慢性肾衰竭 ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
至加重
临床表现
水、电解质及酸碱 代谢紊乱
物质代谢紊乱 心血管系统表现 呼吸系统症状 消化系统症状
血液系统表现 神经肌肉系统症状 皮肤表现 内分泌功能紊乱 骨骼病变 免疫系统紊乱
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1．钾平衡失调(GFR 降至20-25ml/min或更低)
高血钾：排钾能力下降 高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。
慢性肾衰竭
CRF-P524
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾脏病的分期
分期
特征
GFR
(ml/min)
糖代谢异常——糖耐量减低（多见）和低血糖症。 血脂代谢紊乱——高脂血症(甘油三酯↑、HDL↓）
血液透析不能清除脂类，过早发生动脉硬化。
维生素代谢紊乱（维生素B6及叶酸↓）
水溶性维生素缺乏、脂溶性维生素增加。
二、物质代谢紊乱
高尿酸血症——肾脏清除减少 体温调节紊乱
基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1℃，体温与 SCr升高呈负相关。
病程进展快:
美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988～ 2002年终末期肾病的年发病率由39.4/百万→上升至 98.3/百万人口；近10年以每年4.1%的百分比上升。
全球CRF进行透析人数（1990～2000年）由42.6万→ 增至106.5万人，2010年达到200余万人。
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
——NKF-K/DIGO工作组．2010．
慢性肾衰竭（ CRF ）
各种慢性肾脏病的晚期表现 GFR下降至失代偿后出现的各种临
床表现的综合征，又称尿毒症。 CKD4-5期
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
CRF患者若体温大于37.5℃以上，提示存在严重感染，需 要积极治疗。
三、心血管系统表现
1、高血压和左室肥厚：80％患者 原因：
水钠潴留（容量依赖型）。 肾素增高（肾素依赖型）。 舒血管因子缺乏。
高血压引起动脉硬化，左心室扩大、心力衰竭， 并加重肾损害。
贫血和血透内瘘——加重左室负荷和心室肥大
肾脏内分泌功能障碍 骨 化 三 醇 （ 1,25(OH)2VitD3 ） 、 促 红 细 胞 生 成 素
（ EPO ） 缺 乏 ； RAS 激 活 与 肾 性 高 血 压 ； 胰 岛 素 、 胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。
营养素的缺乏 必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
防治目标、措施
1 GFR 正常或升高
2 GFR 轻度下降 3a GFR轻到中度下降 3b GFR中到重度下降 4 GFR严重下降 5 ESRD
≥90 60～89 45～59 30～44 15～29
＜15
诊断和治疗，保护肾功能 评 估 病 情 ， 延 缓 CKD 进 展 ， 减少CVD患病危险
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
2．钠、水平衡失调 既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）——CRF的
重要特点 —引起体重增加、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、
脱水。
正常
T波高尖
P波消失
QRS波增宽 QRS-ST-T波融合 室颤或心脏停搏
3、代谢性酸中毒
GFR
>25ml/min
肾小管泌H+障碍 或重吸收HCO3-下降
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
发病机制
CRF进展的机制
尿毒症症状的机制
肾小球高滤过学说
肾小管高代谢学说
肾组织上皮细胞转分 化（EMT）
某些细胞因子、生长 因子的作用
其他
肾脏排泄和代谢功 能下降
尿毒症毒素的作用 肾脏内分泌功能障
血管 钙化
三、心血管系统表现
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
慢性肾衰竭进展的危险因素
三、心血管系统表现
2、心力衰竭（ 65-70％）
主要与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。 是常见的死亡原因之一。
三、心血管系统表现
3、血管钙化和动脉粥样硬化 原因：
由高脂血症、高血压、糖尿病所致。
与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、钙磷 代谢异常、炎症反应等
由于高磷、高钙血症导致钙分布异常 血管保护性蛋白（如胎球蛋白A）缺乏
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71． --- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。
主要内容
定义
临床表现
流行病学
诊断
病因
鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
早期，往往仅表现为基础疾病的症状（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症
