第五节发热时机体的代谢及机能变化

发热时机体的代谢及机能变化

一、物质代谢的改变

发热时，一方面因致热原作用于体温调节中枢，引起组织器官代谢加强；

另一方面由于体温升高和消化吸收功能障碍，机体营养物质摄入不足，消耗

增加，呈现物质代谢改变。

1.糖代谢变化发热时交感神经兴奋，甲状腺素和肾上腺素分泌增多，

使肝糖原和肌糖原分解加强，血糖升高（体温急剧上升时明显），有时出现

糖尿。但在机体衰竭、饥饿或患慢性消耗性疾病时，由于糖原储备减少或耗

尽，血糖升高不明显或不升高。发热时由于耗氧量和基础代谢率增高，相对

氧供给不足，引起有氧氧化障碍，而糖无氧酵解过程加强，结果血液和组织

内乳酸增多。

2.脂肪代谢变化发热时由于糖原储存减少或耗尽，脂肪分解明显加强，

脂库中的脂肪大量消耗，机体消瘦，血液中脂肪及脂肪酸含量增加（脂血症），

如果脂肪分解加强伴有氧化不全时，则出现酮血症及酮尿。

3.蛋白质代谢变化发热时随着糖和脂肪的分解加强，蛋白质分解也增

强，在感染性发热时尤为显著。发热时，首先肝脏和其它实质器官的组织蛋

白分解加强，其次肌蛋白分解，血浆蛋白也减少。由于蛋白质分解加强，血

中非蛋白氮增多，并随尿排出增加。持续发热。由于蛋白质消耗过多和摄入

不足，可致蛋白质性营养不良，实质器官及肌肉出现萎缩、变性，以至机体

衰竭。

4.水盐代谢变化高热期，水和钠在体内潴留，尿量及尿钠减少。退热

期，由于排汗及排尿增加，体内潴留的水和钠大量排出，有时可引起脱水。

此外，发热时，因组织分解加强，血液和尿内钾含量增多，磷酸盐的生成和

排出增多，长期发热可导致缺钾。

5.酸碱平衡变化发热时由于氧化不全产物如乳酸、脂肪酸和酮体等增

多，可引起代谢性酸中毒。

6.维生素代谢变化长期发热时，由于参与酶系统组成的维生素消耗过

多，加之摄入不足，故常发生维生素缺乏，特别是维生素B族及维生素C族。

此外，发热时，由于物质代谢和各系统功能的改变和障碍，各实质器官在形态上也常出现营养不良性变化，如细胞肿胀、脂肪变性等。

二、各系统的机能改变

1.中枢神经系统功能变化发热初期，中枢神经系统兴奋性增高，动

物出现兴奋不安等临床症状。高热期，由于高温血液及有毒产物的作用，中

枢神经系统呈现抑制，动物精神沉郁以至出现昏迷和抽搐等。升热期和高热

期，交感神经系统兴奋性增强；退热期，副交感神经兴奋性相对增高。

2.心血管功能变化在发热的第一、二期，由于交感神经-肾上腺髓质系统活动增强及高温血液作用于心血管中枢和心脏的窦房结，引起心率加快，心肌收缩力加强，心脏分容量增多，血液循环加速。但在严重中毒，心肌及其传导系统受损，迷走神经中枢受到刺激或脑干发生损伤时，体温升高不仅不伴有心率加快，反而呈现心率变慢。在升热期，由于外周血管收缩，血压略升高。退热期，因副交感神经兴奋性相对增高，随着体温下降，心率逐渐减慢、减弱；另外，外周血管舒张及大量排汗和排尿，可引起循环血量减少和血压略降。若血管过度舒张和血压明显下降，可导致休克。如果降热后，心率反而变快变弱，则表明心脏功能不全，多为预后不良。发热时，呈现心律不齐，可能与中枢神经系统紧张性改变以及心肌传导系统损伤或不同部位中毒有关。

3.呼吸功能变化发热时，由于高温血液和酸性代谢产物蓄积，刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。后者不但有利于散热，而且可增加氧的吸入，但随着时间的延长，可能导致呼吸性碱中毒。长期高热，由于呼吸中枢兴奋性降低，出现呼吸浅表甚至周期性呼吸。

4.消化功能变化发热时，交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，消化吸收功能降低，引起食欲减退或废绝，口腔黏膜干燥。胰液及胆汁合成和分泌不足，可致蛋白质、脂类消化不良。由于胃肠蠕动减弱，肠内容物发酵和腐败，可诱发鼓气、闭结，甚至自体中毒。

5.泌尿功能变化升热期和高热期：由于交感神经-肾上腺髓质系统兴奋增加，肾小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降；同时，因肾小管对水、钠的重吸收功能增强，呈现尿量减少，比重增高。发热伴有肾小球毛细血管壁通透性升高和肾小管上皮细胞损伤时，尿中可出现蛋白质、管型等病理成分。退热期：由于副交感神经兴奋，肾血流量及肾小球滤过量增多，肾小管重吸收功能减弱，因而尿量显著增多，体内潴留的水、钠被大量排出。

6.内分泌功能变化发热时，垂体、肾上腺、甲状腺功能增强，相应激素分泌增多，对促进产热及增强机体防御适应性具有一定的意义。

7.免疫防御功能变化适度体温升高能激活单核-巨噬细胞系统的功能，抗体生成加速，肝脏解毒功能增强，提高机体的抵抗力。但体温过高或持续高热可致免疫防御功能紊乱。