辅助降血脂的功能性食品 讲课课件

三、辅助降血脂的功能性食品的开发
（一）、磷脂
（二）、膳食纤维
膳食纤维能降低机体对脂肪的吸收率，主要是因为它能 缩短脂肪通过肠道的时间，吸附胆汁酸并能降低胆固醇和甘 油三酯消化产物分子团的溶解性，具有黏性的膳食纤维会阻 止分子团向小肠吸收细胞表面转移。
胆汁酸的循环！
胆汁酸（胆固醇的最终代谢产物）
——心脏：冠心病，心绞痛，心肌梗塞
——脑：中风，脑血栓，脑梗
——眼底：实力下降，失明
——肾脏：肾动脉硬化，肾功能衰竭
——下肢：间隙性跛行，肢体坏死，溃烂
——肝脏：脂肪肝
——胰腺：胰腺炎
——胰岛细胞：糖尿病
——高血压
高血脂与冠心病
拒统计，心脑血管病的死亡率已超过人口全部死亡率的 1/2。
冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病，冠状动脉是专门 给心脏供血的动脉，由于过多脂肪沉积，造成动脉硬化，使 血流受阻，引起心脏缺血，发生一系列症状，即冠心病。
CM 经淋巴入血 小肠
TG AC
apo C、apo E
A
E
P C
C
CM
B-48
TG C AC
E
胆固醇 脂酸
HL
肝 LRP受体
HDL
apo A、apo C
LPL
LDL受体
B-48 TG C
E
CM残粒
甘油
外周组织 脂酸
（2）VLDL 的代谢
来源：主要由肝细胞合成，分泌入血，少量 来自小肠。
功能：是血中内源性TG及胆固醇的运输形式。
A: I、II、IV B：48、100 apo C：I、II、III D E
载脂蛋白的功能
①结合和转运脂类，稳定血浆脂蛋白的结构； ②调节脂蛋白代谢关键酶的活性；
– apo A I 激活LCAT，促进胆固醇酯化 – apo A II 激活肝脂肪酶（HL） – apo C II 激活脂蛋白脂肪酶（LPL）
主要有卵磷脂、脑磷脂、丝氨酸磷脂、神经磷脂等，其中 70%～80%是卵磷脂。 (3)胆固醇(简写为Ch)，约占血浆总脂的1/3，
有游离胆固醇和胆固醇酯两种形式，其中游离胆固醇约占 1/3，其余的2/3与长链脂肪酸酯化为胆固醇酯。 (4)游离脂肪酸(简写FFA)，又称非酯化脂肪酸，约占血浆总脂 的5%～10%。
apo AⅡ
apo AⅠ
功能
水解CM、VLDL的 TG
水解HDL、IDL的TG
使胆固醇酯化进 入HDL核心
5、血浆脂蛋白代谢
（1）CM的代谢 来源：由小肠粘膜细胞合成，经淋巴入血。 功能：运输外源性甘油三酯至骨骼肌、心
肌、脂肪等组织，运输外源性胆固醇至 肝。
CM代谢过程：
食物TG
新生CM
B-48
给大鼠分别喂食大豆蛋白和大豆肽实验结果表明，表明大 豆肽能明显降低血清和肝脏中胆固醇的浓度。同时还发现，饲 用大豆肽的动物粪便中胆固醇含量明显高于大豆蛋白组，从推 论大豆肽降低胆固醇的再吸收，并能促使其排出体外。
（四）、不饱和脂肪酸
不饱和脂肪酸的作用之一为使胆固醇酯化，从而降低体 内血清和肝脏的胆固醇水平。在没有亚油酸和亚麻酸等必需 脂肪酸时，胆固醇会被更多的饱和脂肪酸所酯化，易在动脉 血液中积聚，导致胆固醇的代谢程度降低，从而出现动脉粥 样硬化症状。低熔点多不饱和脂肪酸所形成的胆固醇熔点较 低，易于乳化，输送和代谢，不易在动脉血管壁上积聚沉淀 物而诱发硬化病及冠心病。
VLDL 代谢过程
新生VLDL B-100
脂酸 胆固醇
HL
肝 LDL受体
E
TG C
C A
apo C、apo E
E
P C
C
HDL
apo C
VLDL
B-100 TG
E CC
LPL
B-100 CE
B-100 TG C E
IDL
甘油
外周组织 脂酸
LDL
LDL受体
（3）LDL的代谢
来源：在血浆中由VLDL转变而来。 功能：是血中内源性胆固醇的运输形式。
随胆汁流入肠道，参加脂类消化，受 肠道细菌的作用，变成次级胆汁酸
95%次级胆汁酸被肠壁从新吸收，经 过静脉回到肝脏，经肝细胞处理变回 胆汁酸，与新合成的胆汁酸一起再次 循环
胆汁 酸
胆固 醇
胆汁 酸
膳食 纤维
胆汁 酸
膳食 纤维
膳食纤维与胆汁酸相结合， 排出体外
胆汁酸的排出意味着 胆固醇的消耗
降低胆固醇！
原因：单纯性肥胖、营养不良、糖尿病、酒精中毒、高 脂血症等。此外, 内分泌障碍、接触有毒化学物质、激素 类药物、妊娠、小肠分流术后、长期胃肠外营养、肿瘤患 者化学药物治疗后以及作放射治疗所致的放射性肝炎等均 可引起脂肪肝。
症状：轻度脂肪肝多数无自觉症状，中度、重度表现为 肝肿大、食欲减退、肝区胀痛、转氨酶升高，少数出现轻 度黄疸、脾大等。
