恶性肿瘤骨转移(ppt)
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▪ 3、CT：显示病变部位的骨小梁和皮质骨的破坏、骨髓脂 肪组织被肿瘤组织代替、转移瘤向周围软组织浸润情况以 及与邻近神经血管结构的关系等。避免骨质重叠和肠腔气 体的影响 ，明确显示有无骨破坏和程度，显示细小病变 明显优于X线平片。还能清楚的显示局部软组织肿块的范 围、大小及其与周围脏器的关系
▪ 4、MRI：病灶区T1WI呈低信号、T2WI多呈较高信号及 压脂T2WI呈高信号 ，优势：骨小梁和骨皮质无破坏的骨 转移瘤 ，与脂肪对比明显，此时X线、CT均不能显示
上出现症状。常见临床表现包括： ▪ 疼痛（50%-90%）：日益加重、间隙性逐渐变为持续性的深部疼痛 ▪ 病理性骨折（5%-40%） ▪ 高钙血症（10%-20%） ▪ 脊柱不稳和脊髓神经根压迫症状（<10%） ▪ 骨髓抑制（<10%） ▪ 晚期出现精神不振、消瘦、乏力、贫血和低烧等恶液质表
现
三、诊断
恶性肿瘤骨转移 (ppt)
优选恶性肿瘤骨转移Ppt
▪ 概论 ▪ 机制 ▪ 诊断 ▪ 治疗 ▪ 疗效评价 ▪ 结语
一、概述
▪ 骨转移癌：是指原发于某器官的恶性肿瘤， 大部分为癌，少数为肉瘤，通过血液循环 或淋巴系统，转移到骨骼所产生的继发肿 瘤。
▪ 骨组织是恶性肿瘤远处转移的第三好发器 官，晚期肿瘤患者中骨转移发生率约为 20%～ 95% ,仅次于肺和肝，高达70%的 乳腺癌和前列腺癌患者可发生骨转移。
二、发生机制
▪ 血流淤滞使瘤细胞与血管窦内皮细胞接触 机会增加，瘤细胞在内皮细胞表面滚动导 致粘附，与血小板聚集形成瘤栓。同时， 特定肿瘤细胞和血管窦内皮细胞接触后， 可引起内皮细胞的收缩，使内皮细胞间隙 松弛，为瘤细胞向血管外迁移提供了空间。
二、发生机制
▪ 尽管肿瘤细胞和血管内皮细胞的特异性粘 附并向血管外浸润是转移的基本条件，但 肿瘤转移的发生还需肿瘤细胞向骨基质运 动、粘附。据推测骨、骨髓和肿瘤细胞可 产生促使瘤细胞向骨特异转移的细胞因子 及其受体，包括骨粘连蛋白、骨唾液蛋白、 骨桥蛋白、趋化因子受体和整合素等
二、发生机制
▪ 种子：
▪ 肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增 殖后脱落, 该过程可能与细胞黏附分子的缺 失有关
▪ 脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 ▪ 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子
在肿瘤细胞黏附中作用大小也不同。
二、发生机制
▪ 土壤
▪ 骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长 骨末端、肋骨和椎骨。原因：1、这些部位的骨 小梁呈网状分布，骨髓血供丰富；骨小梁与毛细 血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有 利条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦 直径达数百微米，血管窦中的血液流速缓慢(如小 鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动脉血流速度低 30倍。
二、发生机制
▪ “种子和土壤”学说 ▪ 种子——肿瘤细胞； ▪ 土壤——骨组织 ▪ 骨转移癌一般是由血行播散而来
二、发生机制
▪ 肿瘤细胞向骨组织浸润和转移是一系列复 杂而有序的过程：肿瘤细胞在骨转移病灶 形成之前, 需通过趋化因子系统、整合素家 族以及基质金属蛋白酶家族(MMPs) 等众 多细胞因子的趋化、侵袭及粘附作用, 从原 发灶部位到达骨组织。肿瘤细胞到达骨组 织微环境后, 与骨组织各自所分泌细胞因子 相互作用,破坏正常骨组织中成骨细胞/破骨 细胞平衡, 从而导致骨转移。
▪ 三）影像学诊断 ▪ 1、核素扫描骨显像：依赖病变的成骨活性
的增高，而吸收更多的标记物来间接成像； 多年以来核素扫描被认为是检查转移瘤的 金标准。 ▪ 目前最常用的是SPECT（敏感性95％，特 异性60％）和PET
