优选呼吸衰竭教案ppt
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呼吸衰竭PPT演示课件
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06
呼吸衰竭的临床案例分析与讨论
案例介绍与诊断过程
患者信息
一位65岁男性,因慢性阻 塞性肺疾病(COPD)导 致呼吸衰竭。
症状表现
患者出现严重呼吸困难、 咳嗽、咳痰,以及口唇、 指甲床发绀等缺氧症状。
诊断过程
通过动脉血气分析、肺功 能测试、胸部X光或CT扫 描等手段,确诊患者为呼 吸衰竭。
治疗方案及效果评估
04
呼吸衰竭的治疗原则与方法
治疗原则与目标
01
02
03
04
纠正缺氧
通过吸氧、机械通气等手段, 迅速纠正患者的缺氧状态,保
证重要脏器的氧供。
改善通气
针对病因进行治疗,如清除呼 吸道分泌物、解除支气管痉挛
等,以改善通气功能。
维持酸碱平衡
呼吸衰竭患者常出现酸碱平衡 紊乱,需及时纠正,以维持内
环境稳定。
重度
严重呼吸困难、三凹征明 显,动脉血气分析PaO2 显著降低,PaCO2显著升 高,出现酸碱平衡紊乱。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、急性呼吸窘迫综合征等疾 病相鉴别。
相关检查
胸部X线或CT检查了解肺部病变 情况;肺功能检查评估呼吸功能 损害程度;心电图、心脏超声等 排除心脏疾病引起的呼吸困难。
提高患者自我管理能力 医生应加强对患者的健康教育和 指导,提高患者对呼吸衰竭的认 识和自我管理能力,促进患者康 复。
个体化治疗
针对不同病因和病情的呼吸衰竭 患者,应制定个体化的治疗方案 ,以提高治疗效果和患者生活质 量。
加强并发症预防和处理
呼吸衰竭患者容易出现各种并发 症,如肺部感染、肺性脑病等, 医生应加强对并发症的预防和处 理,降低患者死亡率。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
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■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg,PaCO2升高
心血管中枢(+)
轻、中度低氧血症和高碳酸血症(协同作用)
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 (脑、冠脉血流↑)
心输出量↑
25
■损伤性变化( Injurious changes)
36
三.增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50~100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化(Alteration of respiratory system)
(1)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓<8kPa <4kPa
呼吸中枢(+) 呼吸运动↑ 呼吸中枢(- ) 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器(+) 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg,PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢(-)
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动(-)
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
呼吸衰竭的优秀ppt课件
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神经系统
呼吸衰竭时,神经系统最 易受到影响,可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时,循环系统负 担加重,可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时,呼吸系统本 身也会受到影响,可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一,如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,进而发生低氧血症,并伴有不同程度的高碳 酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼,如呼吸操、 太极拳等,以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制,研究开发新的药 物,以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验,评估其疗效和安全 性,为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制,深入了解其作用原理,为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等, 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一,主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物,给予雾化吸 入,使用祛痰药等。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭PPTppt课件
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碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者:可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形,外伤,类风关,广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限:腹部手术后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖, 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液,气胸,肺不张,肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤,脑肿瘤,脑血管意外,脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎,多发性神经根炎,重症肌无力,
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗(BEE):
BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W:体重(kg),H:身高(cm),A:年龄(year) 对于COPD 患者,由于其公斤体重能量耗氧量大,所
低氧性呼衰 (Ⅰ型)
高碳酸-低氧性呼衰 (Ⅱ型)
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭MicrosoftPowerPoint演示文稿PPT课件
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▪ 若分流量超过30%,其疗效差,如长期吸 入会引起氧中毒。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; ▪ 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭;CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管 扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接 抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAP) BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气, 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次,每次2~3小时,吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前,医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理, 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数,并监测患者的临床表现, 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等,一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修,避免交叉感染等。