尿毒症合并心血管疾病简介
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尿毒症并发 心血管疾病新看点
目 录
01 定义及危险因素
02 病理生理与研究现状
03 早 预期 防干 与预 治疗 04 小结
01
定义
概念
心脑血管疾病（CVD）是心脏血管和脑血管疾病的统 称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血 压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血 性疾病。
[1]邓皇英.尿毒症毒素与心脏损伤的再认识[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2015,24(2):160-164.
PTH升高和1.25（OH）-维生素D可 直接影响心肌，促
进肥大
钙化抑制剂的减少与 高磷血症，正钙平衡 共同作用促进血管钙
化
其他激素，包括 FGF23，可促使左室 肥厚（LVH）或通过其 他钙化因子促使血管
甲状旁腺功能亢进，适度运动，
服用维生素E可具有抑制LDL氧
化，降低铁剂治疗引起的氧化损
伤作用，纠正脂代谢紊乱，降低
血清同型半胱氨酸水平（叶酸，
vb6,VB12,等）
高血压、吸烟、糖尿病、脂质异常、钙磷代 谢紊乱所致的血管钙化、血清同型半胱氨酸 升高等
尿毒症患者动脉粥样硬化的危险因素
赵莹,急性心肌梗塞的急诊护理与观察,《医学新知杂志》2019年29卷z1期 303-304页
[1]周蕾.蛋白结合毒素与心血管疾病 [J].肾脏病与透析肾移植杂 志,2018,27(3):279-283.
为什么要做血液灌流
什么是中大分子毒素
中分子物质：分子质量 通常大于500 Da，如 甲状旁腺素、B2微球蛋 白、瘦素等；
(3)蛋白结合性毒素： 大部分分子质量大于 500 Da，如硫酸吲哚 酚(IS)、硫酸对甲酚 (PCS)、晚期糖基化产 物(AGEs)、同型半胱 氨酸(Hcy)等，此类物 质与蛋白结合后很难通 过单纯血液透析清
常见种类
◙左室肥厚和左室功能异常 ◙缺血性心脏病 ◙心律失常 ◙充血性心力衰竭 ◙心包疾病 ◙外周血管疾病 ◙透析中猝死
CVD危险因素
1：经典危险因素：老年，男性，吸烟，心血管疾病家族史，糖尿病，高血 压，脂代谢紊乱，左心室肥厚，绝经后，炎症，体力活动减少等。
2：尿毒症相关危险因素，贫血，高同型半胱氨酸血症，钙磷代谢紊乱，维 生素D缺乏，尿毒症相关性氧应激状态，致血栓因子，容量负荷，慢性炎症， 低蛋白血症，营养不良尿毒症毒素，睡眠障碍，一氧化氮/内皮素平衡改变等。
PTH直接间接引起心肌肥厚机制
Bedtime Story
PTH通过心脏成纤维细胞和心肌细胞上PTH受体的作 用，激活蛋白酶C途径，激活的蛋白激酶发生级联反应， 致使心肌细胞内原癌基因表达增加，后者可显著增加 心肌细胞内蛋白质合成引起心肌细胞肥大，同时激活 成纤维细胞，启动心肌间质纤维化，增加心脏非血管 间质体积，诱导心肌肥厚。
鼻导管 吸氧
去除诱发 因素
透析中心 绞痛处理
高血压舌下含 服硝酸甘油
预防性用药，应 用β受体阻滞剂， 口服硝酸甘油， 钙通道阻滞剂首
[1]闫奇奇,郝丽,张森.FGF23与CKD患者钙磷代谢及心血管疾病关系研究进展[J].安徽医科大学学报,2019,54(1):158-162. [2]Hideki,Fujii,Kentaro,Watanabe,Keiji,Kono,Shunsuke,Goto,Shuhei,Watanabe,Shinichi,Nishi.Changes in serum and intracardiac fibroblast growth factor 23 during the progression of left ventricular hypertrophy in hypertensive model rats.[J].Clinical and experimental nephrology,2019,23(5):589-596.
