慢性肾衰竭 ppt课件
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慢性肾衰竭汇报ppt课件
慎用保健品
某些保健品可能含有高钾、高 磷等成分，会加重肾脏负担。
个体化饮食方案
根据患者的具体病情和营养状 况制定个体化的饮食方案，避
免一刀切。
定期监测营养状况
定期检测患者的营养指标，及 时调整饮食方案，确保营养支
持的有效性。
06
心理护理及生活质量提升方 案
心理护理策略和方法
1 2
认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维和行为模式，以更 积极、健康的方式应对疾病带来的心理压力。
动脉粥样硬化
控制血脂、血糖水平，改善生活方 式，如戒烟、限酒、合理饮食和适 量运动，以延缓动脉粥样硬化的进 展。
消化系统并发症
消化道症状
针对恶心、呕吐、食欲不振等症 状，调整饮食结构和烹饪方式， 提供易消化、营养丰富的食物。
消化道出血
评估出血原因和部位，采取相应 止血措施，如药物治疗、内镜下
止血或手术治疗。
慢性肾衰竭
汇报人：XXX
2024-01-18
• 慢性肾衰竭概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理护理及生活质量提升方案
目录
01
慢性肾衰竭概述
定义与发病机制
定义
慢性肾衰竭（CRF）是一种由各种慢性肾脏疾病持续进展导致肾功能逐渐丧失 的临床综合征。
通过控制血压、血糖、血脂等危险因 素，减少肾脏负担，延缓肾功能损害 的进展。
防治并发症
营养支持
给予优质低蛋白饮食，补充必需氨基 酸，减轻肾脏负担。
积极防治心血管、感染等并发症，提 高患者生活质量。
药物治疗方法
降压药
根据患者情况选用合适的 降压药，如ACEI、ARB等 ，控制血压在理想水平。
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭患者并心衰的治疗与护理PPT课件
❖ ⒏下机回血不宜过快，回水要少，一般用100ml生理 盐水，禁止空气回血，流速80ml/min左右。
❖ ⒐做好健康教育，制定健康教育计划，宣传血透的有 关知识，提高患者执行医嘱的依从性，积极配合治疗 ，在工作中主动接触和关心病人，多与他们交谈，并 协助其生活，进行必要的安慰、鼓励，以解除病人焦 虑、恐惧等心理障碍，使他们获得安全感、信任感， 能积极配合治疗。认识体重的重要性，严格按医嘱控 制体重的增加，限制水、盐摄入，使体重增长〈1kg/
❖ 7、代谢性酸中毒、高钾血症 慢性肾衰竭患 者的代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾 的排泄障碍而潴留，肾小管分泌H+的功能缺 陷，造成代谢性酸中毒，严重时可有心衰发 生。慢性肾衰竭患者血液透析时少尿或无尿， 进食含钾高的食物或水果，易导致高钾血症 的发生，代谢性酸中毒又可加重高钾血症， 高钾血症可导致严重的心律失常，诱发心力 衰竭发生。
❖ ⒊做好心理护理，病人因症状较重，尤其是胸痛、 呼吸困难及濒死感， 会加剧病人的恐惧心理，及时 稳定病人的情绪，使其对医护人员的治疗有信赖感 ，有利于其植物神经系统对心血管系统的功能调节 ，以利于改善心脏功能者心力衰竭的护理措施
❖ ⒋透析时血流量不宜过大，以150~200ml/min为 宜，以免单位时间内回心血量增多，增加心肌耗 氧量，加重心衰。
10/22/2024
11
透析患者心力衰竭的治疗措施
❖ ㈠一般治疗
❖ ⒈保暖。持续中流量吸氧，湿化瓶内盛30%酒精。 ❖ ⒉血压过高时，使用血管扩张药物，舌下含服硝地
平、硝酸甘油片，或使用输液泵静脉泵入硝酸甘油 、酚妥拉明，根据血压调整药物滴速，维持血压 130～140/90～95mmHg 为宜。另外，正性肌力药 物、平喘解除支气管痉挛药物、吗啡、利尿剂酌情 合理使用。
❖ ⒐做好健康教育，制定健康教育计划，宣传血透的有 关知识，提高患者执行医嘱的依从性，积极配合治疗 ，在工作中主动接触和关心病人，多与他们交谈，并 协助其生活，进行必要的安慰、鼓励，以解除病人焦 虑、恐惧等心理障碍，使他们获得安全感、信任感， 能积极配合治疗。认识体重的重要性，严格按医嘱控 制体重的增加，限制水、盐摄入，使体重增长〈1kg/
❖ 7、代谢性酸中毒、高钾血症 慢性肾衰竭患 者的代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾 的排泄障碍而潴留，肾小管分泌H+的功能缺 陷，造成代谢性酸中毒，严重时可有心衰发 生。慢性肾衰竭患者血液透析时少尿或无尿， 进食含钾高的食物或水果，易导致高钾血症 的发生，代谢性酸中毒又可加重高钾血症， 高钾血症可导致严重的心律失常，诱发心力 衰竭发生。
❖ ⒊做好心理护理，病人因症状较重，尤其是胸痛、 呼吸困难及濒死感， 会加剧病人的恐惧心理，及时 稳定病人的情绪，使其对医护人员的治疗有信赖感 ，有利于其植物神经系统对心血管系统的功能调节 ，以利于改善心脏功能者心力衰竭的护理措施
❖ ⒋透析时血流量不宜过大，以150~200ml/min为 宜，以免单位时间内回心血量增多，增加心肌耗 氧量，加重心衰。
10/22/2024
11
透析患者心力衰竭的治疗措施
❖ ㈠一般治疗
❖ ⒈保暖。持续中流量吸氧，湿化瓶内盛30%酒精。 ❖ ⒉血压过高时，使用血管扩张药物，舌下含服硝地
平、硝酸甘油片，或使用输液泵静脉泵入硝酸甘油 、酚妥拉明，根据血压调整药物滴速，维持血压 130～140/90～95mmHg 为宜。另外，正性肌力药 物、平喘解除支气管痉挛药物、吗啡、利尿剂酌情 合理使用。
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
慢性肾衰竭--小讲课PPT课件
临床表现 （Clinical Manifestations）