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; ▪ 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭;CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管 扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接 抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAP) BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气, 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次,每次2~3小时,吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前,医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理, 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数,并监测患者的临床表现, 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等,一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修,避免交叉感染等。
《呼吸衰竭》PPT课件_OK
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首都医科大学护理学院
25
Capital Medical University S
cHale Waihona Puke ool of Nursing疗效观察
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增 多、神志清醒及皮肤转暖,提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2>60mm Hg、PaCO2<50mmHg,考虑终止氧疗,停止前必须间 断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。
• 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症,而PaCO2升 高常不明显
• 由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
• 动、静脉血液之间氧分压 差(59mmHg)比CO2分压 差(5.9mmHg)大10倍
首都医科大学护理学院
15
Capital Medical University S
chool of Nursing
肺动脉栓塞,引 起通气/血流比例 失调或部分静脉血 未经氧合直接流入 肺静脉,发生低氧 血症。
首都医科大学护理学院
7
Capital Medical University S
chool of Nursing
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
出血
首都医科大学护理学院
23
Capital Medical University S
chool of Nursing
护理措施
(一)、一般护理 1.休息与体位 减少体力消耗,取半卧位。 2.饮食 高蛋白、高热量、富含维生素、易消化食物 3.氧疗护理——呼吸衰竭病人重要治疗措施
首都医科大学护理学院
24
肺泡膜通透性↓
《呼吸衰竭》课件

影像学检查
胸部X射线、CT扫描等影像学检查可以 帮助医生了解肺部状况,并排除其他疾 病。
治疗
氧疗
氧疗是呼吸衰竭治疗 的基础,通过给予患 者高浓度氧气来改善 组织缺氧状态。
支持治疗
支持治疗包括适当的 卧床休息、营养支持、 补液等,以帮助患者 恢复体力和免疫力。
呼吸机辅助治 疗
对于严重的呼吸衰竭 患者,呼吸机辅助治 疗可以提供机械通气, 支持呼吸功能。
病因
呼吸衰竭的常见病因包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病和其他系统性疾病。
症状与表现
1 呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常 见的症状之一,患者感觉 气息急促、气喘或无法正 常呼吸。
2 咳嗽
咳嗽是呼吸衰竭的常见症 状,可能伴随有咳痰等症 状。
3 呼吸浅快
呼吸衰竭患者的呼吸通常 变得浅而快,无法维持正 常呼吸频率。
药物治疗
根据患者具体情况, 医生可能会使用抗生 素、支气管扩张剂等 药物来治疗呼吸衰竭。
预后与并发症
1 预后
呼吸衰竭的预后取决于病因、治疗及个体差异等多种因素,引发肺部感染、多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症。
预防与护理
1 预防
4 青紫
由于氧气供应不足,患者可能出现皮肤发绀 的症状。
5 意识淡漠
呼吸衰竭可能导致大脑氧供不足,患者可能 出现意识淡漠、嗜睡等症状。
诊断与鉴别诊断
1
临床检查
临床医生会根据患者的症状和体征进行
化验检查
2
详细的临床检查,如听诊、触诊等。
血气分析、肺功能检查等化验检查可以
提供有关呼吸衰竭的重要指标。
3
《呼吸衰竭》PPT课件
欢迎大家来到本次关于《呼吸衰竭》的PPT课件。呼吸衰竭是一种严重的呼吸 系统疾病,我们将深入探讨其定义、症状、诊断、治疗和预防。请大家跟随 我的引导,一起了解这个重要的主题。
呼吸衰竭PPT课件

.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加,最 终缺氧加重
氧耗:正常约250ml/min,寒战:500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力,成人吸气阻力1.7cmH2O/(L*s),呼气阻力
1.9cmH2O/(L*s)。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O,可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比,20-30岁 0.25~0.3;6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭教学查房PPT教案

第43页/共74页
临床表现和实验室检查
X线胸片 早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为 边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状, 以至融合成大片状浸润阴影,大片状浸润 阴影中可见支气管充气征。其演变过程符 合肺水肿的特点,快速多变,后期出现肺 间质纤维化的改变
第44页/共74页
随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术 的应用,发现ALI/ARDS患者肺部病 灶并非均匀分布,实变部位主要位于 靠近背部的下垂区域,而靠近腹部的 非下垂区域多为可以充气的正常肺区, 中间部分为实变和可通气的混合区域
促炎/抗炎失调 SIRS
ALI ARDS
第42页/共74页
虽然导致ARDS的病因诸多,但从病因可以分为 肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎) 两类。肺内源性ARDS(ARDSp,primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp, primarily from extra-pulmonary diseases)
第33页/共74页
糖皮质激素
肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病 情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定 的,但要警惕其副作用,并要在有效的抗 生素的基础上短期应用
第34页/共74页
镇静剂
慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂(抑制呼吸 中枢和加重神志障碍),必须应用时应作 好机械通气的准备
第35页/共74页
防治并发症
并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出 血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。 应积极预防和合理处理
第36页/共74页
加强护理
本病多急重、反复发作,多次住院治疗,造 成病人及家属思想、精神上和经济上极大 的负担,加强心理护理,提高病人对治疗 的信心,配合医疗十分重要。同时又因病 情复杂多变,必须严密观察病情变化,宜 加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼 吸道分泌物,保证呼吸道通畅十分重要!
