低钾血症详解

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病因
镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
(3)皮肤丢失:
高温作业出汗过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性 醛固酮增多也是钾丢失的因素。 3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内,体内总体钾并不缺乏。 见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用 量过大等。
发病机制
K 的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸 中毒时,如果细胞内K 减少,则与细胞外H 交换的K 减少,故缺 钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要 表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大, 动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、 平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低, 心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的 异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致 死亡。
临床表现
发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。 一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐 着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床 上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系 统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力 和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神 经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。 2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常 和传导阻滞。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、 腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。
发病机制
也可出现房室传导阻滞。
临床表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生 的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严 重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作 前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关,但与细胞 内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差 值越大,以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。 发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌 肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
病因
在临床中低钾血症颇为常见,因为钾在体内没有储备,多余 的钾都从尿中排泄,每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的 原因不外三大类: 即摄入不足,丢失增加和分布异常。 1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人,每天丢失的 钾不能从饮食中得到补充,时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏,但消化道、 皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失: 正常人粪便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的 消化液多达6000ml,其中钾含量为10mmol/L,故严重呕吐和腹 泻者从大便中丢失的钾很多。
低钾血症
大头医生
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英文名称
hypokalaemia
别名
kaliopenia;低血钾症
类别
代谢科/水和电解质代谢紊乱
ICD号
E87.6
概述
当血清K 浓度<3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总 体K 过少,或者总体K 正常,但K 在细胞内外重新分布所致。重 度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
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临床表现
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿 童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(< 30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者, 尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况 下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症 的线索。
病因
长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 (2)肾脏丢失: 肾脏钾丢失的疾病很多,包括: ①肾小管疾病: 如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征 和白血病伴溶菌酶尿。 ②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多,如原发性和继发性醛固 酮增多症,后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、 Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综 合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露 醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B;其他 渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。
概述
吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多,牛乳中钾含量比人乳高 3倍(分别为188mmol/L,35mmol/L),故吃牛乳者比不吃牛乳者 钾摄入量多。摄入的钾80%由肾脏排泄,15%由胃肠排泄,其余 5%由汗排出。正常人钾处于平衡状态,摄入的钾与排出的钾相 等,使血浆钾浓度保持于3.5~5.5mmol/L的狭窄范围,这是钾 的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、 醛固酮、血钾浓度和体内总钾量,另一种平衡是细胞内外的钾 平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶,其功能 是将细胞内的钠泵出细胞外。
正常人体内总钾含量平均为 3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)],其在体内的分布为: 细胞中90%,骨和软骨中8%,细胞外只有2%,故钾为细胞内 的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾,因饮食类型、年 龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达 85mmol/L[85mEq/L(3400mg)],而老年人则摄入钾量很低。
临床表现
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞; 重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾 可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血管扩张, 血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心 电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失 钾至少在500mmol/L。 3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾 小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强, 钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性 低钾、低氯性碱中毒。
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