止凝血机制的基础理论及临床应用
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
止凝血机制的基础理论 及临床应用
三中心血液科赵树新
病例分享
女，44岁，以“关节疼痛10 余年，腰痛伴尿血、尿急、 尿频2月，咽颈部出血50天” 之主诉入院， 既往有2型糖尿病及风湿性 关节炎病史。 查体：贫血貌，轮椅生活， 咽部及舌下血肿，臀部及四 肢可见大片瘀血，左下肢压 陷性水肿（++）、压痛 （+）。
APTT是反映内源凝血系统的常用筛检 试验。是内源性凝血系统较敏感和常用的筛 选试验,也是当前用于凝血因子治疗、肝素 抗凝治疗监控及检测狼疮抗凝物的主要手段。 其参考值范围为：31.5-43.5秒，结果超 出正常对照10秒以上有意义。
附2、血浆凝血酶原时间 (Prothrombin Time, PT）
辅助检查：血WBC12 * 10 9 /L ,Hb105g/L、 PLT86* 10 9 /L;尿色红、 隐血+++、GLU4+、白 细胞+、蛋白3+、亚硝酸 盐+;空腹血糖 12.0mmol/L、肝肾功正 常，血钙1.7 mmol/L、血 沉109 mm/h、 CRP81.1mg/L,补体C3降 低，APTT明显延 长,PT,TT,Fg正常。
释放组 织因子
凝 血 期
内凝途径
外凝途径
纤维蛋白 血栓
二、正常凝血过程
凝血是一个复杂的逐步扩大的连锁 反应进程。凝血是一系列血浆凝血因子 相继被激活的过程，最终结果是生成凝 血酶，形成纤维蛋白。 参与凝血的因子很多，其名称、作 用途径及是否依赖维生素K的情况见下 表。
1、凝血因子的名称及特点
INR＝PTRISI ，其中INR：国际标准 化比率；PTR：凝血酶原时间比值＝患者 PT／正常人PT。 INR具有局限性: 不适用于口服抗凝 药初期的患者；不适用于肝病凝血因子缺 陷患者；不适用于非抗凝治疗而PT延长 的患者。
附3、采用APTT和PT为筛检试验的结果分 析 ⑴．APTT和PT都正常
诊断思路
补充病史
下一步做哪些检查
前
人体的正常止血机制包括 血管、 血小板、 凝血系统 抗凝系统
言
纤溶系统
正常止血机理、凝血过程概述
止血是指由出血开始到出血停止的整个过程
凝血仅指血浆形成纤维蛋白凝块这一过程。
一、正常止血机制
第一期为血管期： 当微血管损伤后，血管平滑肌通过交感神经的轴 突反射使血管收缩（历时15---30秒）。使血流缓 慢以利于初期止血。 内皮损伤后所暴露出的胶原纤维，所释放的组织 因子为启动凝血过程奠定了基础。 单纯血管收缩在止血中所起的作用是短暂的。
凝 血 活 酶 第 二 阶 段 凝血酶原（II ） 凝血酶（IIa） XIII 纤维蛋白原 (I) 纤维蛋白单体 (Ia) 可溶纤维性蛋白 XIII a 不溶纤维性蛋白 凝块
第 三 阶 段
解释