预防措施
1：控制血压和体液平衡， 常规血液透析患者，控 制透析剑气体重增长低 于3-4KG 2：控制血压的基础上纠 正贫血，有助于延缓 LVH的进展减少心理衰 竭发生。
治疗
1：急性肺水肿 左室功能 异常者高容量负荷是最常 见诱因 2：慢性心力衰竭 维持性 血液透析对体液容量调节 不理想，故难治性心力衰 竭者，宜改腹膜透析治疗。
症状：心血管疾病的常见症状有：心悸、气短、端坐 呼吸、夜间阵发性呼吸困难、胸骨后的压迫性或紧缩性疼 痛、胸闷不适、水肿、发绀、晕厥、咳嗽咯血、虚弱、嗳 气、上腹痛、恶心、呕吐；左后背痛、左手臂痛等
维持性血液透析患者总死亡率有所下降。 透析患者CVD发生及相关死亡率任呈上升趋势 CVD任然是透析患者的首要死因。 终末期肾病患者CVD死亡率是普通人群的10-30倍。
高伟,冉兴无,钙化防御:一个临床医师忽略的病变《中华内科杂志》2017年 56卷3期 218-220页
血透患者危险因素
1
02 病理生理与研究现状
左左室室肥肥厚厚病病理理生生理理机机制制
在成人心脏中，个体心肌细胞的尺寸增大，而不是心肌细胞 数量增加，并且心脏响应于增加的工作量而发生肥大以减小心室 壁应力并维持功能和效率。肥大有两种类型:生理和病理。心脏 最初经历肥厚以响应血流动力学过载，从而增加收缩力和降低心 室壁应力，但是这种适应性肥厚通过病理重塑转变为心力衰竭。
透析者急诊透析添。加部标分题患者即使水分
清除较理想，但由于高代谢状态下内 生水过多，仍可导致容量过负荷。
❷洋地黄类药物虽有助于控制症状， 但易诱发心率失常，剂量减半，地高 辛初始维持量0.125mg隔日服用，检测 服药后12小时药物浓度。控制血压， 应用ACEI改善LVH透析前低血压者停 服。维持血红蛋白110-120g/L范围。
钙化
矿物质和骨代谢异常 对CVD的作用
陆玉兰,周毅等，高通量血液透析联合维生素D3对尿毒症患者血清 Leptin、PGRN和FGF-23水平的影响《河北医药》2019年41卷1期 71-74页
TIPS
血管钙化的概念：血管钙化包括动脉中层 钙化、内膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防 御，其中动脉中层钙化是透析患者血管钙 化的特点，动脉防御也称为钙性尿毒症性 小动脉病，是一种比较特殊的血管钙化。 目前尚无法可逆转心脏钙化，使用费含钙 磷结合剂 可有利于维持较良好的钙平衡。
LVMI(g/㎡/LVM/BSA (LVM:左心室重量，IVST：室间隔厚度， PWT：左心室后壁厚度，LVDd：左心室舒
张末期内径，BSA:体表面积）
郑逸,杨晓红,周绮平,斑点追踪技术定量评价 尿毒症心肌病左室肥厚及形变对心功能的影 响,《中南大学学报（医学版）》2017年42 卷4期
1
❶：除常规急诊处理外，明显心室后 负荷增高（四肢厥冷、外周性发绀） 且无低血压者应予以血管扩张。血液
高磷血症是心血管疾病发生发展和心血管急性事件的独立危险因素，血磷每升高1mg/di 急性心肌梗死的危险性增加35%
高血磷可以直接诱导血管平滑肌骨桥接素和碱性磷酸酶的表达而促进血管 钙化，高血磷通过NaPi-Ⅲ的作用，导致细胞内磷升高，促进血管平滑肌 转化成为骨细胞样细胞，表达骨桥蛋白等，促进血管钙化磷还可以直接诱 导血管中平层平滑肌细胞凋亡，激而发生血管壁钙化
