寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）

寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）

阿米巴病

由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）原虫感染引起，原虫主要寄生在结肠，也可经血流运行或偶尔直接侵袭至肝、肺、脑和皮肤等处，引起相应器官部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器发病

主要通过粪口传播，传染源为粪便中持续带包囊者

农村高于城市，男性多于女性，儿童多于成人

肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)或阿米巴肠病或痢疾阿米巴（amebicdysentery）

由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起，临床上出现腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状

病因：

消化道寄生的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴及哈门氏内阿米巴等。只有溶组织内阿米巴有致病性，其余阿米巴均为非致病性共栖型原虫

溶组织内阿米巴包括包囊和滋养体。成熟的4核包囊为传染阶段，滋养体为致病阶段

包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊拾者的大便中。

人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水引起

阿米巴包囊的囊壁具有抗酸作用，包囊进入消化道后，安全通过胃到达回盲部，在碱性肠液作用下脱囊，发育为滋养体。滋养体在结肠上端摄取细菌并增殖，在肠腔内下移过程中，随肠内容物脱水和环境改变，形成圆形的包囊毅。滋养体吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵入破坏力避组织，引起溃疡

滋养体在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞；

破坏细胞外基质和溶解宿主细胞组织：有三个致病因子，半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Galectin/Galectin NAclectin）、阿米巴穿

孔素(amoeba perforin)和半胱氨酸蛋白酶（Cysteine proteases，Thiol proteases）；

阿米巴凝集素有抗补体作用，半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a，抵抗补体介导的炎症反应；

宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降，合并其他肺心病细菌感染等

病理变化和临床表现

病变部位主要在盲肠和升结肠；其次为乙状结肠和直肠，严重者整个结肠和小肠均可受累

基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，形成口小底大的烧瓶状溃疡

1 急性期

肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有充血出血带包绕。病变进展时，坏死灶增大呈圆形钮扣状。滋养体从溶解坏死的组织碎片和红细胞中获取营养，在肠黏膜层内繁殖，破坏组织，并突破黏膜肌层进入黏膜下层。黏膜下层组织疏松，阿米巴易于蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性。溃疡间黏膜正常或仅表现轻度卡他性炎；病灶继续扩大，邻近溃疡在黏膜下层形成隧道样相互沟通，其表面黏膜大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可累及肌层甚至浆膜层，造成肠穿孔，引起腹膜炎

结肠急性阿米巴痢疾：肠黏膜上可见许多散在分布、大小不等的圆形溃疡，边缘略隆起。溃疡深达黏膜肌层，口小底大呈烧瓶状，溃疡口周围的黏膜悬覆于溃疡面上

结肠阿米巴

镜下，病变以组织坏死、溶解、液化为主要特征，病灶周围炎症反应轻微，仅见充血、出血及少量淋巴细胞、浆幼儿巨噬细胞浸润；继发细菌感染，则有中性粒细胞浸润。在溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁小静脉腔内可见阿米巴滋养体。组织切片上，滋养体圆形，比巨噬细胞大，有一个圆形泡状核，直径4~7微米，胞质内常含糖原空

泡或吞有红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。滋养体周围有一空隙临床上急性期症状从轻度、间歇性腹泻到爆发性痢疾等。典型急性表现为腹痛、腹泻、大便增多，大便含黏液、血液及坏死溶解的肠壁组织而呈暗红色果酱样，伴腥臭味。粪检可见溶组织内阿米巴滋养体。

直径和肛门病变较轻，里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现轻微

急性期多数可痊愈，少数因治疗不及时、彻底而转入慢性期

2 慢性期病变新旧病变并存，坏死、溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成返航交错发生，导致黏膜增生形成息肉，最终使肠黏膜完全失去正常形态。肠壁纤维组织增生，增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时肉芽组织增生过多，形成局限性包块，称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠

肠阿米巴病并发症：肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、阑尾炎和阿米巴肛瘘等，也可引起肝、肺、脑等肠外器官病变

肠出血较常见，因病变破坏肠壁小血管，大血管破坏致大出血较少

肠穿孔少见，多在盲肠、阑尾和升结肠等部位，在穿孔前溃疡底的浆膜层与邻近组织粘连，穿孔时仅形成局限性脓肿，很少引起弥漫性腹膜炎