VIII因子和V因子是放大器， 在VIII因子帮助下Ⅸ因子 激活Ⅹ因子的速度增加一百万倍；在V因子帮助下，Ⅹ 因子激活Ⅱ因子速度可以提高30万倍。 如果凝血因子缺乏，整个凝血通路就会产生障碍，病 人就容易出血，最常见的是VIII因子缺乏。 Ⅱa的量最初很少，首先使纤维蛋白原变为纤维蛋白， 之后激活血小板、Ⅴ因子、Ⅷ因子，最后激活Ⅺ因子， 从而循环，形成一个庞大的放大系，可催化纤维蛋白 及诱发血小板聚集,使血栓迅速形成。可以看出Ⅱa因子 在血栓形成中起着重要作用。 活化后的血小板可在膜上表达凝血反应需要的磷脂— —血小板因子3(platelet factor—3，PF3)，
第 表面接触 （胶原，血小板凝聚） 一 阶 XII XIIa 段
XI IX XIa IXa X
内源凝血系统
外源凝血系统 III,组织因子
X
VII+ Ca2++ 蛋白质部分
Ca2++ + VIII + Ca2++ + PF3
血小板凝聚并释放
Xa + Xa + V、Ca2++ + PF3
凝 血 活 酶 V、Ca2++ + 磷脂
⑶．FDP阴性伴D－D阳性
理论上只见于纤维蛋白被降解，而纤 维蛋白原未被降解，见于血栓栓子自发性 溶解。见于DIC、静脉血栓、动脉血栓和 溶栓治疗等。
⑷．FDP和D－D均阳性
表示纤维蛋白原和纤维蛋白同时被 降解，见于继发性纤溶亢进，如DIC和溶 栓治疗。
内凝途径
Ⅻa
外凝途径
Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝 血 过 程
Ⅺa Ⅸa+ Ⅷ,PF3 ,Ca2+
Ⅹa+ Ⅴ,PF3 ,Ca2+ 凝血酶原 (Ⅱ) 凝血酶 (Ⅱa)
ⅩⅢ
ⅩⅢa
纤维蛋白原 (Ⅰ)
纤维蛋白 (Ⅰa)
交联纤维蛋白
Ⅻa 凝 血 活 酶 生 成 期 凝血酶 生成期 Ⅺa Ⅸa Ⅷ,PF3 ,Ca2+
P T
TT
3.凝血机理的进展
（1） 凝血因子已公认为14个，增加的有PK、 HMWK 。 （2） TF不仅激活外源性凝血途径，还能激活 内源性凝血途径。 （3） FXI被重新定位。传统认为FXI是由FXIIa 激活的，目前认为FXI是由凝血酶激活的。 （ 4 ） 组 织 因 子 途 径 抑 制 物 （ Tissue Facto Pathway Inhibitor, TFPI）被发现。当TF被激活 形成TF/FVII a复合物后，会被TFPI的天然抗凝 物质所抑制。TFPI有望成为一种新型的抗凝药 物。
2、瀑布学说
1964年提出凝血瀑布反应(coagulation cascade)学说 内、外原性凝血途径(intrinsic 、extrinsic coagulation pathway)； 共同途径（common coagulation pathway)。 第一阶段：凝血活酶(thromboplastins)生成 第二阶段：凝血酶(thrombin)生成 第三阶段：纤维蛋白(fibrin)生成。
美国胸科医师协会推荐：肺梗死、心 肌梗死、组织性心瓣膜置换、瓣膜性心脏 病和心房颤动患者要求INR在2.0—3.0，心 原性血管栓塞和机械性心瓣膜置换术患者 要求INR在2.5—3.5。有文献报道,预防高危 手术后发生静脉血栓形成,INR只需1.5—2.5, 治疗静脉血栓形成,剂量需增加到INR达 2.0—2.5.