骨骼系统表现
慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良。 高转化性骨病：PTH过高，破骨细胞活跃引起骨盐溶解，骨 质重吸收增加，骨胶原基质破坏，代之以纤维组织，形成纤 维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。 低转化性骨病：骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于 骨化三醇不足和铝中毒，骨组织钙化障碍。骨再生不良主要 见于低PTH血症 混合性骨病：兼有纤维囊性骨炎和骨软化症组织学特点 透析相关性淀粉样变骨病
发病率
0.2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2 ESRD
5期 ＜15
0.2％
4期 15～29
4.3％
3期
30～59
31％
2期 1期
60～89
64％
≥90
慢性肾脏病（CKD）的病因
原发性肾小球疾病
糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 肾小管间质性疾病（
慢性间质性肾炎、慢性 肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等） 肾血管疾病 遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）
临床表现 （Clinical Manifestations）
血液系统表现
贫血（EPO产生减少、缺铁、胃肠道慢性失
血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养 不良、炎症状态） 出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性 减低） 血栓形成倾向，抗凝血酶Ⅲ活性下降
临床表现 （Clinical Manifestations）
临床表现 （Clinical Manifestations）
内分泌系统表现
肾脏自身内分泌系统：EPO产生，1,25-(OH)2-D3产 生减少，RAS系统激活 糖耐量减低、胰岛素抵抗 下丘脑-垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄体 生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增 高 性腺功能减退
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
《慢性肾衰竭》ppt课件
临床表现
二．左心室肥大：是慢性肾衰患者最常见、最危险 的心血管并发症和死亡原因。其发生与长期高血 压、容量负荷过重和贫血有关，动静脉吻合术引 起的心输出量增加也加重了左心室负担。
三．动脉粥样硬化：主要是由高脂血症和高血压所 致，可表现为冠状动脉、脑动脉及全身动脉粥样 硬化，冠心病是主要死亡原因之一。
发病机制
蛋白尿（proteinuria）的损伤作用：①肾小管上皮细 胞溶酶体破裂②肾小管细胞合成和释放有化学趋化作用 的脂质，引起炎性细胞浸润，释放细胞因子③与远端肾 小管产生的Tamm-Horsfall蛋白相互反应阻塞肾小管 ④活化补体⑤刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致 纤维化因子。
发病机制
发病机制
血压升高：高血压增加肾小 1 球内毛细血管压力，引起肾 血管病变，导致肾缺血性损 伤，促进肾小球硬化。
饮食中蛋白质负荷：加重肾 2 小球高滤过状态，促进肾小 球硬化；增加尿蛋白排泄而 加重尿蛋白的损伤作用。
发病机制
肾小管间质损伤：引起①肾小管萎缩产生无小管肾小球，导致 肾小球萎缩②肾小管周围毛细血管床减少引起肾小球毛细血管 内压升高，导致肾小球硬化③浸润的炎性细胞和肾小管上皮细 胞分泌的细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化④肾小管上 皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化，分泌细胞外 基质而促进肾组织纤维化⑤引发肾小管重吸收、分泌和排泄障 碍，导致球管失衡，肾小球滤过率降低。
临床表现
注意以下几点：①在早期CKD患者营养不良性 贫血更为常见②肾性贫血是指除外其他贫血原 因，血清肌酐≥176μmol/L的CKD患者合并的 贫血，肾性贫血的程度与肾功能损害的程度呈 正相关③合并肾间质病变的CKD患者更易早期 出现贫血，且贫血程度较重④与肾功能损害程 度不平行的中重度贫血要积极查找病因，注意 是否合并血液系统疾病。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
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（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
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（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
内科护理学课件慢性肾衰
实验室检查
通过血液、尿液等实验 室检查，了解患者的肾 功能、电解质平衡等情
况。
心理社会评估
评估患者的心理状态、 社会支持系统及应对能
力。
个性化护理计划制定
护理目标设定
根据患者的具体情况，设 定明确的护理目标，如减 轻水肿、改善营养状况等 。
护理措施制定
针对患者的具体问题，制 定相应的护理措施，如饮 食调整、药物治疗、并发 症预防等。