▪பைடு நூலகம்无锡亿仁肿瘤医院
三、诊断
▪ 2、X片：骨转移可分为溶骨型（穿凿样、虫蚀状及斑片 状骨质破坏 ）、成骨型（表现骨小梁增粗、粗糙、紊乱 ） 及混合型三种 （兼有溶骨与成骨的表现 ）
前活检除外淋巴瘤、骨髓瘤和肉瘤， ▪ 如确诊为转移癌应在病理结果指导下寻找原发肿
瘤。
三、诊断
▪ 五）实验室检查 ▪ 碱性磷酸酶（ALP）在成骨型骨转移中升高更为明显
▪ 溶骨性骨吸收过程中伴随有钙、磷的释放，所以血清钙水 平可以增高，国外15%~20%，晚期可高达20%~40%，
国内0.5%
▪ 骨吸收标志物有尿钙/肌酐比值和羟脯氨酸/肌酐比值，这 些指标的特异性都不高
一、概述
▪ 90%以上的骨转移肿瘤来源于乳腺癌、前 列腺癌、肺癌、甲状腺癌和肾癌五种肿瘤 类型。
▪ 骨转移发生率： 前列腺癌65%～75%、乳腺
癌65%～ 75% 、甲状腺癌60% 、肺癌30%～ 40%、肾癌20%~25%。
一、概述
▪ 转移瘤可累及全身骨骼，多在脊柱的胸腰 段，胸骨、肋骨和股骨上段也是好发部位， 而下颌骨、膝和肘的远侧骨骼很少被累及。
三、诊断
▪ 四）病理活检 ▪ 术前活检的原则和指征 ▪ 1、如果患者恶性肿瘤病史明确，全身同时发现
多处骨质破坏时（长骨、椎体、骨盆）， ▪ 术前活检不是必须进行的操作。 ▪ 2、患者恶性肿瘤病史明确，单发骨质破坏，制
订手术计划之前应进行活检明确诊断。 ▪ 3、无肿瘤病史而怀疑骨转移癌的患者必须行术
一、概述
▪ 骨转移瘤大多为多发性，少数为单发病变 (9%)，前者骨破坏广泛，引起血清碱性磷 酸酶和血钙升高；单发性病变常造成鉴别 上的困难。
▪ 转移瘤的骨破坏形式大多为溶骨型，少数 为成骨型或二者兼有（混合型）。
一、概述
▪ 骨转移瘤可分为溶骨型、成骨型和混合型 三个类型。肺癌和乳腺癌多引起溶骨型转 移癌，成骨型骨转移多见于前列腺癌、结 肠癌、鼻咽癌和膀胱癌等。混合型骨转移 瘤同时有骨质破坏和骨质增生，常见于乳 腺癌和前列腺癌
二、发生机制
▪ 在生理条件下成骨细胞 和破骨细胞间的相互调 控保持骨的完整性与重 塑性：成骨细胞生成新 骨，同时刺激前体破骨 细胞的成熟分化，生成 具有骨吸收作用的破骨 细胞；而破骨细胞分泌 的蛋白酶和酸性物质可 降解、吸收骨基质和钙 化骨，从而维持了新骨 合成的平衡。
三、诊断
▪ 一）恶性肿瘤史 ▪ 二）症状 ▪ 骨转移的人群发病率非常高，但是仅一半左右患者在临床
▪ 4、MRI：病灶区T1WI呈低信号、T2WI多呈较高信号及 压脂T2WI呈高信号 ，优势：骨小梁和骨皮质无破坏的骨 转移瘤 ，与脂肪对比明显，此时X线、CT均不能显示
上出现症状。常见临床表现包括： ▪ 疼痛（50%-90%）：日益加重、间隙性逐渐变为持续性的深部疼痛 ▪ 病理性骨折（5%-40%） ▪ 高钙血症（10%-20%） ▪ 脊柱不稳和脊髓神经根压迫症状（<10%） ▪ 骨髓抑制（<10%） ▪ 晚期出现精神不振、消瘦、乏力、贫血和低烧等恶液质表
现
三、诊断
恶性肿瘤骨转移 (ppt)
优选恶性肿瘤骨转移Ppt
▪ 概论 ▪ 机制 ▪ 诊断 ▪ 治疗 ▪ 疗效评价 ▪ 结语
一、概述
▪ 骨转移癌：是指原发于某器官的恶性肿瘤， 大部分为癌，少数为肉瘤，通过血液循环 或淋巴系统，转移到骨骼所产生的继发肿 瘤。
▪ 骨组织是恶性肿瘤远处转移的第三好发器 官，晚期肿瘤患者中骨转移发生率约为 20%～ 95% ,仅次于肺和肝，高达70%的 乳腺癌和前列腺癌患者可发生骨转移。
二、发生机制
▪ 血流淤滞使瘤细胞与血管窦内皮细胞接触 机会增加，瘤细胞在内皮细胞表面滚动导 致粘附，与血小板聚集形成瘤栓。同时， 特定肿瘤细胞和血管窦内皮细胞接触后， 可引起内皮细胞的收缩，使内皮细胞间隙 松弛，为瘤细胞向血管外迁移提供了空间。
二、发生机制
▪ 尽管肿瘤细胞和血管内皮细胞的特异性粘 附并向血管外浸润是转移的基本条件，但 肿瘤转移的发生还需肿瘤细胞向骨基质运 动、粘附。据推测骨、骨髓和肿瘤细胞可 产生促使瘤细胞向骨特异转移的细胞因子 及其受体，包括骨粘连蛋白、骨唾液蛋白、 骨桥蛋白、趋化因子受体和整合素等
二、发生机制
▪ 种子：
▪ 肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增 殖后脱落, 该过程可能与细胞黏附分子的缺 失有关