Ⅲ Ⅶa Ca2+
Ⅹa Ⅴ,PF3 ,Ca2+
纤 维 蛋 白 生 成
凝血酶原 (Ⅱ)
纤维蛋白原 (Ⅰ)
凝血酶 (Ⅱa)
纤维蛋白 (Ⅰa)
Ⅻa
Ⅺa
Ⅲ Ⅶa Ca2+
Hale Waihona Puke A P T TⅨa Ⅷ,PF3 ,Ca2+
Ⅹa Ⅴ,PF3 ,Ca2+
凝血酶原 (Ⅱ) 纤维蛋白原 (Ⅰ) 凝血酶 (Ⅱa) 纤维蛋白 (Ⅰa)
4.抗凝机制
正常血管内皮细胞 细胞
网状内皮系统细胞
抗凝功能 抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ ） 蛋白C系统 组织因子途径抑制物 （TFPI） 其它：肝素等
抗凝因子
组织因子途径抑制因子(TFPI) TFPI主要由血管内皮细 胞（vascular endothelial cell， VEC）产生。目前认为 TFPI是体内主要的生理性抗凝物质， 丝氨酸蛋白酶抑制物 丝氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝 血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ，AT—Ⅲ)、肝素辅因子 Ⅱ(heparin cofactor—Ⅱ，HC—Ⅱ)、蛋白酶连接素 1(protease nectin—1，PN—1)、C1酯酶抑制因子 (C1esterase inhibitor)、α1—抗胰蛋白酶(α1—antitrypsin， α1—AT)、α2—巨球蛋白(α2—macroglobulin，α2—MG) 等。其中，AT—Ⅲ最重要
第四期为血栓动力学变化期（血管 修复期）：凝血块的收缩有利于血管裂 伤的愈合，存在于血管壁的凝血块反复 地激活纤溶系统而使其自身被溶解，血 管内皮的再生使微血管基本上恢复正常 状态。
血 小 板 期
止血凝血机理演示
血小板 粘附━聚集━释放 损伤 血小板 血栓
血 管 期
胶原暴露
体液 神经 因素 反射 血管收缩 血流缓慢
2、D－二聚体检测（Plasma D-Dimer）
D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶降解 下产生的降解产物（碎片X′、Y′、D′、E′）。 是目前认为DIC实验诊断中一个特异性较强的 指标。血浆FDP升高和D－二聚体的增多，是 继发性纤溶的两个很有价值的指标。FDP和D －二聚体测定已逐步替代早先的3P实验和优球 蛋白溶解时间测定。 D－二聚体乳胶颗粒凝集法：正常参考值为阴 性或<0.5mg/L。
5.纤维蛋白溶解系统
纤溶系统由 纤溶酶原(plasminogen，PLg)、 纤溶酶(plasmin，PLn)、 纤溶酶原激活物(plasminogen activators，PAs)和 纤溶抑制物组成。
附1、活化部分凝血活酶时间（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）
（续前表）
因子
Ⅹ
同义名称
Stuart-Prower因子
血浆凝血活酶前加速素，抗血友 病球蛋白C
Hegeman因子，接触因子
作用途径 依赖维生素K
共同 +
Ⅺ
Ⅻ
内源
内源
—
—
ⅩⅢ PK
HMWK
纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原
高分子量激肽原
共同 内源
内源
— —
—
注：PK、HMWK没有编号， VI 实际不存在
PT是反映外源凝血系统的常用筛检试验。 是监测口服抗凝剂的首选实验。 其参考值范围，以血浆凝固时间计：1315秒，结果超出正常对照3秒以上有意义；以 凝固时间比值（PTR值）计：0.90-1.10；以 国际标准化比率（INR）计：0.9-1.18。 本试验应用标有ISI（国际敏感度指数） 的试剂，INR值是监测口服抗凝剂较为敏感 和准确的指标。
3、结果分析：采用FDP和D－D为筛检 试验，有以下情况。
⑴．FDP和D－D均正常
表示纤溶活性正常，表明临床的出血 症状，与原发性或继发性纤溶无关。
⑵．FDP阳性伴D－D阴性