加强营养支持
合理饮食，补充优质蛋白质、热量 和维生素等营养素，改善营养状况 ，提高免疫力。
定期检查和评估
定期进行肾功能、电解质、血常规 等检查，及时发现并处理潜在问题 。
应急处理方案设计和实施效果评价
01
心血管并发症应急处理
立即给予吸氧、心电监护、控制血压等急救措施，同时积极寻找原因并
进行治疗。
02
代谢性酸中毒
增加碱性食物摄入，如海带 、紫菜、水果等。避免酸性 食物过多摄入，如肉类、蛋 类等。
高血压
限制钠盐摄入，采用低盐或 无盐饮食。增加富含钾、镁 、钙等微量元素的食物摄入 ，有助于降低血压。Biblioteka 06 并发症预防与处 理策略
常见并发症类型及危险因素分析
1 2
心血管并发症
高血压、冠心病、心力衰竭等，与慢性肾衰引起 的水钠潴留、贫血、代谢异常等有关。
发病原因
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病、肾血管疾病、遗传性肾病等。
临床表现及分型
临床表现
早期常表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适，少数患者可有食欲减退、代谢性酸中 毒及轻度贫血。随着病情发展，上述症状更趋明显，进入肾衰竭期以后则进一步加重， 可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险
慢性肾衰竭ppt课件
剂肾病、高尿酸血症 血管性因素：肾动脉狭窄，肾静脉血栓 其它因素：感染、创伤、创伤、大手术、消化道大
出血
ppt课件
32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
ppt课件
39
（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
ppt课件
3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
ppt课件
49
（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
ppt课件
50
7、心血管和肺并发症
出血
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32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
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（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
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40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
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3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
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（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
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7、心血管和肺并发症
慢性肾衰竭课件ppt免费
05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾衰竭病人的护理Ppt【共49张PPT】
三、临床表现
神经肌肉系统
早、中、晚期表现。 尿毒症脑病（中枢神经系统异常）
淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。
“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活
动下肢。
三、临床表现
皮肤 “尿毒症面容”
顽固性皮肤瘙痒：
与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末
梢炎有关。
尿素霜： 尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。
感染：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。
三、临床表现
呼吸系统
尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。
酸中毒大呼吸。 优选慢性肾衰竭病人的护理Ppt
贫血（必有症状）失血、毒素抑制RBC生
限盐限水、利尿剂、 糖尿病和高血压的患者。
尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。 系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。 肺部和尿路感染常见。
肾功能进一步下降，出现消化道症状和贫血。
一、概 述
慢性肾衰竭分期 肾功能衰竭期：
Ccr < 25ml / min；Scr > 450umol / L； BUN > 20mmol / L；症状明显。 肾功能极度下降，出现各系统症状。
一、概 述
慢性肾衰竭分期
尿毒症期 Ccr < 10ml / min Scr > 707umol / L；
四、实验室及其他检查
¢ 肾功能 Ccr降低，Scr和BUN升高。 血Ca＋＋ ＜2mmol／L；血磷＞17mmol／L。
¢ B超 双肾缩小
