慢性格林巴利综合征的治疗方案

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格林巴利综合征

格林巴利综合征

格林巴利综合征小儿格林巴利综合症的治疗方法==有人采用地塞米松鞘内注射,可提高神经根病变部位的药物浓度,对病变改善可能更有益。

血浆替换疗法--有人认为有一定疗效,特别对于年轻患者,早期应用效好。

免疫抑制剂---有认为在疾病进展期,短期静注环磷酰胺可以中止其恶化,日200毫克。

免疫增强剂--对人提出对体液免疫功能低下的病人,可给被动免疫增强剂(如丙种球蛋白,肌注),对细胞免疫功能低下者,可用转移因子、免疫核糖核酸等,可能有裨益。

亦可给干扰素5毫克,肌注,日1次。

非急性期可给B族维生素加兰他敏5-10毫克,肌注,日1次;地巴唑10毫克,口服,日3次。

中药治疗格林巴利综合症:1.加减补阳还五汤组成与用法:黄芪15g,赤芍9g,丹参12g,当归6g,地龙6g,桃仁6g,桂枝6g。

每日1剂,清水煎,分2次服,2周为1疗程。

功用评述:补气养血,活血通经。

方中主以黄芪大补脾胃之元气,使气旺以促血行,祛瘀而不伤正;辅以当归活血祛瘀,舒筋养营;佐以川芎、赤芍、桃仁、丹参以助当归活血通经之功;参以桂枝温经通脉,舒筋和营;使以地龙周行全身,通经活络。

实验研究表明,本方除能改善微循环障碍,使缺血肢体的血供恢复正常外,尚能明显增加单核巨噬细胞系统对血中胶体碳廓清速率,提高巨噬细胞的吞噬功能,对免疫状态低下的机体特异性体液免疫亦有提高作用,同时能增强机体的耐缺氧能力,并有显著的抗动脉粥样硬化作用。

诸药合用,重在大补元气,使气旺血行,瘀去络通,肢体得养,诸症可愈。

2.加味二妙散组成与用法:苍术6g,黄柏6g,蚕砂6g,萆12g,木瓜15g,薏苡仁15g,板蓝根15g,土茯苓20g,木通5g。

每日1剂,清水煎,温分2次服。

功用评述:清热燥湿,舒筋蠲痹。

方中苍术、黄柏清热燥湿;蚕沙祛风除湿,活血化浊;萆祛风利湿蠲痹;木瓜化湿舒筋活络;薏苡仁健脾渗湿;板蓝根、土茯苓清热解毒;木通清利湿热,通经活络。

现代药理研究证实,苍术烟熏对多种细菌及病毒均有显著抑制作用,其挥发油有镇静、镇痛作用;黄柏有广谱抑菌作用,能明显促进小鼠抗体生成,还具有一定的肌肉松弛作用。

格林巴利综合征怎样进行康复治疗

格林巴利综合征怎样进行康复治疗

格林巴利综合征怎样进行康复治疗格林巴利综合征属于罕见病,但近几年在全国各地均出现病例,然而因该疾病不像普通疾病被人们所熟知,从而在发生该疾病后出现错误的认知。

所以对于格林巴利综合征展开研究,分析康复治疗意义重大。

1、格林巴利综合征的含义格林巴利综合征也被称之为吉兰-巴雷综合征(GBS),主要是以周围神经、神经根的脱髓鞘病变、小血管炎性细胞浸润为主要病理特点的免疫性周围神经病。

该疾病不受年龄群体、性别的的影响,一般临床以男性青壮年为主。

2、格林巴利综合征的临床表现一般情况下,格林巴利综合征在感染性疾病之后的3周之内会出现神经根疼痛、急性进行性对称性肢体软瘫以及主观感觉障碍。

①感觉障碍:患者症状比较轻,通常出现感觉障碍从四肢末端开始,多为麻木、针刺感,通过按摩可以有效改善病症,但是患者会出现自发性疼痛以及压痛,甚至还可见节段性以及传导束性的感觉障碍。

②运动障碍:患者出现运动障碍主要体现在四肢与躯干,往往会下肢波及到躯干肌以及双上肢。

在出现运动障碍1—2周之后患者的病情会达到高峰,甚至部分患者还会出现自主呼吸麻痹与吞咽困难。

③反射障碍:在斯之间反射多为对称性减弱,腹壁反射比较正常,因为受到锥体束的影响,患者还会出现病理反射征。

④植物神经功能障碍:大多数患者在初期或者恢复期会多汗,而这是交感神经受到刺激所引发的。

有10%的患者在初期还会出现尿潴留,主要是因为对膀胱进行支配的植物神经功能出现失调。

患者还会伴发大便秘结、血压不稳、心电图异常等情况。

⑤颅神经症状:有少数患者伴有颅神经损害,多为一侧或两侧面神经外周瘫痪,还有部分患者偶见视神经乳头水肿,这与脑脊液蛋白增高有所关联,因将蛛网膜绒毛阻塞,脑脊液吸收受阻。

3、格林巴利综合症的并发症①呼吸衰竭大多数格林巴利综合症患者会出现呼吸衰竭,有15%的患者要进行通气支持,对此在治疗时需要对患者建立呼吸监测,对患者的肺活量、血液当中的氧气含量进行频繁的检测。

因脊髓支配肌肉功能障碍往往会导致患者出现吞咽问题,也无法及时的清除分泌物,所以离不开通气支持。

格林巴利综合征

格林巴利综合征
格林巴利综合征
目录
01. 格林巴利综合征概述 02. 格林巴利综合征诊断 03. 格林巴利综合征治疗 04. 格林巴利综合征案例分析
疾病定义
格林巴利综合征是一种急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病。
主要表现为对称性肢体无力,感觉异常,反射消 失等。
病因尚不明确,可能与病毒感染、自身免疫反应 等因素有关。
4. 辅助检查:脑脊液检查,神经电 生理检查,影像学检查等
5. 诊断:根据病史、症状、体征和 辅助检查综合判断
辅助检查
1
神经传导速度测定:评估神经 传导速度,判断神经损伤程度
2
肌电图检查:评估肌肉功能, 判断神经肌肉病变
3
脑脊液检查:评估脑脊液成分, 判断是否存在炎症或感染
4 影像学检查:评估神经系统结 构,判断是否存在病变或损伤
免疫治疗和康复治疗
康复:患者需要积极进
04 行康复训练,以恢复身
体功能,提高生活质量
典型病例
01
患者A,男性,45岁,因 四肢无力、麻木入院,诊 断为格林巴利综合征。
02
患者B,女性,32岁,因 呼吸困难、吞咽困难入院, 诊断为格林巴利综合征。
03
患者C,男性,58岁,因 四肢无力、肌肉萎缩入院, 诊断为格林巴利综合征。
免疫球蛋白:用于 急性期治疗,可减 轻神经损伤
抗病毒药物:用于 急性期治疗,可减 轻神经损伤
康复治疗:用于恢 复期治疗,可促进 神经功能恢复
康复治疗
物理治疗:包括按 摩、热敷、电刺激 等方法,帮助患者 恢复肌肉力量和关 节活动度。
言语和吞咽治疗: 针对患者言语和吞 咽功能障碍,进行 针对性的训练和治 疗。
04
患者D,女性,27岁,因 面部麻木、肢体无力入院, 诊断为格林巴利综合征。