理论上只见于纤维蛋白原被降解，而 纤维蛋白未被降解，见于原发性纤溶亢进， 见于肝病、术后大出血、重症DIC、纤溶 初期、剧烈运动后、类风湿因子阳性、抗 Rh(D)抗体存在等。
⑶．APTT正常伴PT延长
多数是由于外源凝血途径缺陷所引起的 出血性疾病。如遗传性和获得性因子VII缺 陷症，获得性者常见于肝脏疾病、DIC、 血循环中有抗因子VII抗体存在和口服抗凝 剂等。
⑷．APTT和PT都延长
多数是由于共同途径凝血缺陷所引起 的出血性疾病。如遗传性和获得性因子X、 V 、 凝 血 酶 原（ 因 子 II ） 和 纤维 蛋 白原 （因子I）缺陷症；获得性者主要见于肝 脏疾病和DIC，口服抗凝剂时可有因子X 和凝血酶原减低。此外，血循环中有抗因 子X、抗因子V和抗因子II抗体存在时， 它们也相应地延长。临床应用肝素治疗时， APTT和PT也都会延长。
除正常人外，仅见于遗传性和继发性因子 XIII缺乏症。获得性者常由于严重肝脏疾病、 肝脏肿瘤、恶性淋巴瘤、抗因子XIII抗体、自 身免疫性溶血性贫血和恶性贫血等引起。
⑵．APTT延长伴PT正常
多数是由于内源凝血途径缺陷所引起 的出血性病症，如血友病A、血友病B、因 子XI缺陷症；血循环中有抗因子VIII、抗 因子IX或抗因子XI抗体存在；DIC时可见 因子VIII、IX、XI减低，肝脏疾病时可见 因子IX、XI减少，口服抗凝剂时可见因子 IX减低、血管性血友病（VWD）等。
第二期为血小板期：血管收缩，血流减慢 有利于血小板的粘附反应，聚集变性的血小板 所释放的血管活性物质继而又加强了血管收缩 使血流更为缓慢，更有利于血小板的进一步沉 积与粘附。由于血小板的粘附，聚集变性，从 而迅速形成血小板白色血栓。 第三期为血液凝固期：聚集变性的血小板 因其膜发生改变，而为凝血过程提供了必需的 磷脂表面（PF3），且在血流缓慢的情况下，各 种已激活的凝血因子更易发生作用，进一步形 成一个以血小板栓为核心的凝血块，即红色血 栓，从而起到持续止血的作用。
因子 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ VI Ⅶ Ⅷ Ⅸ 同义名称 纤维蛋白原 凝血酶原thrombin 组织因子/TF 钙离子 易变因子 不存在 稳定因子 抗血友病甲因子
Christmas因子，AHF B
作用途径 依赖维生素K — 共同 + 共同 外源 —,内皮细胞表 达 — 全部 — 共同 外源 内源 内源 + — +
三中心血液科赵树新
病例分享
女，44岁，以“关节疼痛10 余年，腰痛伴尿血、尿急、 尿频2月，咽颈部出血50天” 之主诉入院， 既往有2型糖尿病及风湿性 关节炎病史。 查体：贫血貌，轮椅生活， 咽部及舌下血肿，臀部及四 肢可见大片瘀血，左下肢压 陷性水肿（++）、压痛 （+）。
APTT是反映内源凝血系统的常用筛检 试验。是内源性凝血系统较敏感和常用的筛 选试验,也是当前用于凝血因子治疗、肝素 抗凝治疗监控及检测狼疮抗凝物的主要手段。 其参考值范围为：31.5-43.5秒，结果超 出正常对照10秒以上有意义。
附2、血浆凝血酶原时间 (Prothrombin Time, PT）
辅助检查：血WBC12 * 10 9 /L ,Hb105g/L、 PLT86* 10 9 /L;尿色红、 隐血+++、GLU4+、白 细胞+、蛋白3+、亚硝酸 盐+;空腹血糖 12.0mmol/L、肝肾功正 常，血钙1.7 mmol/L、血 沉109 mm/h、 CRP81.1mg/L,补体C3降 低，APTT明显延 长,PT,TT,Fg正常。
释放组 织因子
凝 血 期
内凝途径
外凝途径
纤维蛋白 血栓
二、正常凝血过程
凝血是一个复杂的逐步扩大的连锁 反应进程。凝血是一系列血浆凝血因子 相继被激活的过程，最终结果是生成凝 血酶，形成纤维蛋白。 参与凝血的因子很多，其名称、作 用途径及是否依赖维生素K的情况见下 表。
1、凝血因子的名称及特点
INR＝PTRISI ，其中INR：国际标准 化比率；PTR：凝血酶原时间比值＝患者 PT／正常人PT。 INR具有局限性: 不适用于口服抗凝 药初期的患者；不适用于肝病凝血因子缺 陷患者；不适用于非抗凝治疗而PT延长 的患者。