五、诊断要点
三方面资料
各系统症状和体征； Ccr降低，Scr和BUN升高； B超双肾缩小。
慢性肾衰竭分期诊断
慢性肾衰竭PPT课件
2023/12/31
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
慢性肾功能衰竭中医治疗PPT精品医学课件
+ 饮食治疗也非常重要，这一点西医非常重 视，中医也有其独到之处。西医饮食疗法 的目的是为了减轻肾脏的负担，延缓肾衰 的进程，中医则认为药食同源，通过饮食 的方式也可以达到治病防病的目的。那么， 有许多针对慢性肾衰的食疗方，可以在治 疗时配合应用，如老鸭炖虫草、芡实粳米 粥等。
+ 近年来，一些中药如冬虫夏草、大黄、以 及一些活血化瘀药物对慢性肾衰的治疗作 用已得到现代医学研究的证实，并且被西 医肾脏病专家所推崇，广泛地用于临床， 足以证明中医治疗所具有的优势。中医肾 脏病学者也研制出了一些临床实践证明有 良好治疗作用的中成药物，如保肾片、尿 毒清颗粒、海昆肾喜等。
+ 在治疗中，我们还注意针对肾功能的不同阶段， 采取不同的策略，达到不同的目的。在慢性肾衰
的早中期，即血肌酐低于450µmol/L时，这时病人 的临床症状多不明显，治疗的重点是延缓病程的
进展；到后期阶段，即血肌酐超过450µmol/L以上 时，这时病人的临床症状较为突出，应在延缓病 程进展的同时，设法改善患者的临床症状，如恶 心呕吐、水肿、乏力、皮肤搔痒等症状，使患者 具有相对较好的生活质量。对于已进入透析治疗 的病人，则采用中药保护残余肾功能，以达到充
10g.
+ 适应证：Scr<707mmol/l为宜，对于厌食、 恶心呕吐、腹痛腹泻频繁，不能纳药者尤 佳。终末期尿毒症效果较差，一般不选本 法治疗，有痔疮等肛门疾患不宜灌肠，有 严重贫血、高血压、出血，或大便溏薄甚 或腹泻每日3次以上者，应慎用此法。
+ 辨证灌肠：常分为湿热及气血亏虚兼湿热 等型，不同患者有不同的类型生大黄30g,蒲 公英30g,，丹参20g,，桂枝10g,附片10g,益 母草20g,，浓煎200ml保留灌肠，每日1—— ——2次，7天为一疗程，。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一，主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等，每种药物的作用机制和适 用情况不同，需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持，定期复查肾 功能和电解质，根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三：肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活，科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后，积极调整生活 方式，科学管理病情，成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展，肾脏的滤过功能逐渐下降，导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍，引起一系列的代谢紊乱症 状，如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍，引起水潴留，可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议，合理使用降糖药物或胰 岛素，并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查，监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常，有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状，如水肿、高血压、贫血等，及时就医诊治。同时，注意观察尿液变化， 如尿量、颜色、浑浊度等，以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一：早期发现与治疗
慢性肾衰竭ppt课件
18
八 、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
慢性肾衰竭
19
九 、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常 ( CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常 (透析亦不能纠正)
慢性肾衰竭
20
十 、易于并发感染
慢性肾衰竭
32
(2) 高钾血症的处理 高钾血症＞6.5mmol／L
● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV (5分钟完) ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
慢性肾衰竭
33
(3) 代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠 1 － 2 g，每日三次
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
慢性肾衰竭
21
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有 一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结 核、高钙血症肾病等
慢性肾衰竭
22