格林巴利综合症的中医治疗

格林巴利综合症的中医治疗

格林巴利综合症的中医治疗李凤棲格林巴利综合症 :(GBS)是指一种急性起病,一组神经系统自身免疫性疾病。

以神经根、外周神经损害为主,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。

格林巴利综合症(Guillain-Barre Snydrome,GBS)是近年来临床上的常见病,多发病。

它是一种急性起病,病情进展讯速的一组神经系统自身免疫性疾病,是以神经根、外周神经损害为主,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合症。

此证在临床上极易失治悮治,然而我们在临证中采用中医学治疗方法治疗格林巴利综合症取得了非常满意的疗效。

因此与同仁们在此探讨本证的病因病机及中医药的治疗心得,请同仁们指正。

在中医医学理论中格林巴利综合症属“痿证”范畴,病因与发病机制目前尚未完全阐明,目前一般认为与在发病前有非特异性感染史与疫苗接种史,而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。

在感染至发病之间有一段潜伏期。

免疫反应作用於周围神经的雪旺细胞和髓鞘,产生局限性节段性脱髓鞘变,伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。

严重病例可见轴索变性、碎裂。

髓鞘能再生,在同一神经纤维中可同时见到髓鞘脱失和再生。

有时见脊膜炎症反应、脊髓点状出血、前角细胞及颅神经运动核退行性变。

肌肉呈失神经性萎缩。

其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史,或有疫苗预防接种史。

四季均可发病,夏秋季为多,任何年龄和男女均可得病,但以男性青壮年为多见。

根据起病形式和病程,格林巴利综合症又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。

急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。

约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史,如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状,另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。

多起病急,症状逐渐加重,在1-2周内达到高峰。

80%以上病人首先出现双下肢无力,继之瘫痪逐渐上升加重。

格林巴利综合征合理用药才能更快康复

格林巴利综合征合理用药才能更快康复

急性期治疗
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糖皮质激素:如泼尼松、地塞米松等, 用于减轻炎症反应
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抗病毒药物:如阿昔洛韦、更昔洛韦 等,用于抑制病毒复制
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营养支持:如静脉营养、肠内营养等, 用于维持营养状态
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免疫球蛋白:如静脉注射免疫球蛋白, 用于提高免疫力
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抗感染药物:如抗生素、抗真菌药物 等,用于预防和控制感染
康复训练
物理治疗:通过按摩、热 敷等方式缓解肌肉紧张和 疼痛
运动疗法:通过适当的运 动锻炼,增强肌肉力量和 灵活性
心理治疗:通过心理咨询 和治疗,缓解患者的心理 压力和焦虑情绪
营养支持:通过合理的饮 食和营养补充,提高患者 的免疫力和抵抗力
家庭护理:通过家庭护理 和照顾,帮助患者更好地 适应日常生活和康复过程
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保持良好的心态,避免焦虑、抑郁等不良情绪
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定期进行身体检查,及时发现并处理病情变化
病情监测
定期监测病情变化,如肌 肉无力、感觉障碍等
监测体温、血压、心率等 生命体征
监测药物副作用,如头晕、 恶心、呕吐等
监测饮食和饮水情况,保 证营养和水分摄入
监测睡眠药物选择:根据病情和个体差异选择 合适的药物
剂量调整:根据病情变化和药物反应 调整药物剂量
药物联合:根据病情需要,联合使用 多种药物
药物副作用:注意药物的副作用,及 时调整药物方案
药物停用:根据病情恢复情况,逐步 停用相关药物
药物监测:定期监测药物疗效和副作 用,及时调整药物方案
药物治疗原则
注意事项:用药期间应避免 饮酒、吸烟等不良习惯
01
02
药物剂量:根据病情和个体 差异,医生会调整药物剂量

治疗慢性格林巴利注意什么

治疗慢性格林巴利注意什么

治疗慢性格林巴利注意什么慢性格林巴利(Chronic Lymphocytic Leukemia,CLL)是一种常见的白血病,主要影响淋巴细胞的生成和功能。

治疗慢性格林巴利需要综合考虑患者的年龄、疾病进展程度、基因变异情况以及存在的其他健康问题等因素。

以下是治疗慢性格林巴利时需要注意的一些方面。

1. 监测和评估疾病进展:对于慢性格林巴利患者,定期监测和评估疾病的进展非常重要。

该疾病通常是缓慢进行的,但有时会出现加速过程。

常规的监测方法包括检查血液、骨髓、淋巴结和脾脏的细胞学和遗传学特征。

2. 确定治疗的时间点:治疗慢性格林巴利的时机是根据患者的病情和症状来确定的。

对于没有症状或病情轻微的患者,通常可以选择观察和等待策略。

一旦出现症状,如持续性疲劳,浅表淋巴结肿大或感染,即需要考虑开始治疗。

3. 化学药物治疗:化学药物是治疗慢性格林巴利的常见方法之一。

最常用的药物包括环磷酰胺、氟达拉滨、苯达莫司汀等。

这些药物通过阻断白血病细胞的生成和分裂,减少白血病细胞的数量,延缓疾病进展。

4. 靶向治疗:近年来,靶向治疗以其疗效显著和副作用较小的特点受到了广泛关注。

对于某些特定的目标分子,如CD20、BTK、PI3K等,在慢性格林巴利的治疗中可以选择相应的靶向药物。

这些药物可以更精确地作用于肿瘤细胞,减少对正常细胞的损害。

5. 免疫疗法:免疫疗法主要包括单克隆抗体疗法和细胞免疫疗法。

单克隆抗体治疗使用特异性抗体识别和结合患者体内的癌细胞,并通过激活免疫系统来破坏这些细胞。

细胞免疫疗法则涉及到重新调整患者自身的免疫系统,以增强对癌细胞的攻击能力。

6. 造血干细胞移植:对于疾病进展较快或对化疗不敏感的患者,造血干细胞移植是一种可行的治疗方案。

这种治疗方法在高剂量化疗后用患者自身或供体的造血干细胞进行恢复,以重建正常免疫系统。

7. 并发症的处理:慢性格林巴利患者常常会出现各种并发症,如感染、贫血、自身免疫性疾病等。

在治疗过程中,需要及时处理这些并发症,以提高患者的生活质量和治疗效果。

格林巴利综合征(GBS)

格林巴利综合征(GBS)