附3、采用APTT和PT为筛检试验的结果分 析 ⑴．APTT和PT都正常
诊断思路
补充病史
下一步做哪些检查
前
人体的正常止血机制包括 血管、 血小板、 凝血系统 抗凝系统
言
纤溶系统
正常止血机理、凝血过程概述
止血是指由出血开始到出血停止的整个过程
凝血仅指血浆形成纤维蛋白凝块这一过程。
一、正常止血机制
第一期为血管期： 当微血管损伤后，血管平滑肌通过交感神经的轴 突反射使血管收缩（历时15---30秒）。使血流缓 慢以利于初期止血。 内皮损伤后所暴露出的胶原纤维，所释放的组织 因子为启动凝血过程奠定了基础。 单纯血管收缩在止血中所起的作用是短暂的。
凝 血 活 酶 第 二 阶 段 凝血酶原（II ） 凝血酶（IIa） XIII 纤维蛋白原 (I) 纤维蛋白单体 (Ia) 可溶纤维性蛋白 XIII a 不溶纤维性蛋白 凝块
第 三 阶 段
解释
VIII因子和V因子是放大器， 在VIII因子帮助下Ⅸ因子 激活Ⅹ因子的速度增加一百万倍；在V因子帮助下，Ⅹ 因子激活Ⅱ因子速度可以提高30万倍。 如果凝血因子缺乏，整个凝血通路就会产生障碍，病 人就容易出血，最常见的是VIII因子缺乏。 Ⅱa的量最初很少，首先使纤维蛋白原变为纤维蛋白， 之后激活血小板、Ⅴ因子、Ⅷ因子，最后激活Ⅺ因子， 从而循环，形成一个庞大的放大系，可催化纤维蛋白 及诱发血小板聚集,使血栓迅速形成。可以看出Ⅱa因子 在血栓形成中起着重要作用。 活化后的血小板可在膜上表达凝血反应需要的磷脂— —血小板因子3(platelet factor—3，PF3)，
第 表面接触 （胶原，血小板凝聚） 一 阶 XII XIIa 段
XI IX XIa IXa X
内源凝血系统
外源凝血系统 III,组织因子
X
VII+ Ca2++ 蛋白质部分
Ca2++ + VIII + Ca2++ + PF3
血小板凝聚并释放
Xa + Xa + V、Ca2++ + PF3
凝 血 活 酶 V、Ca2++ + 磷脂
⑶．FDP阴性伴D－D阳性
理论上只见于纤维蛋白被降解，而纤 维蛋白原未被降解，见于血栓栓子自发性 溶解。见于DIC、静脉血栓、动脉血栓和 溶栓治疗等。
⑷．FDP和D－D均阳性
表示纤维蛋白原和纤维蛋白同时被 降解，见于继发性纤溶亢进，如DIC和溶 栓治疗。
内凝途径
Ⅻa
外凝途径
Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝 血 过 程
Ⅺa Ⅸa+ Ⅷ,PF3 ,Ca2+
Ⅹa+ Ⅴ,PF3 ,Ca2+ 凝血酶原 (Ⅱ) 凝血酶 (Ⅱa)
ⅩⅢ
ⅩⅢa
纤维蛋白原 (Ⅰ)
纤维蛋白 (Ⅰa)
交联纤维蛋白
Ⅻa 凝 血 活 酶 生 成 期 凝血酶 生成期 Ⅺa Ⅸa Ⅷ,PF3 ,Ca2+
P T
TT
3.凝血机理的进展
（1） 凝血因子已公认为14个，增加的有PK、 HMWK 。 （2） TF不仅激活外源性凝血途径，还能激活 内源性凝血途径。 （3） FXI被重新定位。传统认为FXI是由FXIIa 激活的，目前认为FXI是由凝血酶激活的。 （ 4 ） 组 织 因 子 途 径 抑 制 物 （ Tissue Facto Pathway Inhibitor, TFPI）被发现。当TF被激活 形成TF/FVII a复合物后，会被TFPI的天然抗凝 物质所抑制。TFPI有望成为一种新型的抗凝药 物。
2、瀑布学说
1964年提出凝血瀑布反应(coagulation cascade)学说 内、外原性凝血途径(intrinsic 、extrinsic coagulation pathway)； 共同途径（common coagulation pathway)。 第一阶段：凝血活酶(thromboplastins)生成 第二阶段：凝血酶(thrombin)生成 第三阶段：纤维蛋白(fibrin)生成。
美国胸科医师协会推荐：肺梗死、心 肌梗死、组织性心瓣膜置换、瓣膜性心脏 病和心房颤动患者要求INR在2.0—3.0，心 原性血管栓塞和机械性心瓣膜置换术患者 要求INR在2.5—3.5。有文献报道,预防高危 手术后发生静脉血栓形成,INR只需1.5—2.5, 治疗静脉血栓形成,剂量需增加到INR达 2.0—2.5.