二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染 (呼吸道感染，败血症伴低血压) • 尿路梗阻 (结石) • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤 (严重创伤、大手术) • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
慢性肾衰竭
23
鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭教学查房ppt课件
筛查方法
预防措施
控制高血压和糖尿病等慢性疾病，改 善生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮 食等，以降低慢性肾衰竭的发生风险 。
定期进行肾功能检查、尿液检查、肾 脏超声等检查手段，以便早期发现慢 性肾衰竭。
早期诊断与治疗的重要性
01
02
03
早期诊断
通过定期筛查和体检，早 期发现慢性肾衰竭，有利 于治疗和延缓病情进展。
肾功能进展
肾功能损害一旦发生，将不可逆转地持续进展，最终导致终末期肾病，需要肾脏 替代治疗。
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡
肾脏通过调节尿液的酸碱度来维持机体的酸碱平衡，当肾功 能受损时，酸碱平衡调节能力下降。
酸碱紊乱表现
可能出现酸中毒或碱中毒，表现为呼吸深快、恶心呕吐、意 识障碍等症状。
钙磷代谢异常
钙磷代谢
诊断标准
慢性肾衰竭的诊断主要依据血肌酐、尿素氮升高，肾小球滤过率下降，以及相 应的临床表现和病史。根据血肌酐水平，慢性肾衰竭可分为代偿期、失代偿期 、衰竭期和尿毒症期。
02
慢性肾衰竭的病理生理
Chapter
肾功能损害与进展
肾功能损害
随着年龄的增长或各种慢性肾脏疾病的进展，肾脏的结构和功能逐渐受损，表现 为肾小球滤过率下降、血肌酐升高。
慢性肾衰竭教学查房ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 慢性肾衰竭概述 • 慢性肾衰竭的病理生理 • 慢性肾衰竭的治疗方法 • 慢性肾衰竭的护理与康复 • 慢性肾衰竭的预防与控制
01
慢性肾衰竭概述
Chapter
定义与分类
定义
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病进行 性发展，导致肾功能不可逆性减退， 直至丧失，并出现一系列症状和代谢 紊乱的临床综合征。
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
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ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因Biblioteka 诊断与鉴别诊断 危险因素
预防与治疗
发病机制
病因
任何能破坏肾脏正常结构和功能者，均能引起
CKD发生
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 遗传性肾病
糖代谢异常——糖耐量减低（多见）和低血糖症。 血脂代谢紊乱——高脂血症(甘油三酯↑、HDL↓）
血液透析不能清除脂类，过早发生动脉硬化。
维生素代谢紊乱（维生素B6及叶酸↓）
水溶性维生素缺乏、脂溶性维生素增加。
二、物质代谢紊乱
高尿酸血症——肾脏清除减少 体温调节紊乱
基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1℃，体温与 SCr升高呈负相关。
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71． --- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
某些生长因子，如TGF-β 白细胞介素-1（IL-1） 单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ ） 内皮素-1（ET-1）
细胞外基质 （EMC）↑
肾小球硬化 肾小管-间质纤维化
5.其他：矫枉失衡学说
肾功能不全
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
病程进展快:
美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988～ 2002年终末期肾病的年发病率由39.4/百万→上升至 98.3/百万人口；近10年以每年4.1%的百分比上升。
全球CRF进行透析人数（1990～2000年）由42.6万→ 增至106.5万人，2010年达到200余万人。
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
生↑ ，肾小管细胞产 生Fe2＋↑ 、代酸
肾小管损害、肾间质
炎症及纤维化
3.肾组织上皮细胞转分化（EMT）
肾小管上皮细胞
肾 小 球 上 皮 细 胞 TGF-β
（如包曼囊上皮细胞或足
突细胞）
炎症因子
肾间质成纤细胞
肌成纤维细胞 （如α-SMA）
肾小球硬化 肾间质纤维化
4.某些细胞因子、生长因子的作用
2．钠、水平衡失调 既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）——CRF的
重要特点 —引起体重增加、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、
脱水。
正常
T波高尖
P波消失
QRS波增宽 QRS-ST-T波融合 室颤或心脏停搏
3、代谢性酸中毒
GFR
>25ml/min
肾小管泌H+障碍 或重吸收HCO3-下降
防治目标、措施