表现 透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚
某些生长因子，如TGF-β 白细胞介素-1（IL-1） 单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ ） 内皮素-1（ET-1）
细胞外基质 （EMC）↑
肾小球硬化 肾小管-间质纤维化
5.其他：矫枉失衡学说
肾功能不全
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
形
பைடு நூலகம்
破
成
坏
磷池
肠道吸收900mg/日
（细胞外液）
粪便排出 400mg
肾脏
尿排出 800mg/日
高磷：肾小管排磷减少。 低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入不
足等。 后果：继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。
低钙血症和高磷血症：为尿毒症的特征性电解质 紊乱。
1,25（OH）2D3 1α-羟化酶
碍 持续炎症状态 营养素的缺乏
肾小球高滤过学说
20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高
现象——“三高学说” 高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高
肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因
发病机制1.健存肾单位高滤过
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
高滤过、高灌注
肾小球 “三高 ”的结果
肾小球 “三高
”
系膜细胞和基质显著增生
内皮细胞损伤，诱发血小 板聚集，导致微血栓形成
肾小球通透性增加，尿蛋 白增加损伤肾小管间质
肾小球硬化
2.肾小管高代谢学说
健存肾单位的肾小管
呈代偿性高代谢状态
耗氧量↑，氧自由基产
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
病因
任何能破坏肾脏正常结构和功能者，均能引起
CKD发生
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 遗传性肾病
25（OH）D3
PTH
PTH 钙吸收 磷排泄 PTH
肠吸收 1,25（OH）2D3
血钙升高 血磷降低
PTH 骨溶解 骨吸收
PTH 、1,25（ OH）2D3协同
调节钙磷代谢激素的主要作用环节
二、物质代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱
蛋白质分解增多，合成、摄入减少——血清白蛋白下降、 必需氨基酸下降——负氮平衡。
生↑ ，肾小管细胞产 生Fe2＋↑ 、代酸
肾小管损害、肾间质
炎症及纤维化
3.肾组织上皮细胞转分化（EMT）
肾小管上皮细胞
肾 小 球 上 皮 细 胞 TGF-β
（如包曼囊上皮细胞或足
突细胞）
炎症因子
肾间质成纤细胞
肌成纤维细胞 （如α-SMA）
肾小球硬化 肾间质纤维化
4.某些细胞因子、生长因子的作用
尿毒症症状的机制
肾脏排泄和代谢功能下降
水、电解质、酸碱平衡失调 ，出现高血压、高血钾、代酸等
尿毒症毒素的毒性作用（氮代谢产物、多肽类、矿物质）
小分子含氮物质（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道尔顿） 中分子毒性物质（激素等－PTH ，500-5000道尔顿） 大分子毒性物质（胰高血糖素等，＞5000道尔顿）
2、慢性肾衰竭急性加重的危险因素 ①累及肾脏的疾病复发或加重；（原发、继发）
②有效血容量不足；（低血压、出血、休克等） ③肾脏局部血供急剧减少；（肾动脉狭窄应用ACER、ARB）
④严重高血压； ⑤肾毒性药物； ⑥泌尿道梗阻； ⑦其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。
主要内容
定义
CRF的病因
高血压 多囊肾，先天畸形
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
慢性肾盂肾炎 糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病
肾小球肾炎
全身感染性疾病 （乙肝）
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
代谢性疾病 （痛风）
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病 高血压性肾病 肾小球肾炎 多囊肾
我国常见病因顺序： 原发性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压性肾病 多囊肾 梗阻性肾病
肾小管酸中毒
<25ml/min，
酸性代谢产物增 多
尿毒症性酸中毒
AG-正常 高氯性代酸
AG-增高 高氯或正常氯性代酸
表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降。
4．钙磷代谢紊乱（GFR<20ml/min）
饮食摄入磷 1200mg/日
骨化软组织
肠道
由消化液进入肠道100mg/日
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾脏病的流行病学分析
发病率高:
美国NHANES 1999～2004年调查结果：美国成人 CKD患病率13％，较1988～1994年的10％上升30 ％。2011年达15.1%。
