短暂性脑缺血发作综述

短暂性脑缺血发作的诊治研究进展

第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。

【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗

短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。

一 TIA概念的新认识

TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。

比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。

2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义

中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。

然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。

对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。

二 TIA的发病机制

关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。

一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量

增加，并出现局部脑充血，从而出现TIA样的发作。虽然血管痉挛是TIA的发病机制之一，但其不能解释大部分患者的发病原因，其机制尚需进一步探讨。

二、血流动力学危象有各种现象显示，当脑血流量下降时，会发生TIA。Schmidley等认为，脑部一个区域的血流量减少到足以损害神经元的功能时，就会引起局部缺血的临床症状。如果发生永久性损害之前，该区域氧和葡萄糖的供给能恢复，则受损的神经功能是可逆的，所表现的临床征候也是暂时的。Heiss 指出，脑血流有神经功能缺损的阈值及膜衰竭的阈值，这两个阈值之间的区域称为“缺血边缘阈”。膜衰竭的血流阈值与梗死的血流阈值密切相关。Calandre 等指出，TIA主要是低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度。应用PET证明了颈动脉系统TIA与相应脑区和远隔脑区血流灌注减少有关。临床上有些TIA 显然与脑血流量减少有关。如，①有些患者在TIA之前出现医源性或直立性低血压，甚至有些患者只要停用降血压的药物，其TIA就会停止。当有基底动脉梗阻时，一旦站起来或使用降血压的药；使用血管扩张药，如钙离子拮抗剂或硝酸甘油等，血压可明显降低，则可出现复视、眩晕、眼震等。另外，在有颈动脉梗阻存在时，因胃出血导致血压下降，腹泻而致脱水，洗热水澡等，均可引起TIA；②心律失常（使心搏出量下降）的患者，在其发作时可同时出现TIA。40％的TIA患者可发现心律失常，但其心律失常的患病率与对照组无显著性差异；③同时出现的同侧视网膜及大脑半球症状，常提示有因同侧颈内动脉梗阻而导致的血流量下降；④锁骨下动脉盗血综合征，椎一基底动脉供血不足可源于椎动脉起源处近端的锁骨下动脉引起的锁骨下动脉盗血。例如，右侧锁骨下动脉狭窄时，左侧椎动脉部分血液进入颅内后可被虹吸回吸到右侧椎动脉，而满足右侧液动脉的需求。若频繁活动右上肢，就需要更多的血液，此时血液就从推一基底动脉供血区“盗”过来了，从而导致椎一基底动脉供血不足，但这

种现象常常仅在对侧椎动脉（VA）或颈动脉梗阻时出现。颅内盗血现象很少引起症状，如动静脉畸形导致邻近区域缺血；⑤其它脑血管内壁的病变，导致血管狭窄，从而导致狭窄远端的血流动力学变化。如动脉的机械压迫，动脉的先天畸形，动脉粥样硬化及非动脉硬化性血管病变等。有资料显示，当颈动脉狭窄大于75％（有的甚至70％）时，其远端就会出现血流动力学变化。动脉的机械压迫：动脉的外部压迫可以引起短暂性缺血，头部的位置变化可以引起血流变化。有文献报道，在脑血管造影中，类似的血流动力学变化较常见，达到30％。文献报道，颈动脉可因转头时寰椎的外侧突压迫而梗阻，只是临床观察发现，颈动脉TIA由上述机制引起的情况罕见，但基底动脉TIA较常见。一般来讲，一侧椎动脉狭窄或严重发育不全可以无症状，除非完好侧的椎动脉也阻塞或受压。如果夜间头的位置放在不良位置，如头转向一侧并同时弯向后时，对侧推动脉将在枕颈连接处受压。如果受压侧动脉本身是完好的，而这种姿势在睡眠中持续了一段时间后，则会发生推动脉缺血。入睡前毫无症状，而患者早晨醒来时会感到严重的眩晕，平衡障碍和恶心。这些症状可持续几天。

但大部分资料显示，单纯的脑血流量下降，如各种原因导致的血压下降，心功能异常导致心搏出量下降，腹泻导致血容量下降等，很难引起TIA，一般先有动脉严重狭窄或梗阻，然后在脑血流量下降的基础上，在病变血管的供血区，出现神经功能缺损的表现。椎一基底动脉TIA更易由血流动力学变化引起。

三、微栓子学说目前国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA的最主要的发病机制，而其中微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁的损伤处。如粥样硬化斑块、胆固醇结晶或血小板聚集物脱落。TIA患者中，栓塞发生的证据来自大量的临床观察：（1）在发作性黑朦患者的视网膜动脉中，可以看到通过的微栓子。（2）有的TIA患者每次发作时的临床表现不同，这种现象可