脂蛋白的类别 密度法 电泳法
化学组成（%） Pr TG Ch PL
生理功能
CM CM VLDL pre -Lp LDL -Lp HDL -Lp
1~2 8~95 2~7 6~9
转运外源性 TG
5~10 50~70 10~15 10~15 转运内源性 TG
20~25 10 45~50 20
转运 Ch (肝至外周)
本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠 状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严 重后果。
一、血脂
血浆脂类含量虽只占全身脂类总量的极小一部分，但外 源性和内源性脂类物质都需经进血液运转于各组织之间。 因此，血脂含量可以反映体内脂类代谢的情况。
(一)、血脂的组成
血浆中所含脂类统称为血脂，其组成主要包括 (1)甘油三酯，(简写为TG)，约占血浆总脂的1/4。 (2)磷脂(简写为PL)，约占血浆总脂的1/3，
高血脂与脑梗塞
当血液中胆固醇增高时，容易形成动脉硬化斑块， 这些斑块在动脉壁内堆积，使动脉官腔狭窄，阻塞 血液流入相应部位，引起动能缺损。它发生在脑血 管时引起脑梗塞。
医学证明：长期调脂治疗能治疗和预防脑梗塞。 调脂治疗与脑中风：脑中风的原因很多，有高血压、 高血脂、吸烟、饮酒、肥胖、高龄、糖尿病、血液 病等，其中高血脂、脑动脉粥样硬化是脑梗塞的重 要危险因素之一。许多研究证明，长期调脂治疗能 明显减低脑中风的发生率和致残率。
2008年4月4日，北京市卫生局副局长邓小虹指出，北京市 18以下人群中肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常发生率呈明 显上升趋势，100个孩子中，约9个高血压，近10个血脂异常。
动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含 胆固醇、类脂肪等的黄色物质，常导致血栓形成、供血障碍等。 由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥 样硬化。
40~50 5 20~22 30 转运PL、Ch(外周至肝)
二、高血脂
• 血脂高于正常值的上限为高脂血症，即 高脂蛋白血症。
• 标准：成人空腹12~14小时血甘油三酯 超过2.26mmol/L(200mg/dl)；胆固醇超 过6.21mmol/L(240mg/dl)
高脂蛋白血症分型
分型 Ⅰ Ⅱa Ⅱb
（三）、活性蛋白质
大豆蛋白质含有能与胆汁酸结合的组分，妨碍了胆汁酸 的利用，从而也抑制了胆固醇的吸收。
此外，大豆蛋白质还具有降低胆固醇和甘油三酯的效果。
大豆肽的降胆固醇作用 大豆低聚肽能与机体中的胆酸结合，阻碍肠道内胆固醇的
吸收，能够降低血清总胆固醇、降低甘油三酯、降低低密度脂 蛋白胆固醇，有效调节血脂水平。并且效果好于大豆蛋白。
极低密度脂蛋白（VLDL）
乳糜微粒（CM）
低
2、血浆脂蛋白的组成
血浆脂蛋白
蛋白质（载脂蛋白，Apo） 甘油三酯 胆固醇及其酯 磷脂
血浆脂蛋白的组成特点
• CM含甘油三酯最多，其次是VLDL； • LDL含胆固醇及胆固醇酯最多； • HDL含蛋白质最多。
3、血浆脂蛋白的结构
4、载脂蛋白
• 血浆脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白 （apolipoprotein，apo）。
脂蛋白变化 CM↑ LDL↑
LDL↑、VLDL↑
血脂变化
甘油三酯
胆固醇
↑↑↑
↑
↑↑
↑↑
↑↑
Ⅲ
IDL↑
↑↑
↑↑
Ⅳ
VLDL↑
↑↑
Ⅴ
VLDL↑、CM↑
↑↑↑
↑
临床上简单的高血脂分类
①高胆固醇血症：血清总TC含量增高，超过5.72毫摩尔/升， 而TG含量正常，即TG＜1.70毫摩尔/升。
②高甘油三酯血症：血清TG含量增高，超过1.70毫摩尔/升， 而总TC含量正常，即总TC<5.72毫摩尔/升。
半数以上糖尿病患者合并高血脂，积极治疗高血脂对控 制血糖、预防并发症大有好处。糖尿病与脂代谢的治疗状况 已成为糖尿病患者病情控制优劣的标准。
高血脂与脂肪肝
由于甘油三酯在肝脏内过多沉积所致。 脂肪在肝内蓄积超过肝重的5％时，即可称为脂肪肝。510％，轻度脂肪肝；10-25％，中度脂肪肝，超过25％重度 脂肪肝。
高血脂与糖尿病
高血脂、高血压与高血糖被称为“三高”，是威胁糖尿 病患者健康与生命的主要危险因素。
