急性冠脉综合征PPT课件
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静息性心绞痛：心绞痛发生在休息时，并且 时间通常在20分钟以上（近1日内）。
新发性心绞痛：48小时内新发生的心绞痛。 恶化性心绞痛：既往心绞痛发作次数频繁，
时间延长或痛阈降低。
2. 不稳定型心绞痛的危险分层
高危
务必有下列一条者：
• 疼痛持续时间长：持续静息心绞痛>20分钟 而不缓解者，高度或肯定属冠心病所致者。
新平滑肌细 胞的募集
lip脂id 核core
外膜
愈合的动脉粥样硬化斑块
Davies and Ho, 1998
冠脉造影
‘不重要的’ (< 70%) 狭窄
‘重要的’ (> 70%) 狭窄
血管血栓形成过程，尤其在动脉系统是动态 的，血凝块的形成和溶解几乎是同时进行的。如 果局部的刺激超过血管自身的抗血栓机制，将有 血栓形成的发生；另一方面，如果对血栓形成的 刺激不是特别强，并且内在的防御体系完整，将 不可能发生有临床意义的血栓形成。在某些情况 下，全身因素促进或放大局部促凝血因素使平衡 向血栓形成方向倾斜。例如吸烟。
绞痛、无症状性心肌缺血、X综合症、 缺血性心肌病。
急性冠脉综合的命名（概念）
包括
△ 不稳定性心绞痛 △ 急性非ST段抬高性心梗 △ 急性ST段抬高性心梗 △ 缺血性猝死
急性冠脉综合征（ACS）
无ST段抬高
ST段抬高
非ST段抬高心梗
不稳定型心绞痛 非Q波心梗 Q波心梗
1. 不稳定型心绞痛三大表现
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
正常动脉壁
内皮细胞
收缩型血管平滑肌细胞
早期动脉粥样硬化
脂质聚积在内膜间隙与 内皮细胞功能异常有关
脂质
早期动脉粥样硬化
活化的内皮细胞 表达 粘附分子 吸引炎症细胞,
主要为wenku.baidu.com核细胞
脂质
早期动脉粥样硬化
单核细胞移入内膜，成为巨噬 细胞摄取脂质形成泡沫细胞。
脂质
由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和 生长因子 促使平滑肌细胞移入内膜
第III期——血管完全闭塞，血栓是由网状的纤维蛋白 及大量淤积的红细胞所组成，附壁血栓的
表面有一层血小板。
不稳定性冠心病
lipi脂d c核ore
血栓形成并扩展 进入管腔及斑块
血栓
外膜
不稳定性冠心病
血小板聚积在 破裂/浸润的部位
脂lip核id core
外膜
斑块的生长
早期斑块破裂的位置
溶解中 的血栓
1. 动脉粥样硬化的过程
泡沫 细胞
脂质 条纹
中层 损伤
粥样 斑块
纤维 斑块
继发损伤 /破裂
第一个十年
内皮功能障碍
第三个十年
生长主要由脂质聚积形成
第四个十年
平滑肌和胶原 血栓形成血肿
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
疑或肯定为冠心病所致者。 • 有病理性Q波或静息时有多导ST↓者。 • 年龄>65岁者。
低危
无高与中危表现，但有下列情况者
• 心绞痛发作次数与时间增加者 • 轻微活动即可激发者 • 新出现的心绞痛（2周—2月） • EKG正常或无变化者
3. 不稳定性心绞痛与非Q波心梗鉴别
胸痛
EKG
非ST段抬高（ST↓或和T↓）
• 肺水肿：非常可能是心肌缺血所致者。 • 静息心绞痛时有ST段动态改变≥1mm者。 • 心绞痛时有新出现或加重肺罗音，出现S3
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
皮素以保持血管的舒缩平衡。 ③ 调节生长因子和细胞因子。 ④ 为白细胞和血小板提供一个非粘附表面 ⑤ 当脂蛋白穿越这一可透过屏障时，对其进行修饰。
造成内皮功能损伤的因素：
原发因素：氧化LDL、感染、高脂血症、 高血压、高同型半胱氨酸血
症、 吸烟等。 继发因素：炎症细胞、平滑肌细胞、细胞
因子、生长因子等的激活和增 殖，尤其炎症反应，造成内皮 损害。
血管内血栓形成的关键步骤：
• 血小板沉积： • 凝血因子的激活 • 纤维蛋白形成
血小板沉积：
• 血小板吸附到胶原或暴露的表面粘连蛋白 • 血小板激活和细胞内信号传导 • 血小板粘连蛋白受体表达 • 血小板凝集 • 凝血酶、血栓素A2、二磷酸腺苷介导的血
冠心病主要是冠状动脉粥样硬化病变 所致，而随着粥样硬化病变的发展和相关 心肌演变过程，冠心病可分为5种类型：
① 隐匿型或无症状性心肌缺血 ② 心绞痛型 ③ 心肌梗塞型 ④ 缺血性心肌病型 ⑤ 猝死型
近年来，临床又将不同临床表现的各型 冠心病综合成两大类：
① 急性冠脉综合征 ② 慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心
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急性冠脉综合征
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
疾病概述
在许多发达国家，冠心病是最常见的致残 甚至致死的主要原因之一。尽管西欧、美国、 澳大利亚的冠心病发病率在下降，但在中欧和 东欧，一定程度上也包括亚洲和非洲，冠心病 的发病率还在迅速升高。目前心血管疾病在我 国已占人口死亡原因的第一位，在各种心血管 病中冠心病已成为我国最常见的病种。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
