肺炎支原体肺炎共识讲义
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可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 _x0001_ 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。 _x0001_ 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 _x0001_可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。
其他临床表现
_x0001_大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消 化系统等多系统。
_x0001_ 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔 积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。
_x0001_ 容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
影像学检查
胸部X线检查可表现以下4种类型： _x0001_ (1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影； _x0001_ (2)与病毒性肺炎类似的间质性改变； _x0001_ (3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影； _x0001_ (4)单纯的肺门淋巴结肿大型。 _x0001_ 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸
ELISA分别检测IgM、IgG，单次测定IgM抗体阳性对近期感染有价值。恢复期及急性期滴度呈4 倍或以上增高或减低，可以确诊为肺炎支原体感染。
CA为非特异性诊断，阳性率仅为50%，腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒也可诱导产生。
MP-IgM抗体,感染后4-5天出现，维持1-3个月。
实验室诊断
_x0002_从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准
_x0002_血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) ） 和非
特异性试验（冷凝集试验(CA) ）等。
PA检测IgM和IgG混合抗体，单ຫໍສະໝຸດ Baidu抗体滴度大于等于1：160，恢复期及急性期滴度呈4倍或以上 增高或减低，可以确诊为肺炎支原体感染。
MP致病机制
直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：固有免疫及适应性免疫
流行病学
_x0001_经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有 传染性。
_x0001_可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高 发。
_x0001_好发于学龄期儿童：5岁以下
_x0001_ MP进入体内不一定均会出现感染症状
临床表现
呼吸系统 _x0001_ 以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。。 _x0001_ 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿
腔积液多见。
_x0001_胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、 支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等。
_x0001_部分MPP可表现为坏死性肺炎。
肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸 收；也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道。
pneumoniia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40% ，是儿科医师广泛关注的临床问题。 规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。
MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜 结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细 胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。
肺炎支原体肺炎共识
主要内容
_x0001_指南出台背景 _x0001_肺炎支原体是什么？ _x0001_临床特点 _x0001_诊断及鉴别诊断 _x0001_抗菌药的选择 _x0001_激素及丙球的应用 _x0001_预后
指南出台背景
肺炎支原体(Mycopllasma pneumoniiae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Communiity acquiired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycopllasmapneumoniiae
其他临床表现
_x0001_血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及 单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。
_x0001_ MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
_x0001_ 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barresyndrome)、脑炎、 脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。
MP是什么？
MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的 抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药。不同抗生素的作用机制：抑制 细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌 素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类 和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。
_x0001_起病2d至数周内出现
其他临床表现
皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征 (Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表 现为水泡、糜烂和溃疡。
心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管 炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。
_x0001_ 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。
难治性肺炎支原体肺炎（ RMPP ）
_x0001_ 是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、 仍持续发热、肺部影像学加重者
_x0001_ 年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长
_x0001_ 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等
其他临床表现
_x0001_大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消 化系统等多系统。
_x0001_ 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔 积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。
_x0001_ 容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
影像学检查
胸部X线检查可表现以下4种类型： _x0001_ (1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影； _x0001_ (2)与病毒性肺炎类似的间质性改变； _x0001_ (3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影； _x0001_ (4)单纯的肺门淋巴结肿大型。 _x0001_ 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸
ELISA分别检测IgM、IgG，单次测定IgM抗体阳性对近期感染有价值。恢复期及急性期滴度呈4 倍或以上增高或减低，可以确诊为肺炎支原体感染。
CA为非特异性诊断，阳性率仅为50%，腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒也可诱导产生。
MP-IgM抗体,感染后4-5天出现，维持1-3个月。
实验室诊断
_x0002_从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准
_x0002_血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) ） 和非
特异性试验（冷凝集试验(CA) ）等。
PA检测IgM和IgG混合抗体，单ຫໍສະໝຸດ Baidu抗体滴度大于等于1：160，恢复期及急性期滴度呈4倍或以上 增高或减低，可以确诊为肺炎支原体感染。
MP致病机制
直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：固有免疫及适应性免疫
流行病学
_x0001_经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有 传染性。
_x0001_可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高 发。
_x0001_好发于学龄期儿童：5岁以下
_x0001_ MP进入体内不一定均会出现感染症状
临床表现
呼吸系统 _x0001_ 以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。。 _x0001_ 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿
腔积液多见。
_x0001_胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、 支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等。
_x0001_部分MPP可表现为坏死性肺炎。
肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸 收；也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道。
pneumoniia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40% ，是儿科医师广泛关注的临床问题。 规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。
MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜 结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细 胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。
肺炎支原体肺炎共识
主要内容
_x0001_指南出台背景 _x0001_肺炎支原体是什么？ _x0001_临床特点 _x0001_诊断及鉴别诊断 _x0001_抗菌药的选择 _x0001_激素及丙球的应用 _x0001_预后
指南出台背景
肺炎支原体(Mycopllasma pneumoniiae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Communiity acquiired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycopllasmapneumoniiae
其他临床表现
_x0001_血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及 单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。
_x0001_ MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
_x0001_ 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barresyndrome)、脑炎、 脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。
MP是什么？
MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的 抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药。不同抗生素的作用机制：抑制 细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌 素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类 和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。
_x0001_起病2d至数周内出现
其他临床表现
皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征 (Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表 现为水泡、糜烂和溃疡。
心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管 炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。
_x0001_ 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。
难治性肺炎支原体肺炎（ RMPP ）
_x0001_ 是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、 仍持续发热、肺部影像学加重者
_x0001_ 年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长
_x0001_ 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等