皮质类固醇激素
GBS目前被认为是一种急性炎性多神经根 病,理论上皮质类固醇激素被认为可减轻 炎症反应,在炎性神经病中减轻神经损害。 GBS的动物模型实验性自身免疫性神经炎, 应用激素可加速康复。另一方面,激素使 用过程中有发生多种副作用的可能,应用 激素的利弊应仔细评估。
皮质类固醇激素
另人失望的是6个设计良好的随机对照试验证实 使用激素或安慰剂治疗的两组间临床疗效未见显 著差异。 其中最大的随机对照试验(1993 GBS Trial Group)包括242例入组病人,随机接受静脉甲基 强的松龙(IVMP)500mg(124例)或安慰剂 (118例)用5天,两组间临床疗效未见显著差异。
AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) ● 急性运动轴索周围神经病 AMAN (Acute Motor Axonal Neuropathy) ●急性运动感觉轴索周围神经病 AMSAN (Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy) ● Fisher综合征 ●急性全自主神经不全性神经病
为什么激素对于治疗GBS无效?
直接抑制雪旺细胞增生,影响髓鞘再生(Hughes RAC,1990) 阻碍 Ts细胞产生,Ts细胞可以控制免疫反 应,允许髓鞘再生(Hughes RAC,1990) 激素干扰巨噬细胞功能,阻碍髓鞘降解产物的 清除,而其清除是髓鞘再生的先决条件 (Griffin JW,1990)
C.主要实验室标准:
①神经活检:脱髓鞘(节段性脱髓鞘、髓鞘 再生、神经纤维缺失、洋葱球形成、血管周 围炎); ②神经传导:脱髓鞘变化,至少两个运动神 经传导速度减慢,<正常下限的70%; ③CSF:蛋白>0.45g/L。

慢性格林巴利综合征的临床分析

慢性格林巴利综合征的临床分析

治疗方法和效果的差异
目前对于慢性格林巴利综合征的治疗方法多样,但治疗效 果存在差异,部分患者对治疗反应不敏感或出现耐药等问 题。
患者个体差异大
每个患者的病情和身体状况不同,对治疗的反应和预后也 不同,需要针对个体差异进行个体化的治疗和康复管理。
07 相关文献综述及案例分享
相关文献综述
01
02
03
CGS属于多发性神经根炎中的一种, 以周围神经广泛的炎症性节段性脱髓 鞘为主要病理改变。
临床表现
01
02
03
运动障碍
表现为四肢对称性肌无力 ,从近端向远端加重,伴 有肌肉萎缩。
感觉障碍
表现为四肢麻木、疼痛、 感觉过敏或感觉缺失等症 状。
自主神经功能障碍
表现为出汗增多、血压波 动、心律失常等。
诊断标准
血浆置换疗法
通过置换血浆,去除体内 异常抗体,达到治疗目的 。
疫苗接种
避免接触某些疫苗,减少 疾病发作的风险。
康复治疗
物理治疗
通过物理手段促进肌肉力量和 灵活性的恢复。
职业治疗
针对日常生活和工作能力的康 复训练。
心理治疗
针对情绪和心理问题的治疗, 帮助患者更好地适应疾病状态 。
营养支持
提供适当的营养补充,保证患 者的能量和营养需求。
慢性格林巴利综合征的临床分析
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目录
• 概述 • 病因学研究 • 临床诊断与鉴别诊断 • 治疗与康复 • 预后与转归 • 研究展望与挑战 • 相关文献综述及案例分享
01 概述
定义与分类
慢性格林巴利综合征(Chronic Guillain-Barre Syndrome,CGS) 是一种慢性、进行性的自身免疫性疾 病,影响神经系统的运动和感觉功能 。