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
临床表现
水、电解质及酸碱 代谢紊乱
物质代谢紊乱 心血管系统表现 呼吸系统症状 消化系统症状
血液系统表现 神经肌肉系统症状 皮肤表现 内分泌功能紊乱 骨骼病变 免疫系统紊乱
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1．钾平衡失调(GFR 降至20-25ml/min或更低)
高血钾：排钾能力下降 高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。
慢性肾衰竭
CRF-P524
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾脏病的分期
分期
特征
GFR
(ml/min)
糖代谢异常——糖耐量减低（多见）和低血糖症。 血脂代谢紊乱——高脂血症(甘油三酯↑、HDL↓）
血液透析不能清除脂类，过早发生动脉硬化。
维生素代谢紊乱（维生素B6及叶酸↓）
水溶性维生素缺乏、脂溶性维生素增加。
二、物质代谢紊乱
高尿酸血症——肾脏清除减少 体温调节紊乱
基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1℃，体温与 SCr升高呈负相关。
病程进展快:
美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988～ 2002年终末期肾病的年发病率由39.4/百万→上升至 98.3/百万人口；近10年以每年4.1%的百分比上升。
全球CRF进行透析人数（1990～2000年）由42.6万→ 增至106.5万人，2010年达到200余万人。
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
——NKF-K/DIGO工作组．2010．
慢性肾衰竭（ CRF ）
各种慢性肾脏病的晚期表现 GFR下降至失代偿后出现的各种临
床表现的综合征，又称尿毒症。 CKD4-5期
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
CRF患者若体温大于37.5℃以上，提示存在严重感染，需 要积极治疗。
三、心血管系统表现
1、高血压和左室肥厚：80％患者 原因：
水钠潴留（容量依赖型）。 肾素增高（肾素依赖型）。 舒血管因子缺乏。
高血压引起动脉硬化，左心室扩大、心力衰竭， 并加重肾损害。
贫血和血透内瘘——加重左室负荷和心室肥大
肾脏内分泌功能障碍 骨 化 三 醇 （ 1,25(OH)2VitD3 ） 、 促 红 细 胞 生 成 素
（ EPO ） 缺 乏 ； RAS 激 活 与 肾 性 高 血 压 ； 胰 岛 素 、 胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。
营养素的缺乏 必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
防治目标、措施
1 GFR 正常或升高
2 GFR 轻度下降 3a GFR轻到中度下降 3b GFR中到重度下降 4 GFR严重下降 5 ESRD
≥90 60～89 45～59 30～44 15～29
＜15
诊断和治疗，保护肾功能 评 估 病 情 ， 延 缓 CKD 进 展 ， 减少CVD患病危险
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
2．钠、水平衡失调 既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）——CRF的
重要特点 —引起体重增加、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、
脱水。
正常
T波高尖
P波消失
QRS波增宽 QRS-ST-T波融合 室颤或心脏停搏
3、代谢性酸中毒
GFR
>25ml/min
肾小管泌H+障碍 或重吸收HCO3-下降
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
发病机制
CRF进展的机制
尿毒症症状的机制
肾小球高滤过学说
肾小管高代谢学说
肾组织上皮细胞转分 化（EMT）
某些细胞因子、生长 因子的作用
其他
肾脏排泄和代谢功 能下降
尿毒症毒素的作用 肾脏内分泌功能障
血管 钙化
三、心血管系统表现
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
慢性肾衰竭进展的危险因素
三、心血管系统表现
2、心力衰竭（ 65-70％）
主要与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。 是常见的死亡原因之一。
三、心血管系统表现
3、血管钙化和动脉粥样硬化 原因：
由高脂血症、高血压、糖尿病所致。
与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、钙磷 代谢异常、炎症反应等
由于高磷、高钙血症导致钙分布异常 血管保护性蛋白（如胎球蛋白A）缺乏
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71． --- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。
主要内容
定义
临床表现
流行病学
诊断
病因
鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
早期，往往仅表现为基础疾病的症状（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症
