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糖尿病高渗状态

1、定义

高血糖高渗状态（HHS) 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水

为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。好发于50-70 岁的人群，男女无明显

差异。临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行

性意识障碍。

2、病因

HHS 的基本病因与DKA相同，但约2/3 发病前无糖尿病史或不知糖尿病。临床上常见诱因有一下几条

①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系）、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃

肠道出血、中暑或低温；② 摄水不足：可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床

的患者、精神失常或昏迷患者；③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤；④药物：如应用各

种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂；⑤高

糖摄入：大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析

或腹膜透析等。

HHS 是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。胰岛素的相

对不足和液体摄入减少时HHS的基本病因。胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利

用，高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者病情加重。另外，HHS的发生和发展受到一些情况影响：①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，

对抗胰岛素的激素水平明显升高；② HHS 大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲望

降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致

皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重，

形成恶性循环，最终发生HHS 。

HHS 与 DKA 都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS 是以高血糖和高渗透压为特征。引起这两种差异的原因可能是：①HHS时胰岛素是相对缺乏，分泌

的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制汤原异生，故主要是血糖升高；但在DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；②胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮

作用较弱；③HHS 时失水严重，不利于酮体产生；④部分HHS 患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，

提示肝升酮功能障碍；⑤严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。由此可见 HHS 和 DKA是不同胰岛素缺乏导致的两种状态，两者可以同时存在，实际上 1/3 的高血糖患者同时表现为HHS 和 DKA的特征。

3、临床表现特征

①前驱期特点在起病前 1-2周。表现为：口渴、多尿和倦怠、乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，

引起这些原因是渗透性利尿脱水。②典型期表现主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。脱水表现

为：皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。

严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍然保持正常。神经系统方面则保持不同程度的意识

障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。HHS 意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度，与血糖

高低也有一定关系。而与酸中毒的关系不大。通常患者的血浆渗透压＞320mOsm/L 时，即可以出现精神症

状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压＞350mOsm/L 时，可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫

样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些提示患者可能有因脱水、血压浓缩

和血管栓塞而引起的皮质下损伤。出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因此长春被误诊为

脑卒中等颅内疾病而导致误诊。和DKA 不一样， HHS 没有典型酸中毒大呼吸，如患者出现中枢性过度换气现

象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性。

4、实验室检查

10× 10 9

/L 。

①血常规由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数＞

②尿常规尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。尿酮

体多阴性或弱阳性。

③血糖常 33.3-66.6mmol/L（ 600-1200mg/dL) ，有高达138.8mmol/L （ 2500mg/dL ）或更高。血酮体多

正常。另外，因血糖每升高 5.6mmol/L，血钠下降 1.6mmol/L左右， HHS 时存在严重高血糖可因造成血钠

假性降低。

④血尿素氮（ BUN ）和肌酐（ Cr ）常显著升高，反映严重脱水和肾功能不全。BUN 可达21-36mmol/L （ 60-100mg/dl）， Cr 可达 124-663umol/L （ 1.4-7.5mg/dl ）， BUN/Cr比值（按 mg/dl计算）可达30:1 （正常人 10-20:1 ）。有效治疗后下降。BUN 与 Cr 进行升高患者预后不良。

⑤血浆渗透压多显著升高，多超过350mOsm/L，有效渗透压超过320mOsm/L。血浆渗透压可以直接

＋＋

测定，也可以根据血糖及电解质水平计算，公式为：血浆渗透压（mOsm/L ）=2（ [Na ] ＋ [K ]) ＋血糖（ mmol/L ）＋ BUN （ mmol/L ），参考值为280-300mOsm/L ；若 BUN 不计算在内，则为有效渗透压，因为BUN 可以自由进入细胞膜。

⑥电解质血 Na ＋升高＞ 145mmol/L，亦可以正常或降低。血K +

正常或降低，有时也会升高。CI －多与

＋

Na 一致。钾、钠、氯取决与丢失量，在细胞内外的分布情况及患者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何，

总体上来说钾、钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和 5-7mmol/kg 。此外还有钙、镁和磷的丢失。

⑦酸碱平衡约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH 多高于7.3， HCO 3－常高于 15mmol/L 。

5、诊断依据

对中老年患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应考虑HHS 的可能，应立即进行实验室相关检查：

①进行性意识障碍和明显脱水表现患者；②中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者；③

合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者；④大量摄糖，静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、

普萘洛尔等可导致高血糖的药物时出现多尿并有意识改变者；⑤昏迷休克患者，休克为纠正而尿量多者。

HHS诊断依据是：①中、老年患者，血糖＞33.3mmol/L（600mg/dL）；②有效渗透压≥320mOsm/L；

③动脉气血分析示PH ≥ 7.3 或血

并发 DKA和乳酸性酸中毒的可能。

HCO3－≥15mmol/L；④尿糖呈强阳性，血酮体阴性或弱阳性。但应注意

6、治疗

HHS 基本病理生理改变是高血糖、高渗透压引起的脱水、电解质丢失和血容量不足，以致患者休克和

肾、脑组织脱水与功能损害，而危及生命。因此，治疗原则是立即补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱和

防止并发症发生，与DKA基本相同。

⑴、补液补液可以按患者体重的10%-15% 计算；亦可以根据渗透压计算失水量，公式为：失水量（L ）＝（患者血浆渗透压－300 ）×体重（kg ）× 0.6 。补液量可以略高于估计失液量（因治疗过程中还有大量

液体从肾、呼吸道、皮肤丢失）。初 2 小时内可补液1000-2000ml，头4小时内输入总液量的1/3 ，头 12 小

时内补入总液量1/2 加尿量，其余量在24 小时内补足。经过4-6 小时后仍无尿或少尿者，给予呋塞米；如

若发现肾功能损害，则输液量要调整。静脉补液同时建议同时口服补液。