中国格林巴利综合征诊疗指南

中国格林巴利综合征诊疗指南

中国吉兰-巴雷综合征(格林-巴利综合征)诊治指南之巴公井开创作(中华神经科杂志2010年8月第43卷第8期 Chin J Neurol, August 2010, Vol43,No.8)中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组-吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome, GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病.临床特征为急性起病,临床症状多在2周左右到达高峰,暗示为多发神经根及周围神经损害,常有脑脊液卵白-细胞分离现象,多呈单时相自限性病程,静脉注射免疫球卵白(intravenous immunoglobulin,IVIg)和血浆交换(PE)治疗有效.该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acut e inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMA N)、急性运动感觉轴索性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy,AMSAN)、Miller Fisher综合征(Miller Fisher syndrome,MFS)、急性泛自主神经病(acute sensory neuropath y,ASN)等亚型.一、诊断(一)AIDPAIDP是GBS中最罕见的类型,也称经典范GBS,主要病酿成多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘.1、临床特点[1-3]:(1)任何年龄、任何季节均可发病.(2)前驱事件[3-4]:罕见有腹泻和上呼吸道感染,包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染,疫苗接种,手术,器官移植等.(3)急性起病,病情多在2周左右到达高峰.(4)缓和性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状.大都患者肌无力从双下肢向上肢发展,数日内逐渐加重,少数患者病初呈非对称性;肌张力可正常或降低,腱反射减低或消失,而且经常在肌力仍保管较好的情况下,腱反射已明显减低或消失,无病理反射.部份患者可有分歧水平的脑神经的运动功能障碍,以面部或延髓部肌肉无力罕见,且可能作为首发症状就诊;极少数患者有张口困难,伸舌不充沛和力弱以及眼外肌麻痹.严重者可呈现颈肌和呼吸肌无力,招致呼吸困难.部份患者有四肢远端感觉障碍,下肢疼痛或酸痛,神经干压痛和牵拉痛.部份患者有自主神经功能障碍.2、实验室检查:(1)脑脊液检查:①脑脊液卵白细胞分离是GB S的特征之一,大都患者在发病几天内卵白含量正常,2~4周内脑脊液卵白分歧水平升高,但较少超越 1.0g/L;糖和氯化物正常;白细胞计数一般<10×106/L.②部份患者脑脊液呈现寡克隆区带.③部份患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性.(2)血清学检查:①少数患者呈现肌酸激酶(CK)轻度升高,肝功能轻度异常.②部份患者血清抗神经节苷脂抗体阳性[3].③部份患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体[5],抗巨细胞病毒抗体等.(3)部份患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌.(4)神经电生理:主要根据运动神经传导测定,提示周围神经存在脱髓鞘性病变,在非嵌压部位呈现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变动有价值.通常选择一侧正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定.神经电生理检测结果必需与临床相结合进行解释.电生理改变的水平与疾病严重水平相关,在病程的分歧阶段电生理改变特点也会有所分歧.神经电生理诊断标准:①运动神经传导:至少有2根运动神经存在下述参数中的至少1项异常:A. 远端潜伏期较正常值延长25%以上;B.运动神经传导速度较正常值减慢20%以上;C. F波潜伏期较正常值延长20%以上和(或)呈现率下降等;D. 运动神经部份传导阻滞:周围神经近端与远端比力,复合肌肉举措电位(compound muscle action potential,CMAP)负相波波幅下降20%以上,时限增宽<15%;E. 异常波形离散:周围神经近端与远端比力,CMAP 负相波时限增宽15%以上[6-7].当CAMP负相波波幅缺乏正常值下限的20%时,检测传导阻滞的可靠性下降.②感觉神经传导:一般正常,但异常时不能排除诊断.③针电极肌电图:纯真脱髓鞘病变肌电图通常正常,如果继发轴索损害,在发病10d至2周后肌电图可呈现异常自发电位.随着神经再生则呈现运动单元电位时限增宽、高波幅、多相波增多及运动单元丧失.(5)神经活体组织检查:不需要神经活体组织检查确定诊断.腓肠神经活体组织检查可见有髓纤维脱髓鞘现象,部份呈现吞噬细胞浸润,小血管周围可有炎性细胞浸润.剥离单纤维可见节段性脱髓鞘.3. 诊断标准:(1)常有前驱感染史,呈急性起病,进行性加重,多在2周左右达高峰.(2)对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力,重症者可有呼吸肌无力,四肢腱反射减低或消失.(3)可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍.(4)脑脊液呈现卵白-细胞分离现象.(5)电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等.(6)病程有自限性.4. 鉴别诊断:如果呈现以下暗示,则一般不支持GBS的诊断:①显著、耐久的分歧毛病称性肢体肌无力.②以膀胱国直肠功能障碍为首发症状或耐久的膀胱和直肠功能障碍.③脑脊液单核细胞数超越50×106/L .④脑脊液呈现分叶核白细胞.⑤存在明确的感觉平面.需要鉴另外疾病包括:脊髓炎、周期性麻痹、多发性肌炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、急性横纹肌溶解症、白喉神经病、莱姆病、卟啉病周围神经病、癔症性瘫痪以及中毒性周围神经病,如重金属、药物、肉毒毒素中毒等.(二)AMANAMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病酿成主.1. 临床特点[1,8]:(1)可发生在任何年龄,儿童更罕见,男女患病率相似,国内患者在夏秋发病较多.(2)前驱事件:多有腹泻和上呼吸道感染等,以空肠弯曲菌感染多见.(3)急性起病,平均6~1 2d到达高峰,少数患者在24~48h内即可到达高峰.(4)对称性肢体无力,部份患者有脑神经运动功能受损,重症者可呈现呼吸肌无力.腱反射减低或消失与肌力减退水平较一致.无明显感觉异常,无或仅有轻微自主神经功能障碍.2. 实验室检查:(1)脑脊液检查:同AIDP.(2)血清免疫学检查:部份患者血清中可检测到抗神经节甘脂GM1、GD1a抗体,部份患者血清空肠弯曲菌抗体阳性[5].(3)电生理检查:电生理检查内容与AIDP相同,诊断标准如下:①运动神经传导:A. 远端安慰时CAMP波幅较正常值下限下降20%以上,严重时引不出CMAP波形, 2~4周后重复测定CAMP波幅无改善.B. 除嵌压性周围神经病罕见受累部位的异常外,所有测定神经均不符合AIDP标准中脱髓鞘的电生理改变(至少测定3条神经)[9].②感觉神经传导测定:通常正常.③针电极肌电图:早期即可见运动单元募集减少,发病1~2周后,肌电图可见年夜量异常自发电位,尔后随神经再生则呈现运动单元电位的时限增宽、波幅增高、多相波增多.3. 诊断标准:参考AIDP诊断标准,突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经受累,并以运动神经轴索损害明显.(三)AMSANAMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主.1. 临床特点:(1)急性起病,平均在6~12d到达高峰,少数患者在24~48h内到达高峰.(2)对称性肢体无力,多有脑神经运动功能受累,重症者可有呼吸肌无力,呼吸衰竭.患者同时有感觉障碍,甚至部份呈现感觉性共济失调.常有自主衰竭功能障碍.2. 实验室检查:(1)脑脊液检查:同AIDP.(2)血清免疫学检查:部份患者血清中可检测到抗神经节苷脂抗体.(3)电生理检查:除感觉衰竭传导测定可见感觉神经举措电位波幅下降或无法引出波形外,其他同AMAN.(4)腓肠神经活体组织检查:腓肠神经活体组织病理检查不作为确诊的需要条件,检查可见轴索变性和神经纤维丧失.3. 诊断标准:参照AIDP诊断标准,突出特点是神经电生理检查提示感觉和运动神经轴索损害明显.(四)MFS[10-11]与经典GBS分歧,以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临床特点.1. 临床特点:(1)任何年龄和季节均可发病.(2)前驱症状:可有腹泻和呼吸道感染等,以空肠弯曲菌感染罕见.(3)急性起病,病情在数天至数周内到达高峰.(4)多以复视起病,也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失调起病.相继呈现对称或分歧毛病称性眼外肌麻痹,部份患者有眼睑下垂,少数呈现瞳孔散年夜,但瞳孔对光反应大都正常.可有躯干或肢体共济失调,腱反射减低或消失,肌力正常或轻度减退,部份有延髓部肌肉和面部肌肉无力,四肢远端和面部麻木和感觉减退,膀胱功能障碍.2. 实验室检查:(1)脑脊液检查:同AIDP.(2)血清免疫学检查:部份患者血清中可检测到空肠弯曲菌抗体.年夜大都MFS患者血清GQ1b抗体阳性[3].(3)神经电生理检查:感觉神经传导测定可见举措电位波幅下降,传导速度减慢;脑神经受累者可呈现面神经CMAP波幅下降;瞬目反射可见R1、R2潜伏期延长或波形消失.运动神经传导和肌电图一般无异常.电生理检查非诊断MFS的必需条件.3. 诊断标准:(1)急性起病,病情在数天内或数周内到达高峰.(2)临床上以眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射减低为主要症状,肢体肌力正常或轻度减退.(3)脑脊液呈现卵白-细胞分离.(4)病程呈自限性.4. 鉴别诊断:需要鉴另外疾病包括与GQ1b抗体相关的Bickerstaf f脑干脑炎、急性眼外肌麻痹、脑干梗死、脑干出血、视神经脊髓炎、多发性硬化、重症肌无力等.(五)急性泛自主神经受累为主较少见,以自主神经受累为主.1. 临床特点:(1)前驱事件:患者多有上呼吸道感染及消化道症状.(2)急性发病,快速进展,多在1~2周内达高峰,少数呈亚急性发病.(3)临床暗示:视物模糊,畏光,瞳孔散年夜,对光反应减弱或消失,头晕,体位性低血压,恶心呕吐,腹泻,腹胀,重症者可有肠麻痹、便秘、尿潴留、阳痿、热不耐受、出汗少、眼干和口干等.自主神经功能检查可发现多种功能异常.(4)肌力正常,部份患者有远端感觉减退和腱反射消失.2. 实验室检查:(1)脑脊液呈现卵白-细胞分离.(2)电生理检查:神经传导和针电极肌电图一般正常.皮肤交感反应、R-R变异率等自主神经检查可见异常.电生理检查不是诊断的必需条件.3. 诊断标准:(1)急性发病,快速进展,多在2周左右达高峰.(2)广泛的交感神经和副交感神经功能障碍,不伴或陪伴轻微肢体无力和感觉异常.(3)可呈现脑脊液卵白-细胞分离现象.(4)病程呈自限性.(5)排除其他病因.4. 鉴别诊断:其他病因招致的自主神经病,如中毒、药物相关、血卟啉病、糖尿病、急性感觉神经元神经病、交感神经干炎等.(六)ASN少见,以感觉少见受累为主.1. 临床特点:(1)急性起病,在数天至数周内到达高峰.(2)广泛对称性四肢疼痛和麻木,感觉性共济失调,明显的四肢和躯干深、浅感觉障碍.绝年夜大都患者腱反射减低或消失.(3)自主少见受累轻,肌力正常或有轻度无力.(4)病程为自限性.2. 实验室检查:(1)脑脊液呈现卵白-细胞分离.(2)电生理检查:感觉神经传导可见传导速度轻度减慢,感觉神经举措电位波幅明显下降或消失.运动神经传导测定可有脱髓鞘的暗示.针电极肌电图通常正常.3. 诊断标准:(1)急性起病,快速进展,多在2周左右达高峰.(2)对称性肢体感觉异常.(3)可有脑脊液卵白-细胞分离现象.(4)神经电生理检查提示感觉神经损害.(5)病程有自限性.(6)排除其他病因.4. 鉴别诊断:其他招致急性感觉神经病的病因,如糖尿病痛性神经病,中毒性神经病,急性感觉自主神经元神经病,干燥综合征合并神经病,副肿瘤综合征等.二、治疗(一)一般治疗1.心电监护:有明显的自主神经功能障碍者,应给予心电监护;如果呈现体位性低血压、高血压、心动过速、心动过缓、严重心脏传导阻滞、窦性停搏时,须及时采用相应办法处置.2. 呼吸道管理:有呼吸困难和延髓支配肌肉麻痹的患者应注意坚持呼吸道通畅,尤其注意加强吸痰及防止误吸.对病情进展快,陪伴呼吸肌受累者,应该严密观察病情,若有明显呼吸困难,肺活量明显降低,血氧分压明显降低时,应尽早进行气管插管或气管切开,机械辅助通气.3. 营养支持:延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困难和饮水呛咳,需给予鼻饲营养,以保证每日足够热量、维生素,防止电解质紊乱.合并有消化道出血或胃肠麻痹者,则给予静脉营养支持.4. 其他对症处置:患者如呈现尿潴留,则留置尿管以帮手排尿;对有神经性疼痛的患者,适当应用药物缓解疼痛;如呈现肺部感染、泌尿系感染、褥疮、下肢深静脉血栓形成,注意给予相应的积极处置,以防止病情加重.因语言交流困难和肢体无力严重而呈现抑郁时,应给予心理治疗,需要时给予抗抑郁药物治疗.(二)免疫治疗[3-4,12-14]1. IVIg:推荐有条件者尽早应用.方法:人血免疫球卵白,400m g·kg-1·d-1,1次/d,静脉滴注,连续3~5d.2. PE:推荐有条件者尽早应用.方法:每次血浆交换量为30~5 0ml/kg,在1~2周内进行3~5次.PE的禁忌证主要是严重感染、心律失常、心功能不全、凝血系列疾病等;其副作用为血液动力学改变可能造成血压变动、心律失常,使用中心导管引发气胸和出血以及可能合并败血症.3. 糖皮质激素国外的多项临床试验结果均显示独自应用糖皮质激素治疗GBS五明确疗效,糖皮质激素和IVIg联合治疗与独自应用IVIg治疗的效果也无显著不同.因此,国外的GBS指南均不推荐应用糖皮质激素治疗GBS.但在我国,由于经济条件或医疗条件限制,有些患者无法接受IVIg或PE治疗,目前许多医院仍在应用糖皮质激素治疗GBS,尤其在早期或重症患者中使用.对糖皮质激素治疗G BS的疗效以及对分歧类型GBS的疗效还有待于进一步探讨.一般不推荐PE和IVIg联合应用.少数患者在1个疗程的PE或IV Ig治疗后,病情仍然无好转或仍在进展,或恢复过程中再次加重者,可以延长治疗时间或增加1个疗程.时间:二O二一年七月二十九日时间:二O二一年七月二十九日。

