常有休克、心动过速、不适当的体力活
动等作为发病诱因。
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死。
病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，
累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁
（一）心绞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI） （三）心肌纤维化（myocardial fibrosis） （四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
一、冠状动脉粥样硬化症
是AS中对人类构成威胁最大的疾病。
概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 临床：冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，患者突然昏 倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白
沫，迅速昏迷。
机制：心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤 颤等严重心率失常。
第三节 高血压 (hypertension)
MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；
OX-LDL与巨噬细胞表 面青道夫受体结合而被 摄取，泡沫细胞形成。
（EC:内皮细胞，SMC:平滑肌细胞， MPC-1:单核细胞趋化蛋白1）
3、单核巨噬细胞作用学说
AS中，单核巨噬细胞具有以下作用： 1. 吞噬作用——泡沫细胞形成；
2. 促进增殖作用——促进中膜平滑肌 细胞的迁移和增生；
概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、 缺氧所造成的临床综合征。临床表现 为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放 射致心前区或左上肢，持续数分钟， 用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。 发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不 全的酸性产物或多肽类物质堆积—— 刺激心脏局部神经末梢——传至大脑， 产生痛觉。
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:
（二）发病机制：
1、损伤应答学说； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。
1、损伤应答学说
各种原因
内皮细胞损伤
分泌生长因子
单核细胞聚集、粘附
进入内皮下间隙
动脉中膜SMC迁入内膜
SMC 增生、转化
摄入氧化的脂质
单核细胞源性泡沫细胞
SMC吞噬脂质
SMC源性泡沫细胞
2、脂质渗入学说
LDL渗入内皮下间隙 (SES），被氧自由基氧 化修饰；
6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
心肌梗死（大体标本）
心肌梗死：室间隔可见大片心 肌梗死，呈浅黄色（ ），周围 是红色的出血反应带（）
心肌梗死：左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死（ ）
心肌梗死（大体标本）
透壁性心肌梗死合并破裂的心脏
早期心肌梗死的病理变化
心肌纤维凝固性坏死、核消失， 胞均质红染或不规则粗颗粒状， 少量中性粒细胞浸润
（二）主要动脉的病变
1、脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜肋间动脉开口周 围有略隆起的脂质条纹
1、脂纹（fatty streak）
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 苏丹Ⅲ染色为桔红色。
概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。 分为原发性高血压 (primary hypertension) 和 继发性高血压 (secondary hypenension)， 后者 又称症状性高血压(symptomatic hypertension)。 我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率
（6）急性心包炎，约10～30％，为纤维素性心包炎；
（7）心率失常，导致猝死。
心肌梗死合并症（2）：心脏破裂
透壁性心肌梗死合并破裂的心脏 心肌梗死伴心脏破裂出血
心肌梗死合并症（3）：室壁瘤
（三）心肌纤维化 （myocardial fibrosis）
概念：心肌纤维化是由于中～重度的冠状动脉粥样硬化 性狭窄引起的心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血、
3. 参与炎症与免疫过程——T淋巴细胞 参与AS病变形成
二、病理变化
（一）基本病变：
1、脂 纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque）
亦称粥瘤（atheroma）
4、复合性病变（complicated lesion）
主要动脉的病变(1): 主动脉粥样硬化
腹主动脉粥样硬化性动脉瘤
主要动脉的病变(3):脑动脉粥样硬化
脑底动脉Willis环粥样硬 化,导致管腔狭窄,长期供 血不足可引起脑萎缩
严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形 成引起的脑梗死，梗死灶累及颞 叶大部及基底节
第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis） 二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
（二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI）
概念：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区 持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床 上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制 剂及休息后不能完全缓解，可并发心律失常、 休克或心力衰竭。MI多发生于中老年人。 1. 类型 （1）心内膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死 2. 病理变化 3. 合并症
第六章 心血管系统疾病
危害人类健康和生命最大的一组疾病。在我国，其总死 亡率仅次于恶性肿瘤。 主要包括： 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 心瓣膜病风湿性心脏病 心肌病和心肌炎
高血压
风湿病 感染性心内膜炎
心包炎和心脏肿瘤
周围血管病
第一节
动脉粥样硬化
（atherosclerosis，AS）
一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制 二、病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变
男性显理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧， 横切面上呈新月形、偏心位、使管腔呈不同程 度狭窄。
冠状动脉粥样硬化症分级
根据管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级≤ 25%；Ⅱ级26%~50%； Ⅲ级，51%~75%；Ⅳ级>76%。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
动脉粥样硬化（AS）概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质 沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管 壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。
3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面 可见黄色或黄白色质软的粥样物。 光镜下： ①纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、 胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积； ②斑块底部和边
缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞； ③中膜变
AS与动脉硬化
动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、 变硬、失去弹性的一类疾病，包括： 1、冠状动脉粥样硬化（AS）
2、细动脉硬化（aneriolosderosis）
3、动脉中层钙化（medial calcification）
一、AS的病因和发病机制
（一）危险因素：
1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、致继发性高脂血症的疾病: ①糖尿病； ②高 胰岛素血症；③甲状腺功能减退症和肾病综合症 5、遗传因素 6、其他因素： ①年龄；②性别；③肥胖
1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）6～12小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，SGOT、SGPT、CPK、LDH达峰 值。 其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。
3. 心肌梗死合并症
（1）心力衰竭，心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌； （2）心脏破裂，约3～13％，梗死后2W内发生，好发 部位为左室下1/3、室间隔、左心室乳头肌； （3）室壁瘤，约10～30％，多发生于左室前壁近心尖处； （4）附壁血栓形成，多见于左心室； （5）心源性休克，MI面积大于40％发生；
2、纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
2、纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质；
②斑块表面为纤维帽；
③纤维帽下方可见不等量 的泡沫细胞、SMC、细胞 外脂质及炎细胞。
1. 主动脉粥样硬化——动脉瘤形成，破裂可引起大出血；
2.
3. 4. 5. 6.
冠状动脉粥样硬化及冠心病——心绞痛、心肌梗死；
颈动脉及脑动脉粥样硬化——脑萎缩、脑梗死、脑出血； 肾动脉粥样硬化——肾组织梗死,形成AS性固缩肾； 四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽； 肠系膜动脉粥样硬化——肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
⑥ 血管管腔狭窄——器官缺血性病变
AS复合性病变（1）:斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
AS复合性病变（3）:血栓形成（大体标本）
AS复合性病变（3） :血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
（二）主要动脉的病变及后果
①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作， 仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。 冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔>75％； ②不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。 临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光 镜下常可见心肌纤维化； ③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦 醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性 痉挛所致。
冠状动脉粥样硬化症分级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏
病，也称缺血性心脏病。
冠状动脉粥样硬化症占CHD的绝大多数，因此，习惯上把 CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。 冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。 CHD时心肌缺血缺氧的原因有：冠状动脉供血不足和心肌 耗氧量剧增。