尿毒症患者CVD的预防
LV H 的 预 防
控制血压和体液平衡， 常规血液透析患者，控 制透析剑气体重增长低 于3-4KG
控制血压的基础上纠正 贫 血 ， 有 助 于 延 缓 LV H 的进展减少心理衰竭发 生。
缺血性心脏病
严格控制血压，戒烟， 控制血磷、甲状旁腺功 能亢进，适度运动，服 用维生素E可具有抑制 LDL氧化，降低铁剂治 疗引起的氧化损伤作用， 纠正脂代谢紊乱，降低 血清同型半胱氨酸水平 （叶酸，vb6,VB12,等）
除
毒性作用
蛋白结合毒素与肾脏疾 病的进展及心血管并发 症密切相关。主要的毒 性作用包括通过氧化应 激等影响内皮细胞、白 细胞的结构功能，促进 血管粥样硬化、刺激心 脏、肾脏纤维化等。
缺血性心脏病
约40%尿毒症患者在开始透析时存在缺血性心脏病。在临床 出现症状性心肌缺血表现者中，除常见的冠状动脉粥样硬化 性心脏病以外，约25%患者血管造影可无异常改变
[1]曹媛茹,胡琼,胡顺金,王东,李晓锋,舒冰,蓉黄颗粒对非透析CKD-MBD肾虚湿热证患者血清FGF23的影响[J].中 国免疫学杂志,2019,35(7):805-810.
03 治疗与干预
TIPS
血管钙化重在防御：控制高血磷， 建议所有终末期肾病患者常规口服 叶酸（5-15mg)同时服用甲钴胺500 单位每天和维生素B6治疗以降低高 Hcy血症，减少并发症。透析后建议 常规补充左卡尼汀以改善脂质代谢、 提高心功能 限制饮食磷的摄入服用磷结合剂， （司维拉姆，碳酸镧）增加透析剂 量
心绞痛治请疗输入你的标题
透析患者服用阿司匹林的副作用风险高于普通人 群，不推荐作为一级预防药物，但明确诊断IHD 或急性期患者应给予阿司匹林治疗。
排除出血风险，血压耐受者，阿司匹林、β受体 阻滞剂硝酸盐制剂可作为二级预防用药。
诊断 请输入你的标题
预防 请输入你的标题
1
严格控制血压，戒烟，控制血磷、
成纤维细胞生长因子（FGF23）
血压：一项对 128例 CKD 患者的临床研究中表明，血清 FGF2 水平与平均动脉压呈正相关。这提示， FGF2 对反映 CKD 患者血压水平及透析治疗效果有重要临床意义。 房颤：房颤在终末期肾病（ ESRD）者中发病率更高，并增加了 CKD 患者进展为 ESRD的风险。日本一 项研究[ 13] 表明 FGF2 和房颤患病率独立于肾功能和血清钙磷代谢调节因子呈相关，但其机制尚不明确。 左心肥厚：。多项临床研究证实 FGF23对 LVH有促进作用。但 FGF23 与其受体结合需 α-Klotho蛋白 （肾脏是 α-Klotho 蛋白的主要表达器官）的参与，心肌细胞中没有 α- Klotho 蛋白表达，有研究却发 现 FGF2 仍可导致左心室肥厚，提示FGF2 可对心脏产生直接毒性作用。 血管钙化：CKD3 -5 期患者中发病率可达 79%，FGF2 是各阶段 CKD 患者血管钙化的独立生物标志物。 FGF23的增加可促进磷诱导的血管钙化。
诊断
1：心脏超声检查最敏感 2：左室重量指数为公认的反应 LVH的理想指标，但尚无国际统 一标准。
❶：心脏超声能诊断LVH及其严重
程度，区分LVH结构类型，评价降压 治疗过程中LVH的转逆或消退
❷：国内推荐指标：男性超过125g/ ㎡,女性超过120g/㎡为LVH
❸公式：LVM(g)＝