格林巴利综合症的治疗方法

格林巴利综合症的治疗方法

格林巴利综合症的治疗方法格林巴利综合症也是多发性神经炎的一种,属于一种比较慢性的疾病,通常治疗过程时间也很久。

所以在治疗格林巴利综合症上,患者朋友一定要做好长期战斗的准备。

下面就和大家来一起了解一下格林巴利综合症的治疗方法。

早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于格林巴利综合症会导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而使神经功能症状进一步加重。

①对症治疗。

最重要的是防止呼吸肌麻痹。

严重的格林巴利综合症患者要进行气管插管或气管切开,辅以机械呼吸机维持,并预防感染给以抗生素。

保持呼吸道通畅,定时翻身拍背,这是减低病死率的关键。

②支持疗法。

加强营养,不能进食者要及早插鼻饲管,灌以牛奶、菜汤及高营养物质;还要对格林巴利综合症患者的肢体进行运动以及步态训练,并配以针灸、按摩。

③应用大剂量免疫球蛋白,疗效较好,并且安全,副作用少,但是价格昂贵;在急性进展期,病人免疫功能亢进,又无合并感染或其它禁忌症时,可应用激素,早期静滴,氢化可的松100-500毫克/日或地塞米松5-10毫克/日。

以后改口服,地塞松0.75毫克-1.5毫克/次,日3次或强的松5-20毫克/次,日3次。

若已出现呼吸肌麻痹而辅助呼吸和免疫功能低下,且已合并呼吸道感染者,以不用为宜。

有人采用地塞米松鞘内注射,可提高神经根病变部位的药物浓度,对病变改善可能更有益。

血浆替换疗法,有人认为有一定疗效,特别对于年轻患者,早期应用效好。

④中医学认为格林巴利综合症属于“痿证”范畴。

其病因大多是由于暑湿、湿热;病机乃湿热侵淫经脉,筋脉弛缓,日久伤及肝肾脾三脏,导致精血亏损,肌肉筋骨失常,其治疗多以清热利湿,润燥舒筋,活血通络,益气健脾,滋补肝肾,布精起痿的等方法。

⑤护理良好地护理,仔细观察心肺功能,防止并发症,GBS 可获得完全恢复。

以上就是格林巴利综合症的一些治疗方法,格林巴利综合症的治疗主要是药物加上调理。

患者朋友可以采取中医调理,西药治疗的方法,当然病情的发展不同,还是应该依照医嘱来进行治疗,同时放松心态保持乐观的心情也是很重要的。

格林-巴利综合征怎样治疗?

格林-巴利综合征怎样治疗?