三者密切相关，高血脂可加重糖尿病，糖尿病合并高血 脂更容易导致脑中风、冠心病、肢体坏死、眼底病变、肾脏 病变、神经病变等并发症，所以糖尿病患者除治疗高血糖外， 还需要调节血脂，是减少糖尿病患者死亡率和致残率的关键。
辅助降血脂的功能性食品
新的调查显示，我国18岁以上血脂异常人群已经达到1.6 亿。在35岁以上的人群中，有2500万人同时患有高血压和高 脂血症。血脂异常对我国居民的危险上升到原来的3-5倍。
高血脂是导致动脉粥样硬化的元凶，而动脉硬化是导致心 脑血管疾病(心绞痛、心肌梗塞、冠心病)最主要的罪魁祸首。 全世界每年有1700万人死于心脑血管疾病，远远高于癌症死 亡人数，占死亡原因的第一位。在我国，心脑血管疾病的死 亡率高达总死亡率的50%。
（二）、血脂的存在形式——血浆脂蛋白
1、血浆脂蛋白的分类 血脂在血浆中是以脂蛋白的形式而运输的。
血浆脂蛋白的分类
电泳法：根据电泳迁移率不同而分开。
-脂蛋白（ - LP）
快
前-脂蛋白（pre -LP)
-脂蛋白（ -LP)
乳糜微粒（CM）
慢
超速离心法：根据密度不同而分开
高密度脂蛋白（HDL）
高
低密度脂蛋白（LDL）
ω-3多不饱和脂肪酸生理功能之一
降血脂
PPARr
调控
PUFAs
调控
功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢 （逆向转运）。
HDL代谢过程
胆汁胆固醇、胆汁酸
合成
PL CE C
SR-B1
肾
肝 HL
AⅠ LCAT PL C
新生HDL
AⅠ
AⅠ C CE PL
HDL2
PL C AⅠ
前β-HDL
AⅠ
C CE
LCAT
PL
HDL3
合成 小肠 组织
ABC-1 C
脂蛋白的分类、组成及功能
LDL代谢过程
LDL受体
HMG CoA 还原酶
B-100 B-100
C LDL
LDL结合
C 内吞
B-100
C ACAT
氨基酸
CE
溶酶体水解
游离胆固醇
HMG CoA还原酶↓ 类固醇激素 细胞膜 ACAT↑
LDL受体合成↓
Baidu Nhomakorabea
（4）HDL的代谢 来源：主要由肝细胞合成，此外，小肠也可合
成少量，还有血浆中CM、VLDL 脂解过程 中所释放的磷脂、胆固醇及apo也可产生新 生的HDL。
引起冠心病的危险因素：高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、 高血压、缺乏体力活动、精神过度紧张、冠心病家族史、口 服避孕药等，高血脂是引起冠心病的重要危险因素之一。
调节血脂是防治冠心病最基本疗法：血清总胆固醇水平 下降1%，则冠心病的发生率下降2%。只要有冠心病，不论你 血脂高或不高，均应长期服用调脂药。因为长期调脂治疗可 以减少冠心病心绞痛、心肌梗死的发生率和死亡率。
其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合 糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有 动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动 脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器 官将缺血或坏死。
动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类， 使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。
③混合型高脂血症：血清总TC和TG含量均增高，即总TC超过 572毫摩尔/升，TG超过1．70毫摩尔/升。
④低高密度脂蛋白血症：血清HDL-C含量降低，<9.0毫摩尔/ 升。
高血脂的危害
该病对身体的损害是隐匿、逐渐、进行性和全身性的，它 的直接损害是加速全身动脉粥样硬化，因为全身的重要器官都 要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致 严重后果
③参与识别脂蛋白受体。
脂蛋白代谢三种关键酶的比较
关键酶
脂蛋白脂酶 （LPL）
肝脂酶 （HL）
卵磷脂胆固醇 脂酰转移酶 （LCAT）
分布
脂肪、心肌、肺及 肝实质细胞合成，转 肝实质细胞合成， 乳腺等肝外组织 运到肝窦内皮细胞 分泌入血
作用部 位
毛细血管内皮细胞 表面
肝窦内皮细胞表面
血浆
激活剂 apo CⅡ