0.8×1.04[9IVST﹢PWT﹢LVDdHale Waihona Puke Baidu³﹣LVDd³ ]﹢0.6
为什么缺血
病理生理：每100g心肌每分钟血流量60～80ml，较之全身组织每100g每分钟血流量7ml 约多10倍。冠循环的另一特点是舒张期动脉血流量最多，而在心脏收缩期由于心肌血管受挤 压，冠循环血流量反而减少，而身体其它器官则在收缩期，动脉灌注压最高时血流量最多。 心肌摄氧能力强，能从毛细血管中摄取约65～75％的氧。在正常情况下，每100g心肌每分 钟摄氧8～10ml，而全身器官组织仅能从血液中摄取25％的氧，每分钟每100g组织仅摄氧 约0.3ml.运动时，心排血量显著增多，心脏工作量加大，心肌需氧量增加，由于进一步从血 液中提高摄氧量的余地不多，必需通过扩大冠状动脉管腔，增加冠循环血流量以适宜需氧量 增加的要求。
成纤维细胞生长因子（FGF23） 2000年首次发现
• 生理功能：参与血磷和维生素D代谢的细胞因子，通过抑制肾小管对磷的 重吸收和抑制肾脏1-α羟化酶的活性，减低血磷而改善钙磷代谢的紊乱。
• 终末期肾病患者中：FGF2 是CKD 患者多种心血管事件的危险因素，对预 测CKD 患者临床终点事件有重要价值。有动物实验表明， FGF2 可促进 心肌纤维化并加重由心肌梗死或缺血/再灌注引起的舒张功能障碍。，这与 Β-连环蛋白和转化生长因Β的上调有关。
心肌处于缺氧代谢的情况下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，在缺氧状况下，葡萄糖 和糖原分解后所能供应的能量仅为有氧代谢下的一小部分。心肌持续缺血缺氧超过20分钟即可造成线粒体不可逆 复的变质，心肌细胞坏死，心肌酶的活性丧失，临床上呈现心绞痛、心律失常和心力衰竭等症状。
高磷血症与血管钙化
目 录
01 定义及危险因素
02 病理生理与研究现状
03 早 预期 防干 与预 治疗 04 小结
01
定义
概念
心脑血管疾病（CVD）是心脏血管和脑血管疾病的统 称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血 压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血 性疾病。
[1]邓皇英.尿毒症毒素与心脏损伤的再认识[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2015,24(2):160-164.
PTH升高和1.25（OH）-维生素D可 直接影响心肌，促
进肥大
钙化抑制剂的减少与 高磷血症，正钙平衡 共同作用促进血管钙
化
其他激素，包括 FGF23，可促使左室 肥厚（LVH）或通过其 他钙化因子促使血管
甲状旁腺功能亢进，适度运动，
服用维生素E可具有抑制LDL氧
化，降低铁剂治疗引起的氧化损
伤作用，纠正脂代谢紊乱，降低
血清同型半胱氨酸水平（叶酸，
vb6,VB12,等）
高血压、吸烟、糖尿病、脂质异常、钙磷代 谢紊乱所致的血管钙化、血清同型半胱氨酸 升高等
尿毒症患者动脉粥样硬化的危险因素
赵莹,急性心肌梗塞的急诊护理与观察,《医学新知杂志》2019年29卷z1期 303-304页
[1]周蕾.蛋白结合毒素与心血管疾病 [J].肾脏病与透析肾移植杂 志,2018,27(3):279-283.