格林-巴利综合征怎样治疗?
*导读:本文向您详细介绍格林-巴利综合征的治疗方法,治疗格林-巴利综合征常用的西医疗法和中医疗法。

格林-巴利综合征应该吃什么药。

*格林-巴利综合征怎么治疗?
*一、西医
*1、综合治疗与护理
保持呼吸道通畅,防止继发感染是治疗的关键。

吞咽肌及呼吸肌受累时咳嗽无力,排痰不畅,必要时气管切开,呼吸机辅助呼吸;加强护理,多翻身,以防压疮;面瘫者需保护角膜,防止溃疡。

因本病可合并心肌炎,应密切观察心脏情况,补液量不易过大。

*2、激素
应用有争议,可早期短时应用,疗程不宜过长,一般在1个月左右,急性严重病例可用氢化考的松、地塞米松短期冲击治疗。

3、大剂量丙种球蛋白静脉应用。

应尽早用。

*3、血浆交换治疗
是近年来开展的新治疗,初步认为有效,且价格昂贵。

5、适当应用神经营养药物
如辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物,亦可同时应用
维生素B12。

弥可保等。

*温馨提示:上面就是对于格林-巴利综合征怎么治疗,格林-巴利综合征中西医治疗方法的相关内容介绍,更多更详尽的有关格林-巴利综合征方面的知识,请关注疾病库,也可以在站内搜索“格林-巴利综合征”找到更多扩展资料,希望以上内容对大家有帮助!。

格林—巴利综合征的康复治疗技术

格林—巴利综合征的康复治疗技术
维普资讯
届临床康复 2002年6月 第 6卷 第 l1期 Chine ̄Jou ̄a]of Clirfienl R ’·! ! !: ! : :
格 林 一巴利 综 合 征 的康 复治 疗 技 术
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· 康 复 治 疗 技 术 ·
周 贤 丽 ,邹 毂 ,刘宏 亮 ,武 继祥 (解放军第三军医犬学西南医院,重庆 400038
患 女 ,19 岁 ,学 生 。因 四 肢 无 力 l d,进 行 性 加 莺 伴 咳 嗽 尤 力 半 天 ^ 院 A 院 后 双 上 肢 肌 力 III级 ,左 下 肢 肌 』J l级 .右 下 肢 肌 力 【【般 ,四 肢 肌 张 力 低 ,腱 反 射 消 失 ,四 肢 呈 手 套 一袜 f 型 痛 赏 、触 觉 碱 退 ,饮 柬 稍 呛 ,咳 嗽 无 力 ,茜l『身 能 ^ 院 后 病 情 继 绩 发 展 ,四 肢 肌 力 I~1I般 2 治 疗 方 法 2 1 临 床 治 疗 (1)针 对 痰 牺 给 f神 经 营 养 药 物 、支 持 、对 症 治 疗 包 括 神 经 营 养 药 如 辅 酶 A一三磷 酸 腺 苷 、细 胞 色 索 C 等 ; 血 浆 置 换 治 疗 ; 激 素 治 疗 以 及 大 剂 量 静 脉 注 射 免 疫 球 蛋 白 等 =(2)保 持 呼 吸 道 通 畅 ,防 lb继 发 感 染 是 治 疗 的 关 键 。咳 嗽 无 力 ,排 痰 不 畅 是 奉 病 的 突 出 问 题 ,应 积 极 暇 痰 ,多 翻 身 。 时 严 密 观 察 病 情 , 呼 吸 道 分 泌 物 多 和 气 体 交 换 量 不 足 时 应 尽 早 作 气 管 切 开 。出 现 呼 吸 麻 痹 时 应 及 时 作 人 _L辅 助 呼 吸 人 工 呼 吸 病 人 要 确 保 痰 液 稀 释 并 排 出 ,防 止 肺 炎 、肺 张 、肺 脓 疡 等 并 发 症 。 耍 加 强 护 理 ,给 病 人 多 翻 身 ,防 止 压 疮 发 生 GBS症 状 高 峰 常 出 现 在 发 病 后 阿 周 内 ,在 此 期 应 失 时 机 地 采 取 一些 康 复 措 施 ,主 要 H 的 是 防 止 继 发 性 感 染 ,肌 肉 萎 缩 、盖 僵 直 、畸 形 等 音 并 症 的 发 生 t1j保 持 呼 吸 道 通 畅 :运 用 深 呼 吸 技 术 、震 颤 、拍 打 等 .促 进 排 痰 ,防 止 继 生 性 感 染 。(2)定 时 酶 身 ,用 手 亭 在 易 形 成 压 疮 部 作 按 摩 、揉 擦 改 善 局 部 血 液 循 环 ,防 止 压 疮 发 生 (3)保 持 功 能 协 , 防 止 兰 挛 缩 变 形 常 用 踩 托 定 烈 踝 关 . 防 l 足 下 垂 (4j被 动 运 勃 和 按 摩 :采 用 人 工 或 器 械 进 行 维 肢 被 动 运 动 和 按 摩 , 丰要 作 用 是 保 持 和 增 加 关 节 活 动 度 . 防 止 肌 肉 萎 缩 、挛 缩 堂 J臣 、保 持 肌 肉 长 度 和 肌 张 力 、改 善 局 部 血 液 循 环 按 摩 的 手 法 要 轻 柔 ,长 期 强 力 按 摩 有 加 重 肌 肉 萎 缩 的 危 险 .并 对 诸 如 脏 三 头 肌 、腓 肠 肌 、橱 绳 肌 等 婀 关 节 肌 进 行 牵 伸 ,2敬 /d. 20 nlin/次

格林-巴利综合征

格林-巴利综合征

临床表现
多数患者可追溯到病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症 状或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病,部分患者在1~2天内加重 运动障碍: 出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹,瘫痪可始于下肢、 上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现,可自肢体近端 或远端开始,多于数日至2周达到高峰;肢体呈迟缓性 瘫痪,腱反射减弱或消失,发病第1周克仅有踝反射消 失; Landry上升性麻痹:对称性肢体无力10~14天内从下 肢上升到躯干、上肢或累及脑神经。
鉴别诊断
(1) 急性脊髓灰质炎
A 起病时多有发热; B 肌肉瘫痪多为节段性,可不对称; C 无感觉障碍及脑神经受累; D 脑脊液蛋白及细胞均可增多,注意病后 3周可有蛋白细胞分离现象;
• (2)低钾周期性麻痹
A 周期性发作 B 无感觉障碍 C 不累及颅神经 D 脑脊液正常 E 发作时血钾偏低,或低钾心电图表现 F 补钾后症状迅速缓解
格林-巴利综合征
福建医科大学附属协和医院神经科 刘楠 教授
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,又称格林- 巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome),是以 周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫 病。
流行病学
年发病率为0.6~1.9/10万人,男性略高于 女性,各个年龄组均可发病;
按摩、理疗及步态训练等 • 康复治疗应及早开始。
激素干扰巨噬细胞功能,阻碍髓鞘降解产物 的清除,而髓鞘降解产物的清除是髓鞘再生 的先决条件(Griffin,1990)
直接抑制雪旺细胞增生,影响髓鞘再生 (Hughes,1990)
阻碍Ts细胞产生,Ts细胞可以控制免疫反 应,允许髓鞘再生(Hughes,1990)

