休克的急救护理PPT课件-急救护理相关知识ppt
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维持脏器灌注。理想的血管活性药物应能迅 速提高血压，改善心脏和脑血管灌注，改善 肾和肠道等内脏器官血液灌注。常用药物包 括血管收缩剂和血管扩张剂。
休克时血管活性药物的选择应结合病情。一
般血管扩张剂与扩容治疗应联合应用，在扩 容尚未完成时，若有必要，也可适量使用血 管收缩剂。为了兼顾重要脏器的灌注水平， 还常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。
休克中期
1、全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖； 2、烦躁不安，神志恍惚； 3、体温正常或升高； 4、脉细速，血压一般在60mmhg以上； 5、偶尔出现呼吸衰竭； 6、尿量减少； 7、眼底动脉扩张； 8、周围循环不良，毛细血管充盈迟缓病情判断
休克晚期
微循环衰竭期、不可逆期
微循环变化：微循环血流停止，不灌不流，
救治原则
休克的救治
积极消除病因
补充血容量
纠正酸中毒
血管活性药物的应用
激素和其他药物的应用
治疗DIC，改善微循环
保护脏器功能
一般紧急措施
控制大出血 保持呼吸道通畅 采取休克体位，头高脚低位。 其他：保暖，尽量减少搬动，骨折
处临时固定，必要时应用镇痛剂。
吸氧
积极消除病因
积极防治引起休克的原发病。外出血给予
休克时器官功能的改变
肾功能的改变 肺功能的改变 心功能的改变 脑功能的改变 多器官功能障碍综合症
实验室检查
血常规 血气分析 电解质测定 动脉血乳酸 凝血功能及酶学检查
临床观察
1、精神状态 2、皮肤黏膜
3、脉搏
4、血压
5、尿量
6、呼吸
7、体温
临床观察中，特别注意休克早期的表现，如 出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如 果病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸 浅快、收缩压低于90mmHg及尿少时，标志着病 人已进入休克抑制期。
内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，
如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休 克等。
神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突
然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。
按病因分类
过敏性休克
低血容量性休克
采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况， 考虑输入液体的种类。
一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，晶体
液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706 代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。 晶体液与胶体液数量之比为3：1.
补液时，原则上先快后慢，连续动态地监测血压、
尿量。脉搏、CVP等指标，可作为监护输液量和速 度的参考指标。救治原则
休克的急救护理
休克的基本概念
休克是机体受到各种强烈致病因素侵袭，导
致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多 种病因引起的一种综合症。
休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血
量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各 类休克共同的病理生理基础。
病因
血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。 创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的
休克期
淤血性缺氧期、可逆性失代偿期
微循环变化：毛细血管后阻力大于全阻力，灌而
少流，灌大于流，组织细胞缺血缺氧进一步加重。
休克期病人主要表现为血压进行性下降，当平均
动脉压下降到60mmHg以下，超过了心脑血管 的自身调节能力是，冠状动脉和脑血管的血供减 少，出现心脑功能障碍甚至衰竭。休克的发展过程
止血，内出血及早行急诊手术止血。控制 感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过 敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注 射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏 药等。积极消除病因
补充血容量
各型休克均存在有效循环血量不足，除心源性休克
外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善 组织灌注的根本措施。
补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，
纠正酸中毒
除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱
中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。 纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注， 目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿 碱”。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解 离从而增加氧气向组织释放，对复苏有利。
救治原则
血管活性药物的应用
在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以
休克
神经性休克
感染性休克
心源性休克
主要表现
全身有效血流量减少 微循环出现障碍 重要的生命器官缺血缺氧 身体器官需氧量与得氧量失调 血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差
<30mmHg
休克的发展过程
休克早期 休克期 休克晚期
休克早期
缺血性缺氧期、代偿期
微循wk.baidu.com变化：全身小血管持续痉挛收缩，组
损伤，同时可伴有失血的因素存在。
感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染
引起中毒性休克。
过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透
性增加所致。
心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性
心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。
织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流， 微循环缺血缺氧。
代偿作用主要表现为维持动脉血压稳定，使
全身血液重新分布，优先保证心、脑等重要 器官的血液供应及生理功能。
休克早期
1、口渴，面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末
梢轻度发绀；
2、神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安； 3、血压正常，脉压差较小，脉快、弱； 4、呼吸深而快； 5、尿量较少； 6、眼底动脉痉挛。病情判断
组织几乎完全得不到氧气和营养物质供应。
微循环麻痹，各重要器官包括心、脑、肝、
肺、肾等脏器的代谢相继出现严重障碍，甚 至发生多器官功能衰竭，休克转入不可逆。
休克的发展过程
（3）休克晚期
1、全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋
漓；
2、神志不清（昏迷）； 3、体温不升； 4、脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音； 5、呼吸衰竭； 6、无尿； 7、全身有出血倾向； 8、眼底视网膜出血或水肿。病情判断