2. 内皮功能紊乱
内皮功能：
① 提供一个非血栓形成的表面。 ② 通过产生和释放一氧化氮（NO）或前列环素与内
新发性心绞痛：48小时内新发生的心绞痛。 恶化性心绞痛：既往心绞痛发作次数频繁，
时间延长或痛阈降低。
2. 不稳定型心绞痛的危险分层
高危
务必有下列一条者：
• 疼痛持续时间长：持续静息心绞痛>20分钟 而不缓解者，高度或肯定属冠心病所致者。
新平滑肌细 胞的募集
lip脂id 核core
外膜
愈合的动脉粥样硬化斑块
Davies and Ho, 1998
冠脉造影
‘不重要的’ (< 70%) 狭窄
‘重要的’ (> 70%) 狭窄
血管血栓形成过程，尤其在动脉系统是动态 的，血凝块的形成和溶解几乎是同时进行的。如 果局部的刺激超过血管自身的抗血栓机制，将有 血栓形成的发生；另一方面，如果对血栓形成的 刺激不是特别强，并且内在的防御体系完整，将 不可能发生有临床意义的血栓形成。在某些情况 下，全身因素促进或放大局部促凝血因素使平衡 向血栓形成方向倾斜。例如吸烟。
绞痛、无症状性心肌缺血、X综合症、 缺血性心肌病。
急性冠脉综合的命名（概念）
包括
△ 不稳定性心绞痛 △ 急性非ST段抬高性心梗 △ 急性ST段抬高性心梗 △ 缺血性猝死
急性冠脉综合征（ACS）
无ST段抬高
ST段抬高
非ST段抬高心梗
不稳定型心绞痛 非Q波心梗 Q波心梗
1. 不稳定型心绞痛三大表现
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
正常动脉壁
内皮细胞
收缩型血管平滑肌细胞
早期动脉粥样硬化
脂质聚积在内膜间隙与 内皮细胞功能异常有关
脂质
早期动脉粥样硬化
活化的内皮细胞 表达 粘附分子 吸引炎症细胞,
主要为wenku.baidu.com核细胞
脂质
早期动脉粥样硬化
单核细胞移入内膜，成为巨噬 细胞摄取脂质形成泡沫细胞。
脂质
由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和 生长因子 促使平滑肌细胞移入内膜
第III期——血管完全闭塞，血栓是由网状的纤维蛋白 及大量淤积的红细胞所组成，附壁血栓的
表面有一层血小板。
不稳定性冠心病
lipi脂d c核ore
血栓形成并扩展 进入管腔及斑块
血栓
外膜
不稳定性冠心病
血小板聚积在 破裂/浸润的部位
脂lip核id core
外膜
斑块的生长
早期斑块破裂的位置
溶解中 的血栓
1. 动脉粥样硬化的过程
泡沫 细胞
脂质 条纹
中层 损伤
粥样 斑块
纤维 斑块
继发损伤 /破裂
第一个十年
内皮功能障碍
第三个十年
生长主要由脂质聚积形成
第四个十年
平滑肌和胶原 血栓形成血肿
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
疑或肯定为冠心病所致者。 • 有病理性Q波或静息时有多导ST↓者。 • 年龄>65岁者。
低危
无高与中危表现，但有下列情况者
• 心绞痛发作次数与时间增加者 • 轻微活动即可激发者 • 新出现的心绞痛（2周—2月） • EKG正常或无变化者
3. 不稳定性心绞痛与非Q波心梗鉴别
胸痛
EKG
非ST段抬高（ST↓或和T↓）
• 肺水肿：非常可能是心肌缺血所致者。 • 静息心绞痛时有ST段动态改变≥1mm者。 • 心绞痛时有新出现或加重肺罗音，出现S3
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
皮素以保持血管的舒缩平衡。 ③ 调节生长因子和细胞因子。 ④ 为白细胞和血小板提供一个非粘附表面 ⑤ 当脂蛋白穿越这一可透过屏障时，对其进行修饰。
造成内皮功能损伤的因素：
原发因素：氧化LDL、感染、高脂血症、 高血压、高同型半胱氨酸血
症、 吸烟等。 继发因素：炎症细胞、平滑肌细胞、细胞
因子、生长因子等的激活和增 殖，尤其炎症反应，造成内皮 损害。
血管内血栓形成的关键步骤：
• 血小板沉积： • 凝血因子的激活 • 纤维蛋白形成
血小板沉积：
• 血小板吸附到胶原或暴露的表面粘连蛋白 • 血小板激活和细胞内信号传导 • 血小板粘连蛋白受体表达 • 血小板凝集 • 凝血酶、血栓素A2、二磷酸腺苷介导的血
冠心病主要是冠状动脉粥样硬化病变 所致，而随着粥样硬化病变的发展和相关 心肌演变过程，冠心病可分为5种类型：
① 隐匿型或无症状性心肌缺血 ② 心绞痛型 ③ 心肌梗塞型 ④ 缺血性心肌病型 ⑤ 猝死型
近年来，临床又将不同临床表现的各型 冠心病综合成两大类：
① 急性冠脉综合征 ② 慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心
此PPT下载后可自行编辑修改
急性冠脉综合征
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
疾病概述
在许多发达国家，冠心病是最常见的致残 甚至致死的主要原因之一。尽管西欧、美国、 澳大利亚的冠心病发病率在下降，但在中欧和 东欧，一定程度上也包括亚洲和非洲，冠心病 的发病率还在迅速升高。目前心血管疾病在我 国已占人口死亡原因的第一位，在各种心血管 病中冠心病已成为我国最常见的病种。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
2. 内皮功能紊乱
内皮功能：
① 提供一个非血栓形成的表面。 ② 通过产生和释放一氧化氮（NO）或前列环素与内