Ⅲ Ⅶa Ca2+
Ⅹa Ⅴ,PF3 ,Ca2+
纤 维 蛋 白 生 成
凝血酶原 (Ⅱ)
纤维蛋白原 (Ⅰ)
凝血酶 (Ⅱa)
纤维蛋白 (Ⅰa)
Ⅻa
Ⅺa
Ⅲ Ⅶa Ca2+
Hale Waihona Puke A P T TⅨa Ⅷ,PF3 ,Ca2+
Ⅹa Ⅴ,PF3 ,Ca2+
凝血酶原 (Ⅱ) 纤维蛋白原 (Ⅰ) 凝血酶 (Ⅱa) 纤维蛋白 (Ⅰa)
4.抗凝机制
正常血管内皮细胞 细胞
网状内皮系统细胞
抗凝功能 抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ ） 蛋白C系统 组织因子途径抑制物 （TFPI） 其它：肝素等
抗凝因子
组织因子途径抑制因子(TFPI) TFPI主要由血管内皮细 胞（vascular endothelial cell， VEC）产生。目前认为 TFPI是体内主要的生理性抗凝物质， 丝氨酸蛋白酶抑制物 丝氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝 血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ，AT—Ⅲ)、肝素辅因子 Ⅱ(heparin cofactor—Ⅱ，HC—Ⅱ)、蛋白酶连接素 1(protease nectin—1，PN—1)、C1酯酶抑制因子 (C1esterase inhibitor)、α1—抗胰蛋白酶(α1—antitrypsin， α1—AT)、α2—巨球蛋白(α2—macroglobulin，α2—MG) 等。其中，AT—Ⅲ最重要
第四期为血栓动力学变化期（血管 修复期）：凝血块的收缩有利于血管裂 伤的愈合，存在于血管壁的凝血块反复 地激活纤溶系统而使其自身被溶解，血 管内皮的再生使微血管基本上恢复正常 状态。
血 小 板 期
止血凝血机理演示
血小板 粘附━聚集━释放 损伤 血小板 血栓
血 管 期
胶原暴露
体液 神经 因素 反射 血管收缩 血流缓慢
2、D－二聚体检测（Plasma D-Dimer）
D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶降解 下产生的降解产物（碎片X′、Y′、D′、E′）。 是目前认为DIC实验诊断中一个特异性较强的 指标。血浆FDP升高和D－二聚体的增多，是 继发性纤溶的两个很有价值的指标。FDP和D －二聚体测定已逐步替代早先的3P实验和优球 蛋白溶解时间测定。 D－二聚体乳胶颗粒凝集法：正常参考值为阴 性或<0.5mg/L。
5.纤维蛋白溶解系统
纤溶系统由 纤溶酶原(plasminogen，PLg)、 纤溶酶(plasmin，PLn)、 纤溶酶原激活物(plasminogen activators，PAs)和 纤溶抑制物组成。
附1、活化部分凝血活酶时间（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）
（续前表）
因子
Ⅹ
同义名称
Stuart-Prower因子
血浆凝血活酶前加速素，抗血友 病球蛋白C
Hegeman因子，接触因子
作用途径 依赖维生素K
共同 +
Ⅺ
Ⅻ
内源
内源
—
—
ⅩⅢ PK
HMWK
纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原
高分子量激肽原
共同 内源
内源
— —
—
注：PK、HMWK没有编号， VI 实际不存在
PT是反映外源凝血系统的常用筛检试验。 是监测口服抗凝剂的首选实验。 其参考值范围，以血浆凝固时间计：1315秒，结果超出正常对照3秒以上有意义；以 凝固时间比值（PTR值）计：0.90-1.10；以 国际标准化比率（INR）计：0.9-1.18。 本试验应用标有ISI（国际敏感度指数） 的试剂，INR值是监测口服抗凝剂较为敏感 和准确的指标。
3、结果分析：采用FDP和D－D为筛检 试验，有以下情况。
⑴．FDP和D－D均正常
表示纤溶活性正常，表明临床的出血 症状，与原发性或继发性纤溶无关。
⑵．FDP阳性伴D－D阴性
理论上只见于纤维蛋白原被降解，而 纤维蛋白未被降解，见于原发性纤溶亢进， 见于肝病、术后大出血、重症DIC、纤溶 初期、剧烈运动后、类风湿因子阳性、抗 Rh(D)抗体存在等。
⑶．APTT正常伴PT延长
多数是由于外源凝血途径缺陷所引起的 出血性疾病。如遗传性和获得性因子VII缺 陷症，获得性者常见于肝脏疾病、DIC、 血循环中有抗因子VII抗体存在和口服抗凝 剂等。
⑷．APTT和PT都延长
多数是由于共同途径凝血缺陷所引起 的出血性疾病。如遗传性和获得性因子X、 V 、 凝 血 酶 原（ 因 子 II ） 和 纤维 蛋 白原 （因子I）缺陷症；获得性者主要见于肝 脏疾病和DIC，口服抗凝剂时可有因子X 和凝血酶原减低。此外，血循环中有抗因 子X、抗因子V和抗因子II抗体存在时， 它们也相应地延长。临床应用肝素治疗时， APTT和PT也都会延长。
除正常人外，仅见于遗传性和继发性因子 XIII缺乏症。获得性者常由于严重肝脏疾病、 肝脏肿瘤、恶性淋巴瘤、抗因子XIII抗体、自 身免疫性溶血性贫血和恶性贫血等引起。
⑵．APTT延长伴PT正常
多数是由于内源凝血途径缺陷所引起 的出血性病症，如血友病A、血友病B、因 子XI缺陷症；血循环中有抗因子VIII、抗 因子IX或抗因子XI抗体存在；DIC时可见 因子VIII、IX、XI减低，肝脏疾病时可见 因子IX、XI减少，口服抗凝剂时可见因子 IX减低、血管性血友病（VWD）等。
第二期为血小板期：血管收缩，血流减慢 有利于血小板的粘附反应，聚集变性的血小板 所释放的血管活性物质继而又加强了血管收缩 使血流更为缓慢，更有利于血小板的进一步沉 积与粘附。由于血小板的粘附，聚集变性，从 而迅速形成血小板白色血栓。 第三期为血液凝固期：聚集变性的血小板 因其膜发生改变，而为凝血过程提供了必需的 磷脂表面（PF3），且在血流缓慢的情况下，各 种已激活的凝血因子更易发生作用，进一步形 成一个以血小板栓为核心的凝血块，即红色血 栓，从而起到持续止血的作用。
因子 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ VI Ⅶ Ⅷ Ⅸ 同义名称 纤维蛋白原 凝血酶原thrombin 组织因子/TF 钙离子 易变因子 不存在 稳定因子 抗血友病甲因子
Christmas因子，AHF B
作用途径 依赖维生素K — 共同 + 共同 外源 —,内皮细胞表 达 — 全部 — 共同 外源 内源 内源 + — +