糖皮质激素和其他药物的应用
糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和
休克时血管活性药物的选择应结合病情。一
般血管扩张剂与扩容治疗应联合应用，在扩 容尚未完成时，若有必要，也可适量使用血 管收缩剂。为了兼顾重要脏器的灌注水平， 还常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。
休克中期
1、全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖； 2、烦躁不安，神志恍惚； 3、体温正常或升高； 4、脉细速，血压一般在60mmhg以上； 5、偶尔出现呼吸衰竭； 6、尿量减少； 7、眼底动脉扩张； 8、周围循环不良，毛细血管充盈迟缓病情判断
休克晚期
微循环衰竭期、不可逆期
微循环变化：微循环血流停止，不灌不流，
救治原则
休克的救治
积极消除病因
补充血容量
纠正酸中毒
血管活性药物的应用
激素和其他药物的应用
治疗DIC，改善微循环
保护脏器功能
一般紧急措施
控制大出血 保持呼吸道通畅 采取休克体位，头高脚低位。 其他：保暖，尽量减少搬动，骨折
处临时固定，必要时应用镇痛剂。
吸氧
积极消除病因
积极防治引起休克的原发病。外出血给予
休克时器官功能的改变
肾功能的改变 肺功能的改变 心功能的改变 脑功能的改变 多器官功能障碍综合症
实验室检查
血常规 血气分析 电解质测定 动脉血乳酸 凝血功能及酶学检查
临床观察
1、精神状态 2、皮肤黏膜
3、脉搏
4、血压
5、尿量
6、呼吸
7、体温
临床观察中，特别注意休克早期的表现，如 出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如 果病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸 浅快、收缩压低于90mmHg及尿少时，标志着病 人已进入休克抑制期。
内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，
如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休 克等。
神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突
然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。
按病因分类
过敏性休克
低血容量性休克
采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况， 考虑输入液体的种类。
一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，晶体
液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706 代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。 晶体液与胶体液数量之比为3：1.
补液时，原则上先快后慢，连续动态地监测血压、
尿量。脉搏、CVP等指标，可作为监护输液量和速 度的参考指标。救治原则
休克的急救护理
休克的基本概念
休克是机体受到各种强烈致病因素侵袭，导
致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多 种病因引起的一种综合症。
休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血
量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各 类休克共同的病理生理基础。
病因
血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。 创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的
休克期
淤血性缺氧期、可逆性失代偿期
微循环变化：毛细血管后阻力大于全阻力，灌而
少流，灌大于流，组织细胞缺血缺氧进一步加重。
休克期病人主要表现为血压进行性下降，当平均
动脉压下降到60mmHg以下，超过了心脑血管 的自身调节能力是，冠状动脉和脑血管的血供减 少，出现心脑功能障碍甚至衰竭。休克的发展过程
止血，内出血及早行急诊手术止血。控制 感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过 敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注 射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏 药等。积极消除病因
补充血容量
各型休克均存在有效循环血量不足，除心源性休克
外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善 组织灌注的根本措施。
补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，
纠正酸中毒
除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱
中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。 纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注， 目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿 碱”。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解 离从而增加氧气向组织释放，对复苏有利。
救治原则
血管活性药物的应用
在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以
休克
神经性休克
感染性休克
心源性休克
主要表现
全身有效血流量减少 微循环出现障碍 重要的生命器官缺血缺氧 身体器官需氧量与得氧量失调 血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差
<30mmHg
休克的发展过程
休克早期 休克期 休克晚期
休克早期
缺血性缺氧期、代偿期
微循wk.baidu.com变化：全身小血管持续痉挛收缩，组
损伤，同时可伴有失血的因素存在。
感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染
引起中毒性休克。
过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透
性增加所致。
心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性
心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。
织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流， 微循环缺血缺氧。
代偿作用主要表现为维持动脉血压稳定，使
全身血液重新分布，优先保证心、脑等重要 器官的血液供应及生理功能。
休克早期
1、口渴，面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末
梢轻度发绀；
2、神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安； 3、血压正常，脉压差较小，脉快、弱； 4、呼吸深而快； 5、尿量较少； 6、眼底动脉痉挛。病情判断
组织几乎完全得不到氧气和营养物质供应。
微循环麻痹，各重要器官包括心、脑、肝、
肺、肾等脏器的代谢相继出现严重障碍，甚 至发生多器官功能衰竭，休克转入不可逆。
休克的发展过程
（3）休克晚期
1、全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋
漓；
2、神志不清（昏迷）； 3、体温不升； 4、脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音； 5、呼吸衰竭； 6、无尿； 7、全身有出血倾向； 8、眼底视网膜出血或水肿。病情判断
糖皮质激素和其他药物的应用
糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和