为什么要做血液灌流
什么是中大分子毒素
中分子物质：分子质量 通常大于500 Da，如 甲状旁腺素、B2微球蛋 白、瘦素等；
(3)蛋白结合性毒素： 大部分分子质量大于 500 Da，如硫酸吲哚 酚(IS)、硫酸对甲酚 (PCS)、晚期糖基化产 物(AGEs)、同型半胱 氨酸(Hcy)等，此类物 质与蛋白结合后很难通 过单纯血液透析清
常见种类
◙左室肥厚和左室功能异常 ◙缺血性心脏病 ◙心律失常 ◙充血性心力衰竭 ◙心包疾病 ◙外周血管疾病 ◙透析中猝死
CVD危险因素
1：经典危险因素：老年，男性，吸烟，心血管疾病家族史，糖尿病，高血 压，脂代谢紊乱，左心室肥厚，绝经后，炎症，体力活动减少等。
2：尿毒症相关危险因素，贫血，高同型半胱氨酸血症，钙磷代谢紊乱，维 生素D缺乏，尿毒症相关性氧应激状态，致血栓因子，容量负荷，慢性炎症， 低蛋白血症，营养不良尿毒症毒素，睡眠障碍，一氧化氮/内皮素平衡改变等。
PTH直接间接引起心肌肥厚机制
Bedtime Story
PTH通过心脏成纤维细胞和心肌细胞上PTH受体的作 用，激活蛋白酶C途径，激活的蛋白激酶发生级联反应， 致使心肌细胞内原癌基因表达增加，后者可显著增加 心肌细胞内蛋白质合成引起心肌细胞肥大，同时激活 成纤维细胞，启动心肌间质纤维化，增加心脏非血管 间质体积，诱导心肌肥厚。
鼻导管 吸氧
去除诱发 因素
透析中心 绞痛处理
高血压舌下含 服硝酸甘油
预防性用药，应 用β受体阻滞剂， 口服硝酸甘油， 钙通道阻滞剂首
[1]闫奇奇,郝丽,张森.FGF23与CKD患者钙磷代谢及心血管疾病关系研究进展[J].安徽医科大学学报,2019,54(1):158-162. [2]Hideki,Fujii,Kentaro,Watanabe,Keiji,Kono,Shunsuke,Goto,Shuhei,Watanabe,Shinichi,Nishi.Changes in serum and intracardiac fibroblast growth factor 23 during the progression of left ventricular hypertrophy in hypertensive model rats.[J].Clinical and experimental nephrology,2019,23(5):589-596.
预防措施
1：控制血压和体液平衡， 常规血液透析患者，控 制透析剑气体重增长低 于3-4KG 2：控制血压的基础上纠 正贫血，有助于延缓 LVH的进展减少心理衰 竭发生。
治疗
1：急性肺水肿 左室功能 异常者高容量负荷是最常 见诱因 2：慢性心力衰竭 维持性 血液透析对体液容量调节 不理想，故难治性心力衰 竭者，宜改腹膜透析治疗。
症状：心血管疾病的常见症状有：心悸、气短、端坐 呼吸、夜间阵发性呼吸困难、胸骨后的压迫性或紧缩性疼 痛、胸闷不适、水肿、发绀、晕厥、咳嗽咯血、虚弱、嗳 气、上腹痛、恶心、呕吐；左后背痛、左手臂痛等
维持性血液透析患者总死亡率有所下降。 透析患者CVD发生及相关死亡率任呈上升趋势 CVD任然是透析患者的首要死因。 终末期肾病患者CVD死亡率是普通人群的10-30倍。
高伟,冉兴无,钙化防御:一个临床医师忽略的病变《中华内科杂志》2017年 56卷3期 218-220页
血透患者危险因素
1
02 病理生理与研究现状
左左室室肥肥厚厚病病理理生生理理机机制制