临床表现和实验室检查
X线胸片 早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为 边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状, 以至融合成大片状浸润阴影,大片状浸润 阴影中可见支气管充气征。其演变过程符 合肺水肿的特点,快速多变,后期出现肺 间质纤维化的改变
第44页/共74页
随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术 的应用,发现ALI/ARDS患者肺部病 灶并非均匀分布,实变部位主要位于 靠近背部的下垂区域,而靠近腹部的 非下垂区域多为可以充气的正常肺区, 中间部分为实变和可通气的混合区域
促炎/抗炎失调 SIRS
ALI ARDS
第42页/共74页
虽然导致ARDS的病因诸多,但从病因可以分为 肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎) 两类。肺内源性ARDS(ARDSp,primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp, primarily from extra-pulmonary diseases)
第33页/共74页
糖皮质激素
肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病 情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定 的,但要警惕其副作用,并要在有效的抗 生素的基础上短期应用
第34页/共74页
镇静剂
慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂(抑制呼吸 中枢和加重神志障碍),必须应用时应作 好机械通气的准备
第35页/共74页
防治并发症
并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出 血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。 应积极预防和合理处理
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加强护理
本病多急重、反复发作,多次住院治疗,造 成病人及家属思想、精神上和经济上极大 的负担,加强心理护理,提高病人对治疗 的信心,配合医疗十分重要。同时又因病 情复杂多变,必须严密观察病情变化,宜 加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼 吸道分泌物,保证呼吸道通畅十分重要!
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或与通气功能通障碍共存。
2020/10/10
17(数字区)
呼吸衰竭的发病机制
2020/10/10
18(数字区)
外呼吸与呼吸衰竭
2020/10/10
19(数字区)
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
2020/10/10
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
20(数字区)
一、肺通气功能障碍
心脏疾病 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
12(数字区)
呼吸衰竭的分类
2020/10/10
13(数字区)
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气改变: • Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭) • Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
2、按病情急缓: • 急性和慢性
3、按病理生理改变: • 肺衰竭(典型血气改变为低氧血症) • 泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)
3. 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素
2020/10/10
7(数字区)
呼吸衰竭的病因
2020/10/10
8(数字区)
中
呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
2020/10/10
5(数字区)
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提:
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
肺通气 肺换气
2020/10/10
10(数字区)
凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
2020/10/10
11(数字区)
病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰
2020/10/10
呼吸道病变 肺组织病变 肺血管病变
呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类
• 泵衰竭:通气性呼吸衰竭
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍(II型呼吸衰竭)
• 肺衰竭:换气性呼吸衰竭
– 肺部疾患:气道、肺实质、肺血管 – 通气/血流比例失调所致,表现为氧合障碍(I型呼吸衰竭),
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点 – 诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸
Acute on chronic respiratory failure
2020/10/10
16(数字区)
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
– 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈 下降、胸廓和肺泡的扩张。
• 肺通气障碍的原因与类型:
– 限制性通气不足: 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
– 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
2020/10/10
21(数字区)
(1)呼吸肌活动障碍
外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
2020/10/10
23(数字区)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
2020/10/10
24(数字区)
中央性气道阻塞 胸内阻塞
2020/10/10
25(数字区)
外周性气道阻塞 (COPD)
2020/10/1治疗
3(数字区)
呼吸衰竭的定义
2020/10/10
4(数字区)
呼吸衰竭
• 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征。 PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
优选呼吸衰竭教案ppt
2020/10/10
1(数字区)
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制 2. 熟悉本病的临床表现 3. 掌握本病的分类、诊断,主要是血气分析的判定 4. 掌握呼吸衰竭的处理原则,代谢功能紊乱特点
2020/10/10
2(数字区)
2020/10/10
主要内容
呼吸衰竭的定义 呼吸衰竭的病因 分类 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的诊断标准
肺通气不足
❖ 静息时,肺泡通气量(VA)约4L/min,肺泡通气 量减少,则肺泡氧分压(PAO2)下降,PACO2分压上 升。
❖ 正常人肺泡通气量4L/min,(呼吸空气时) PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA, VA 和PACO2 呈反比
❖常产生Ⅱ型呼衰, PaO2 , PaCO2 。
2020/10/10
6(数字区)
定义