1 GFR 正常或升高
2 GFR 轻度下降 3a GFR轻到中度下降 3b GFR中到重度下降 4 GFR严重下降 5 ESRD
≥90 60～89 45～59 30～44 15～29
＜15
诊断和治疗，保护肾功能 评 估 病 情 ， 延 缓 CKD 进 展 ， 减少CVD患病危险
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
肾小管酸中毒
<25ml/min，
酸性代谢产物增 多
尿毒症性酸中毒
AG-正常 高氯性代酸
AG-增高 高氯或正常氯性代酸
表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降。
4．钙磷代谢紊乱（GFR<20ml/min）
饮食摄入磷 1200mg/日
骨化软组织
肠道
由消化液进入肠道100mg/日
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
形
破
成
坏
磷池
肠道吸收900mg/日
（细胞外液）
粪便排出 400mg
肾脏
尿排出 800mg/日
高磷：肾小管排磷减少。 低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入不
足等。 后果：继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。
低钙血症和高磷血症：为尿毒症的特征性电解质 紊乱。
1,25（OH）2D3 1α-羟化酶
至加重
临床表现
水、电解质及酸碱 代谢紊乱
物质代谢紊乱 心血管系统表现 呼吸系统症状 消化系统症状
血液系统表现 神经肌肉系统症状 皮肤表现 内分泌功能紊乱 骨骼病变 免疫系统紊乱
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1．钾平衡失调(GFR 降至20-25ml/min或更低)
高血钾：排钾能力下降 高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
发病机制
CRF进展的机制
尿毒症症状的机制
肾小球高滤过学说
肾小管高代谢学说
肾组织上皮细胞转分 化（EMT）
某些细胞因子、生长 因子的作用
其他
肾脏排泄和代谢功 能下降
尿毒症毒素的作用 肾脏内分泌功能障
肾脏内分泌功能障碍 骨 化 三 醇 （ 1,25(OH)2VitD3 ） 、 促 红 细 胞 生 成 素
（ EPO ） 缺 乏 ； RAS 激 活 与 肾 性 高 血 压 ； 胰 岛 素 、 胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。
营养素的缺乏 必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素
CRF的病因
高血压 多囊肾，先天畸形
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
慢性肾盂肾炎 糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病
肾小球肾炎
全身感染性疾病 （乙肝）
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
代谢性疾病 （痛风）
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病 高血压性肾病 肾小球肾炎 多囊肾
我国常见病因顺序： 原发性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压性肾病 多囊肾 梗阻性肾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
慢性肾衰竭进展的危险因素
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
——NKF-K/DIGO工作组．2010．
慢性肾衰竭（ CRF ）
各种慢性肾脏病的晚期表现 GFR下降至失代偿后出现的各种临
床表现的综合征，又称尿毒症。 CKD4-5期
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
慢性肾衰竭
CRF-P524
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾脏病的分期
分期
特征
GFR
(ml/min)
25（OH）D3
PTH
PTH 钙吸收 磷排泄 PTH
肠吸收 1,25（OH）2D3
血钙升高 血磷降低
PTH 骨溶解 骨吸收
PTH 、1,25（ OH）2D3协同
调节钙磷代谢激素的主要作用环节
二、物质代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱
蛋白质分解增多，合成、摄入减少——血清白蛋白下降、 必需氨基酸下降——负氮平衡。
（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。
主要内容
定义
临床表现
流行病学
诊断
病因
鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
早期，往往仅表现为基础疾病的症状（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症
表现 透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚
碍 持续炎症状态 营养素的缺乏
肾小球高滤过学说
20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高