在成人心脏中，个体心肌细胞的尺寸增大，而不是心肌细胞 数量增加，并且心脏响应于增加的工作量而发生肥大以减小心室 壁应力并维持功能和效率。肥大有两种类型:生理和病理。心脏 最初经历肥厚以响应血流动力学过载，从而增加收缩力和降低心 室壁应力，但是这种适应性肥厚通过病理重塑转变为心力衰竭。
透析者急诊透析添。加部标分题患者即使水分
清除较理想，但由于高代谢状态下内 生水过多，仍可导致容量过负荷。
❷洋地黄类药物虽有助于控制症状， 但易诱发心率失常，剂量减半，地高 辛初始维持量0.125mg隔日服用，检测 服药后12小时药物浓度。控制血压， 应用ACEI改善LVH透析前低血压者停 服。维持血红蛋白110-120g/L范围。
钙化
矿物质和骨代谢异常 对CVD的作用
陆玉兰,周毅等，高通量血液透析联合维生素D3对尿毒症患者血清 Leptin、PGRN和FGF-23水平的影响《河北医药》2019年41卷1期 71-74页
TIPS
血管钙化的概念：血管钙化包括动脉中层 钙化、内膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防 御，其中动脉中层钙化是透析患者血管钙 化的特点，动脉防御也称为钙性尿毒症性 小动脉病，是一种比较特殊的血管钙化。 目前尚无法可逆转心脏钙化，使用费含钙 磷结合剂 可有利于维持较良好的钙平衡。
LVMI(g/㎡/LVM/BSA (LVM:左心室重量，IVST：室间隔厚度， PWT：左心室后壁厚度，LVDd：左心室舒
张末期内径，BSA:体表面积）
郑逸,杨晓红,周绮平,斑点追踪技术定量评价 尿毒症心肌病左室肥厚及形变对心功能的影 响,《中南大学学报（医学版）》2017年42 卷4期
1
❶：除常规急诊处理外，明显心室后 负荷增高（四肢厥冷、外周性发绀） 且无低血压者应予以血管扩张。血液
高磷血症是心血管疾病发生发展和心血管急性事件的独立危险因素，血磷每升高1mg/di 急性心肌梗死的危险性增加35%
高血磷可以直接诱导血管平滑肌骨桥接素和碱性磷酸酶的表达而促进血管 钙化，高血磷通过NaPi-Ⅲ的作用，导致细胞内磷升高，促进血管平滑肌 转化成为骨细胞样细胞，表达骨桥蛋白等，促进血管钙化磷还可以直接诱 导血管中平层平滑肌细胞凋亡，激而发生血管壁钙化
尿毒症患者CVD的预防
LV H 的 预 防
控制血压和体液平衡， 常规血液透析患者，控 制透析剑气体重增长低 于3-4KG
控制血压的基础上纠正 贫 血 ， 有 助 于 延 缓 LV H 的进展减少心理衰竭发 生。
缺血性心脏病
严格控制血压，戒烟， 控制血磷、甲状旁腺功 能亢进，适度运动，服 用维生素E可具有抑制 LDL氧化，降低铁剂治 疗引起的氧化损伤作用， 纠正脂代谢紊乱，降低 血清同型半胱氨酸水平 （叶酸，vb6,VB12,等）
除
毒性作用
蛋白结合毒素与肾脏疾 病的进展及心血管并发 症密切相关。主要的毒 性作用包括通过氧化应 激等影响内皮细胞、白 细胞的结构功能，促进 血管粥样硬化、刺激心 脏、肾脏纤维化等。
缺血性心脏病
约40%尿毒症患者在开始透析时存在缺血性心脏病。在临床 出现症状性心肌缺血表现者中，除常见的冠状动脉粥样硬化 性心脏病以外，约25%患者血管造影可无异常改变
[1]曹媛茹,胡琼,胡顺金,王东,李晓锋,舒冰,蓉黄颗粒对非透析CKD-MBD肾虚湿热证患者血清FGF23的影响[J].中 国免疫学杂志,2019,35(7):805-810.