格林-巴利综合征(神经内科 4 )

格林-巴利综合征(神经内科 4 )

格林-巴利综合征临床路径标准住院流程一、适用对象:第一诊断为格林-巴利综合征(ICD-10:G61.0)二、诊断依据:根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1、病程:急性或亚急性起病,病前1-4周可有或无感染史。

2、临床表现:四肢对称性迟缓性瘫痪,末梢性感觉障碍,伴或不伴颅神经受损,可伴有呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍,但括约肌功能多数正常。

3、脑脊液检查:2/3患者表现为蛋白细胞分离。

4、肌电图提示神经传导速度减慢。

三、治疗方案的选择:根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1、大剂量免疫球蛋白静脉注射。

2、血浆置换。

3、皮质类固醇激素。

4、抗菌药物。

5、辅助呼吸。

6、对症治疗及预防并发症。

7、康复治疗。

四、标准住院日为2-4周五、进入路径标准:1、第一诊断必须符合格林-巴利综合征(ICD-10:G61.0)疾病编码。

2、当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

六、住院期间检查项目:1、必需的检查项目:(1)血细胞分析+凝血4项、尿液分析+尿沉渣分析、大便常规+OB;(2)住院生化、血沉、血气分析、肿瘤全项、免疫五项+风湿三项、免疫4项(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)、血型鉴定;(3)心电图、胸部正侧位片;(4)肌电图+神经传导速度+F波、H反射;(5)腰穿:脑脊液常规、生化、涂片找细菌、脑脊液免疫球蛋白检查、穿刺细胞学病理检查。

2、有条件可行空肠弯曲菌抗体检测。

七、选择用药:1、免疫球蛋白静脉滴注。

2、血浆置换。

3、大剂量甲基泼尼松冲击。

4、对症治疗和防治并发症的相关药物。

八、出院标准:1、神经功能缺损表现有所好转或基本恢复。

2、治疗2周病情平稳。

3、并发症得到有效控制。

九、变异及原因分析:1、住院期间合并感染(肺部、泌尿系、肠道等),需要进行抗感染治疗,导致住院时间延长、费用增加。

格林巴利综合症

格林巴利综合症

格林巴利综合症是一种特殊类型的多发性神经根神经炎,主要侵犯运动系统的下运动神经元。

表现为神经组织水肿、充血等病理变化,可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病,故称为综合症。

起病急骤,且多在呼吸道感染后发病。

以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现,当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧,甚至出现呼吸、心跳骤停。

故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因,在护理中应倍加注意。

一、心理护理:病人意识清醒,常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。

多安慰鼓励,帮助翻身咳痰,增强战胜疾病的信心。

二、加强呼吸道护理:此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无,因此早期的预防非常重要。

三、加强饮食、大小便等方面的生活护理:1、因肢体瘫痪需喂食,喂食中注意速度及温度适中。

2、吞咽困难者—鼻饲,保证足够营养和水份,又可防止吸入性肺炎的发生。

3、患者因不能行走或困难,故需主动加强大小便的护理。

4、在恢复期开始后,一般出汗较多,应定期给予擦澡。

四、加强瘫痪肢体的护理:1、肢体应用被架支托,并便其处于最大可能的正常功能位置,以防止肢体的挛缩畸形。

2、肢体活动,被动运动,按摩2~3次/日,每次20分钟左右。

3、一旦肌力恢复,鼓励病人加强主动运动的锻炼,不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。

能否恢复在于及早的治疗,不要因侥幸心理等待恢延误了最佳的治疗时机,格林巴利是一急性或亚急性发作慢性损害神经根及中枢神经的疾病,其病发严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命,属免疫性疾病,大多属病毒感染所致。

早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗,只能控病继发不能恢神经,且过多的用激素治疗会损害人体免疫而复发,并导致原受损神经再度损害。

治疗不当,延误治疗,受累神经会因缺血而发生变性,过了治疗期遗留症状终生相伴。

治疗方案:治疗除正常的激素治疗后降减激素的同时可逐步的用可逐步的用中药(中药含然激素对人体无毒副作用)替代激素,并增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力。

格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗

格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗

格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗关键字:GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome, GBS)又称急性感染性多发性神经根神经炎(acute infectious polyradiculoneuritis)。

格林-巴利综合征(GBS)病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘,故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。

临床特点为急性起病,进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。

以10岁以下儿童为好发人群,男孩较女孩多见。

【格林-巴利综合征(GBS)病因与发病机制】确切病因不清楚,近年来的研究表明可能与下列因素有关。

1.感染:从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示,格林-巴利综合征(GBS)可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。

已证实格林-巴利综合征(GBS)患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染,除此之外,其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征(GBS)的发病中起重要作用。

2.免疫机制:格林-巴利综合征(GBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。

细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征(GBS)的发病过程,其中CD4+细胞(Th1和Th2)及其细胞因子起着重要作用。

Th1细胞是炎症T细胞,诱导并直接参与炎症反应,导致组织损伤,其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用,而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。

格林-巴利综合征(GBS)的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应,感染激发了机体潜在的变态反应,释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。

【格林-巴利综合征(GBS)临床表现】起病急,但疾病进展较慢。

病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异,通常病情多在数日至1~2周中进行性发展并维持数周至数月。

1.前驱感染:多在神经系统症状出现前1~3周有前驱感染史,为非特异性病毒感染,持续数日,常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。

格林巴利综合征

格林巴利综合征
格林巴利综合征
苏北人民医院神经内科 朱 艳
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一、定义
Guillain-Barre syndrome, GBS
是以神经根、外周神经损害为主的一 种神经系统自身免疫性疾病,伴有脑 脊液中蛋白-细胞分离,是一种最常见 的周围神经脱髓鞘疾病,最初由 Guillain和Barre 两位国外学者报道 而得名。
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二、病因
确切病因尚未明确。 有资料显示可能与空肠弯曲菌感染有 关,或巨细胞病毒、肺炎支原体或其 他病原菌感染,疫苗接种,手术,器 官移植等。
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三、发病机制
病原体某些组分与周围神经某些成分的结 构相同,机体免疫系统发生识别错误,自 身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围神 经组分进行免疫攻击,致周围神经脱髓鞘。
脑脊液检查:蛋白-细胞分离现象,蛋白含量增高而 白细胞数正常或轻度增加(<10×10^6/L),发 病1-2周后出现。 血液学检查:部分患者有抗神经节苷脂抗体、抗空 肠弯曲菌抗体、抗巨细胞病毒抗体阳性。 神经电生理检查:F波或H反射延迟或消失,神经传 到速度(NCV)减慢,运动潜伏期延长。 腓肠肌活检:可见炎症细胞浸润及神经脱髓鞘。
八、治疗
免疫治疗
糖皮质激素 血浆置换 免疫球蛋白 持治疗
心电监护:预防体位性低血压、严重心律失常 累及呼吸机:机械通气、气管插管 延髓麻痹、吞咽困难患者鼻饲 尿潴留患者导尿 康复锻炼:预防废用性肌萎缩和关节挛缩
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六、诊断标准
常有前驱感染史,呈急性或亚急性起病, 进行性加重,多在2周左右达高峰。 对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无 力,重症者可有呼吸肌无力,四肢腱反射 减低或消失( 10%的患者腱反射正常或 活跃)。 可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。 脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。 电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期 延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻 滞、异常波形离散等。 病程有自限性。

