肾衰竭ppt课件

有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
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(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
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(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
水肿 低钠血症 细胞水肿
恢复期
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少尿期－高血钾症
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它
尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多
恢复期
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少尿期－代谢性酸中毒
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它
肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多
恢复期
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第一节 急性肾功能衰竭
◆ 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF) 各种原因引起肾泌尿功能在短时间内
急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理 过程。临床主要表现为少尿或无尿、高钾血 症、代谢性酸中毒和氮质血症等。
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一、病因和分类
◆肾前性 病因：肾血流量下降 特点：无肾实质损害
(一) 治疗原发病
(二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量
➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
1.腹膜透析 2.血液透析
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第三节 慢性肾功能不全
◆ 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, ARF) 由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损
害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内 分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、 水、电解质紊乱的病理过程。
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
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二、发病机制 缺血 中毒
肾实质细胞损伤
功能
管球反馈
肾血流
结构破坏
原尿回漏 肾小管梗阻
GFR .
（一）肾缺血的损伤作用
肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
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肾入球小动脉收缩 ❖ 肾素-血管紧张素系统活性增高 ❖ 前列腺素生成减少（PGE2 、PGI2) ❖ 儿茶酚胺增加 肾缺血再灌注损伤
第十二章 肾衰竭
目录
1 肾功能不全的基本发病环节
2
急性肾功能衰竭
3
慢性肾功能衰竭
4
尿毒症
概述
正常肾功能： • 排泄功能 • 调节功能 • 内分泌功能
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肾的生理功能 排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
1,25(OH)2VitD3
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正常肾功能的实现
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恢复期
少尿期
多尿期 恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间
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非少尿型急性肾衰
◆不表现出少尿或无尿（ ＞400-600ml/d) ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆存在有氮质血症 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化
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四、防治的病理生理基础
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三、临床经过和表现
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 其它
少尿或无尿 血尿、蛋白尿、管型尿 低比重尿 尿钠高
恢复期
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两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mmol/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020 >500 <20 >40:1
• 肾小球滤过 • 肾小管重吸收与分泌 • 内分泌
共同基础：
肾细胞结构和功能的正常
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肾衰竭的概念
任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物 及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平 衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程，称为 肾衰竭。
根据病程长短和发病急缓可分为急性、慢性 肾衰竭和尿毒症。
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正常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
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（二）肾小管坏死与原尿返流
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
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（三）肾小管阻塞
坏死的肾小管上皮脱落. 阻塞管腔
三、临床经过和表现
（一）少尿期 (oliguria stage)
（二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)
功能性肾衰 严重时引起器质性病变
◆肾性 病因：肾小管坏死、肾实质性疾病 特点：肾小管坏死多由肾缺血、肾中毒引起
急性肾小管坏死引起ARF可分为少尿 型和非少尿型 ◆肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：早期无肾实质损害 长时间梗阻可导致肾器质性损害
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(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
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一、病 因
肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病
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»多. 囊 肾
二、慢性肾衰的发展过程
临 床 表 现
无症状期
尿毒症 肾功能衰竭 肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的% .
三、发病机制 ➢ 健存肾单位学说 ➢肾小球过度滤过学说 ➢ 矫枉失衡学说
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(一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis)
慢性肾脏疾病时，部 分肾单位轻度受损或保持 完整功能，称为健存肾单 位(intact nephron)。
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(二)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
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少尿期－内分泌异常
少尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它 高镁血症、高磷血症、低钙血症
多尿期
恢复期
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多尿期
少尿期 多尿期
肾血流量和肾小球滤过功能恢复
尿量
400～5000ml/d
肾小管重吸收功能尚不完善 渗透性利尿 肾小管阻塞解除,肾间质水肿消退
脱水、低钠、低钾
恢复期 低比重尿
阴性或微量 正常
器质性急性肾衰 <1.015 <400 >40 <20:1
＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
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少尿期－氮质血症
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留
体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
高钾血症
代谢性酸中毒
其它
恢复期
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少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它