03 治疗与干预
TIPS
血管钙化重在防御：控制高血磷， 建议所有终末期肾病患者常规口服 叶酸（5-15mg)同时服用甲钴胺500 单位每天和维生素B6治疗以降低高 Hcy血症，减少并发症。透析后建议 常规补充左卡尼汀以改善脂质代谢、 提高心功能 限制饮食磷的摄入服用磷结合剂， （司维拉姆，碳酸镧）增加透析剂 量
心绞痛治请疗输入你的标题
透析患者服用阿司匹林的副作用风险高于普通人 群，不推荐作为一级预防药物，但明确诊断IHD 或急性期患者应给予阿司匹林治疗。
排除出血风险，血压耐受者，阿司匹林、β受体 阻滞剂硝酸盐制剂可作为二级预防用药。
诊断 请输入你的标题
预防 请输入你的标题
1
严格控制血压，戒烟，控制血磷、
成纤维细胞生长因子（FGF23）
血压：一项对 128例 CKD 患者的临床研究中表明，血清 FGF2 水平与平均动脉压呈正相关。这提示， FGF2 对反映 CKD 患者血压水平及透析治疗效果有重要临床意义。 房颤：房颤在终末期肾病（ ESRD）者中发病率更高，并增加了 CKD 患者进展为 ESRD的风险。日本一 项研究[ 13] 表明 FGF2 和房颤患病率独立于肾功能和血清钙磷代谢调节因子呈相关，但其机制尚不明确。 左心肥厚：。多项临床研究证实 FGF23对 LVH有促进作用。但 FGF23 与其受体结合需 α-Klotho蛋白 （肾脏是 α-Klotho 蛋白的主要表达器官）的参与，心肌细胞中没有 α- Klotho 蛋白表达，有研究却发 现 FGF2 仍可导致左心室肥厚，提示FGF2 可对心脏产生直接毒性作用。 血管钙化：CKD3 -5 期患者中发病率可达 79%，FGF2 是各阶段 CKD 患者血管钙化的独立生物标志物。 FGF23的增加可促进磷诱导的血管钙化。
诊断
1：心脏超声检查最敏感 2：左室重量指数为公认的反应 LVH的理想指标，但尚无国际统 一标准。
❶：心脏超声能诊断LVH及其严重
程度，区分LVH结构类型，评价降压 治疗过程中LVH的转逆或消退
❷：国内推荐指标：男性超过125g/ ㎡,女性超过120g/㎡为LVH
❸公式：LVM(g)＝
0.8×1.04[9IVST﹢PWT﹢LVDdHale Waihona Puke Baidu³﹣LVDd³ ]﹢0.6
为什么缺血
病理生理：每100g心肌每分钟血流量60～80ml，较之全身组织每100g每分钟血流量7ml 约多10倍。冠循环的另一特点是舒张期动脉血流量最多，而在心脏收缩期由于心肌血管受挤 压，冠循环血流量反而减少，而身体其它器官则在收缩期，动脉灌注压最高时血流量最多。 心肌摄氧能力强，能从毛细血管中摄取约65～75％的氧。在正常情况下，每100g心肌每分 钟摄氧8～10ml，而全身器官组织仅能从血液中摄取25％的氧，每分钟每100g组织仅摄氧 约0.3ml.运动时，心排血量显著增多，心脏工作量加大，心肌需氧量增加，由于进一步从血 液中提高摄氧量的余地不多，必需通过扩大冠状动脉管腔，增加冠循环血流量以适宜需氧量 增加的要求。
成纤维细胞生长因子（FGF23） 2000年首次发现
• 生理功能：参与血磷和维生素D代谢的细胞因子，通过抑制肾小管对磷的 重吸收和抑制肾脏1-α羟化酶的活性，减低血磷而改善钙磷代谢的紊乱。
• 终末期肾病患者中：FGF2 是CKD 患者多种心血管事件的危险因素，对预 测CKD 患者临床终点事件有重要价值。有动物实验表明， FGF2 可促进 心肌纤维化并加重由心肌梗死或缺血/再灌注引起的舒张功能障碍。，这与 Β-连环蛋白和转化生长因Β的上调有关。
心肌处于缺氧代谢的情况下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，在缺氧状况下，葡萄糖 和糖原分解后所能供应的能量仅为有氧代谢下的一小部分。心肌持续缺血缺氧超过20分钟即可造成线粒体不可逆 复的变质，心肌细胞坏死，心肌酶的活性丧失，临床上呈现心绞痛、心律失常和心力衰竭等症状。
高磷血症与血管钙化