石学敏治疗格林巴利综合征验案一则

石学敏治疗格林巴利综合征验案一则
缩, 双侧肘 关节上 l O c m周 径 : 2 7 . 5 c m , 下l O c m周 径 : 2 4 . O c m , 双侧膝关 节上 l O c m周 径 : 4 0 . O c m , 下l O c m 周
按: 石师认 为本病 的发生 , 虽 与脏 腑关系密切 , 但 其
最终的病机是脑神失 司 , 所谓“ 主不 明 , 则十二官危 ” , 外
邪侵袭 , 迁延不愈 , 导致气血津液不 能上奉于脑 , 脑髓 失 养, 发为本病 。 神 机的损伤不仅可 引起 精神情志 的异 常 , 还 能造成 脏腑 功能失 调 、 阴 阳气血 失衡 、 四肢 百骸功 能 丧失 。 因此治疗 时应 以治神为本 , 选用 内关 、 人 中醒神 通 窍, 调神 导气 , 神调则 效速 , 此为治 疗 的关 键 ; 本 病为 神 经 根病变 , 取华 佗夹脊 穴可 直接刺 激神经 根 , 改 善神 经 根 代谢及 脑脊液 循环 , 促进 病变部 位损伤 的恢 复。 脑 神 失司 , 神不 导气 , 经络 阻 滞 , 导致 筋 脉失养 发 为 四肢瘫 痪, 故 在调神 的基础上 辅 以扶正培元 , 舒 筋通络 ; 取悬 钟 髓会 以补益脑髓 , 骨会 大杼 、 筋会 阳陵泉强健筋骨 、 恢 复
调 和 阴阳 、 大包 维络全 身气 血 、 升 阳举 陷 , 振 阳扶 痿 。 取
肩髑、 极泉、 尺 泽疏通 上肢 经络 ; 环跳、 委 中疏通 下肢 经
络; 同时配合经 筋排 刺透刺 法改善 局部气 血 的运 行 , 促
进肌 肉萎缩 的恢复 。
收 稿 日期 2 0 1 7 - 0 6 — 0 8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
数 医家认 为是 由于正气不 足 , 气血亏虚 , 情志不畅 , 郁久

中医医案——格林巴利综合征(四)

中医医案——格林巴利综合征(四)

此医案仅证明中医可以治疗此类疾病,但医案仅供参考,切勿个人盲目用药,建议到正规中医治疗机构详细辩证论治。

清化湿热、益肾助阳法治疗痿证病案:高某,男,17岁。

主诉及病史:患者于1周前患肠炎,腹泻日两三次,不发热,胸闷周身不适,经治肠炎已愈。

入院前两天四肢瘫软无力且渐进性加重,四肢麻木酸痛,自觉胸部发憋,自汗频生,口渴喜凉水,但饮后恶心欲吐,尿少色黄,排尿困难。

于1973年8月10日入院。

诊查:神志清楚,心肺正常。

舌苔薄黄腻,脉濡滑数。

颅神经查无异常,四肢对称性弛缓性瘫,双上肢肌力3度,双下肢肌力2度,肌张力低,腱反射均低,有腓肠肌压痛,未查出肯定的深浅感觉障碍,未引出病理反射。

脑脊液检查:蛋白41.5mg%,糖>50mg%,白细胞2个/mm3。

西医诊断为格林-巴利综合征。

入院后第1周四肢软瘫又有加重,双上肢肌力下降至2度,双下肢肌力下降至1度,西医治疗给氢化考的松200mg/日,加15%氯化钾10ml静点12天,后改强的松20mg/日,服20天,后逐渐减量停药。

辨证:为湿热阻络,筋脉弛缓致痿。

治法:治用清化湿热活络,少加解毒之品。

1处方:薏仁30g 白术10g 茯苓12g 黄芪10g 赤芍15g 鸡血藤30g 桑枝30g 板蓝根12g 忍冬藤12g 六一散12g(布包)二诊:服药3剂后,胸闷憋气好转。

又服药6剂,黄腻苔已化净,口渴溲黄已除,惟四肢软瘫无明显进步,双下肢冷汗出,腰腿酸痛,脉滑而缓。

改拟益肾助阳,健脾化湿活络。

处方:桑寄生30g 川断15g 仙灵脾12g 熟地15g 桂枝15g苍术12g 苡仁30g 羌独活各10g 细辛3g 威灵仙15g本方加减连服药30多剂,四肢软瘫逐渐康复,于9月30日查双上肢肌力近5级,双下肢肌力4级,可以下地锻炼走路,遂出院。

按语湿热之邪,灌注筋脉关节,气血流行不畅,筋脉失养,筋骨不用,故见痿。

此患者一周前湿热中焦、升降失司、脾湿内困,故见胸闷、口渴、腹泻,湿热缠绵不除,弥漫经络,病情发展致瘘。

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如对您有帮助,可购买打赏,谢谢慢性格林巴利综合征的治疗方案
导语:可能有一些朋友对于慢性格林巴利综合征这种疾病会有所耳闻吧,但是深入了解慢性格林巴利综合征的人肯定是不多的,但是由于慢性格林巴利综合
可能有一些朋友对于慢性格林巴利综合征这种疾病会有所耳闻吧,但是深入了解慢性格林巴利综合征的人肯定是不多的,但是由于慢性格林巴利综合征的危害性很大,所以我们还是有必要多了解一些关于慢性格林巴利综合征的知识,我们不但要知道慢性格林巴利综合征的病因而且还需要了解一下慢性格林巴综合征利的治疗方案。

格林巴属免疫性神经系统疾病,是一急性或亚急性发作慢性损害神经根及中枢神经的疾病,其病发严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命,属免疫性疾病,大多属病毒感染所致。

早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗,但难以使病症得到最佳的恢复极易复发,而复发后导致原受损神经再度损害,症状进一步加重并合并迟发神经再度受损,而致病情继发加重后恢复更为困难。

治疗方案:治疗除正常的激素治疗后降减激素的同时可逐步的用可逐步的用中药(中药含然激素对人体无毒副作用)替代激素,并增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力。

营养神经,中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展。

并采用神经再生之药兴奋激活麻痹和休克的神经恢复其功能并使体内产生抗致病病毒抗体预防复发达受损神经再生修复获得早日康复。

需指导再次联系。

在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的病症,那就是慢性格林巴利综合征了,我们知道慢性格林巴利综合征的出现容易给患者带来了多方面的麻烦,所以我们要掌握一下治疗慢性格林巴利综合征的
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