▪ 脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 ▪ 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子
在肿瘤细胞黏附中作用大小也不同。
二、发生机制
▪ 土壤
▪ 骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长 骨末端、肋骨和椎骨。原因：1、这些部位的骨 小梁呈网状分布，骨髓血供丰富；骨小梁与毛细 血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有 利条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦 直径达数百微米，血管窦中的血液流速缓慢(如小 鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动脉血流速度低 30倍。
二、发生机制
▪ “种子和土壤”学说 ▪ 种子——肿瘤细胞； ▪ 土壤——骨组织 ▪ 骨转移癌一般是由血行播散而来
二、发生机制
▪ 肿瘤细胞向骨组织浸润和转移是一系列复 杂而有序的过程：肿瘤细胞在骨转移病灶 形成之前, 需通过趋化因子系统、整合素家 族以及基质金属蛋白酶家族(MMPs) 等众 多细胞因子的趋化、侵袭及粘附作用, 从原 发灶部位到达骨组织。肿瘤细胞到达骨组 织微环境后, 与骨组织各自所分泌细胞因子 相互作用,破坏正常骨组织中成骨细胞/破骨 细胞平衡, 从而导致骨转移。
▪ 三）影像学诊断 ▪ 1、核素扫描骨显像：依赖病变的成骨活性
的增高，而吸收更多的标记物来间接成像； 多年以来核素扫描被认为是检查转移瘤的 金标准。 ▪ 目前最常用的是SPECT（敏感性95％，特 异性60％）和PET
▪பைடு நூலகம்无锡亿仁肿瘤医院
三、诊断
▪ 2、X片：骨转移可分为溶骨型（穿凿样、虫蚀状及斑片 状骨质破坏 ）、成骨型（表现骨小梁增粗、粗糙、紊乱 ） 及混合型三种 （兼有溶骨与成骨的表现 ）
前活检除外淋巴瘤、骨髓瘤和肉瘤， ▪ 如确诊为转移癌应在病理结果指导下寻找原发肿
瘤。
三、诊断
▪ 五）实验室检查 ▪ 碱性磷酸酶（ALP）在成骨型骨转移中升高更为明显
▪ 溶骨性骨吸收过程中伴随有钙、磷的释放，所以血清钙水 平可以增高，国外15%~20%，晚期可高达20%~40%，
国内0.5%
▪ 骨吸收标志物有尿钙/肌酐比值和羟脯氨酸/肌酐比值，这 些指标的特异性都不高
一、概述
▪ 90%以上的骨转移肿瘤来源于乳腺癌、前 列腺癌、肺癌、甲状腺癌和肾癌五种肿瘤 类型。
▪ 骨转移发生率： 前列腺癌65%～75%、乳腺
癌65%～ 75% 、甲状腺癌60% 、肺癌30%～ 40%、肾癌20%~25%。
一、概述
▪ 转移瘤可累及全身骨骼，多在脊柱的胸腰 段，胸骨、肋骨和股骨上段也是好发部位， 而下颌骨、膝和肘的远侧骨骼很少被累及。
三、诊断
▪ 四）病理活检 ▪ 术前活检的原则和指征 ▪ 1、如果患者恶性肿瘤病史明确，全身同时发现
多处骨质破坏时（长骨、椎体、骨盆）， ▪ 术前活检不是必须进行的操作。 ▪ 2、患者恶性肿瘤病史明确，单发骨质破坏，制
订手术计划之前应进行活检明确诊断。 ▪ 3、无肿瘤病史而怀疑骨转移癌的患者必须行术
一、概述
▪ 骨转移瘤大多为多发性，少数为单发病变 (9%)，前者骨破坏广泛，引起血清碱性磷 酸酶和血钙升高；单发性病变常造成鉴别 上的困难。
▪ 转移瘤的骨破坏形式大多为溶骨型，少数 为成骨型或二者兼有（混合型）。
一、概述
▪ 骨转移瘤可分为溶骨型、成骨型和混合型 三个类型。肺癌和乳腺癌多引起溶骨型转 移癌，成骨型骨转移多见于前列腺癌、结 肠癌、鼻咽癌和膀胱癌等。混合型骨转移 瘤同时有骨质破坏和骨质增生，常见于乳 腺癌和前列腺癌
二、发生机制
▪ 在生理条件下成骨细胞 和破骨细胞间的相互调 控保持骨的完整性与重 塑性：成骨细胞生成新 骨，同时刺激前体破骨 细胞的成熟分化，生成 具有骨吸收作用的破骨 细胞；而破骨细胞分泌 的蛋白酶和酸性物质可 降解、吸收骨基质和钙 化骨，从而维持了新骨 合成的平衡。
三、诊断
▪ 一）恶性肿瘤史 ▪ 二）症状 ▪ 骨转移的人群发病率非常高，但是仅一半左右患者在临床