表现 透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚
某些生长因子，如TGF-β 白细胞介素-1（IL-1） 单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ ） 内皮素-1（ET-1）
细胞外基质 （EMC）↑
肾小球硬化 肾小管-间质纤维化
5.其他：矫枉失衡学说
肾功能不全
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
形
பைடு நூலகம்
破
成
坏
磷池
肠道吸收900mg/日
（细胞外液）
粪便排出 400mg
肾脏
尿排出 800mg/日
高磷：肾小管排磷减少。 低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入不
足等。 后果：继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。
低钙血症和高磷血症：为尿毒症的特征性电解质 紊乱。
1,25（OH）2D3 1α-羟化酶
碍 持续炎症状态 营养素的缺乏
肾小球高滤过学说
20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高
现象——“三高学说” 高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高
肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因
发病机制1.健存肾单位高滤过
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
高滤过、高灌注
肾小球 “三高 ”的结果
肾小球 “三高
”
系膜细胞和基质显著增生
内皮细胞损伤，诱发血小 板聚集，导致微血栓形成
肾小球通透性增加，尿蛋 白增加损伤肾小管间质
肾小球硬化
2.肾小管高代谢学说
健存肾单位的肾小管
呈代偿性高代谢状态
耗氧量↑，氧自由基产
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
病因
任何能破坏肾脏正常结构和功能者，均能引起
CKD发生
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 遗传性肾病
25（OH）D3
PTH
PTH 钙吸收 磷排泄 PTH
肠吸收 1,25（OH）2D3
血钙升高 血磷降低
PTH 骨溶解 骨吸收
PTH 、1,25（ OH）2D3协同
调节钙磷代谢激素的主要作用环节
二、物质代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱
蛋白质分解增多，合成、摄入减少——血清白蛋白下降、 必需氨基酸下降——负氮平衡。
生↑ ，肾小管细胞产 生Fe2＋↑ 、代酸
肾小管损害、肾间质
炎症及纤维化
3.肾组织上皮细胞转分化（EMT）
肾小管上皮细胞
肾 小 球 上 皮 细 胞 TGF-β
（如包曼囊上皮细胞或足
突细胞）
炎症因子
肾间质成纤细胞
肌成纤维细胞 （如α-SMA）
肾小球硬化 肾间质纤维化
4.某些细胞因子、生长因子的作用
尿毒症症状的机制
肾脏排泄和代谢功能下降
水、电解质、酸碱平衡失调 ，出现高血压、高血钾、代酸等
尿毒症毒素的毒性作用（氮代谢产物、多肽类、矿物质）
小分子含氮物质（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道尔顿） 中分子毒性物质（激素等－PTH ，500-5000道尔顿） 大分子毒性物质（胰高血糖素等，＞5000道尔顿）
2、慢性肾衰竭急性加重的危险因素 ①累及肾脏的疾病复发或加重；（原发、继发）
②有效血容量不足；（低血压、出血、休克等） ③肾脏局部血供急剧减少；（肾动脉狭窄应用ACER、ARB）
④严重高血压； ⑤肾毒性药物； ⑥泌尿道梗阻； ⑦其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。
主要内容
定义
CRF的病因
高血压 多囊肾，先天畸形
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
慢性肾盂肾炎 糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病
肾小球肾炎
全身感染性疾病 （乙肝）
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
代谢性疾病 （痛风）
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病 高血压性肾病 肾小球肾炎 多囊肾
我国常见病因顺序： 原发性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压性肾病 多囊肾 梗阻性肾病
肾小管酸中毒
<25ml/min，
酸性代谢产物增 多
尿毒症性酸中毒
AG-正常 高氯性代酸
AG-增高 高氯或正常氯性代酸
表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降。
4．钙磷代谢紊乱（GFR<20ml/min）
饮食摄入磷 1200mg/日
骨化软组织
肠道
由消化液进入肠道100mg/日
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾脏病的流行病学分析
发病率高:
美国NHANES 1999～2004年调查结果：美国成人 CKD患病率13％，较1988～1994年的10％上升30 ％。2011年达15.1%。
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．