1. 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧 伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2. 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条 件下,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg;
2020/10/10
14(数字区)
呼吸衰竭分类 -- ABG
I型呼吸衰竭 ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭 ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
2020/10/10
15(数字区)
呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
2020/10/10
27(数字区)
PACO2 PAO2
2020/10/10
肺泡通气量 (L/min)
PACO
2
PAO2
28(数字区)
肺通气不足时的血气变化
PAO2 ,PACO2
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
2020/10/10
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
22(数字区)
2.肺通气不足
❖ 阻塞性通气不足:
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
2020/10/10
17(数字区)
呼吸衰竭的发病机制
2020/10/10
18(数字区)
外呼吸与呼吸衰竭
2020/10/10
19(数字区)
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
2020/10/10
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
20(数字区)
一、肺通气功能障碍
心脏疾病 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
12(数字区)
呼吸衰竭的分类
2020/10/10
13(数字区)
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气改变: • Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭) • Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
2、按病情急缓: • 急性和慢性
3、按病理生理改变: • 肺衰竭(典型血气改变为低氧血症) • 泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)
3. 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素
2020/10/10
7(数字区)
呼吸衰竭的病因
2020/10/10
8(数字区)
中
呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
2020/10/10
5(数字区)
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提:
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
肺通气 肺换气
2020/10/10
10(数字区)
凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
2020/10/10
11(数字区)
病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰
2020/10/10
呼吸道病变 肺组织病变 肺血管病变
呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类
• 泵衰竭:通气性呼吸衰竭
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍(II型呼吸衰竭)
• 肺衰竭:换气性呼吸衰竭
– 肺部疾患:气道、肺实质、肺血管 – 通气/血流比例失调所致,表现为氧合障碍(I型呼吸衰竭),
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点 – 诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸
Acute on chronic respiratory failure
2020/10/10
16(数字区)
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
– 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈 下降、胸廓和肺泡的扩张。
• 肺通气障碍的原因与类型:
– 限制性通气不足: 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
– 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
2020/10/10
21(数字区)
(1)呼吸肌活动障碍
外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
2020/10/10
23(数字区)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
2020/10/10
24(数字区)
中央性气道阻塞 胸内阻塞
2020/10/10
25(数字区)
外周性气道阻塞 (COPD)
2020/10/1治疗
3(数字区)
呼吸衰竭的定义
2020/10/10
4(数字区)
呼吸衰竭
• 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征。 PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
优选呼吸衰竭教案ppt
2020/10/10
1(数字区)
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制 2. 熟悉本病的临床表现 3. 掌握本病的分类、诊断,主要是血气分析的判定 4. 掌握呼吸衰竭的处理原则,代谢功能紊乱特点
2020/10/10
2(数字区)
2020/10/10
主要内容
呼吸衰竭的定义 呼吸衰竭的病因 分类 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的诊断标准
肺通气不足
❖ 静息时,肺泡通气量(VA)约4L/min,肺泡通气 量减少,则肺泡氧分压(PAO2)下降,PACO2分压上 升。
❖ 正常人肺泡通气量4L/min,(呼吸空气时) PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA, VA 和PACO2 呈反比
❖常产生Ⅱ型呼衰, PaO2 , PaCO2 。
2020/10/10
6(数字区)
定义
1. 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧 伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2. 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条 件下,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg;
2020/10/10
14(数字区)
呼吸衰竭分类 -- ABG
I型呼吸衰竭 ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭 ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
2020/10/10
15(数字区)
呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
2020/10/10
27(数字区)
PACO2 PAO2
2020/10/10
肺泡通气量 (L/min)
PACO
2
PAO2
28(数字区)
肺通气不足时的血气变化
PAO2 ,PACO2
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
2020/10/10
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
22(数字区)
2.肺通气不足
❖ 阻塞性通气不足:
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。