急性有机磷农药中毒.ppt新2013
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有机磷农药中毒急救及护理
湖北省中医院急诊科 谢玉明
Байду номын сангаас
主要内容
（一） （二） （三） （四） （五） 概述 中毒途径与机制 病情评估 急救原则 护理措施
概述
有机磷农药的认识
常见的有机磷农药
有机磷农药（organophosphoruspesticide） 按其毒性分三大类 （1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。 （2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）。 （3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫。
中毒途径与机制
毒物的分类
剧毒：3911、1605、1059等
毒 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 性 程 中毒：乐果、敌百虫等 度
低毒：辛硫磷等
中毒途径与机制
毒物的吸收和代谢
吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑 代谢：肝脏
排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等
急救原则—解毒药物应用
⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、 重复 阿托品：清除或减少M样症状及中枢 阿托品化的表现 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min ~30min或 ①瞳孔较前扩大 1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症 ②颜面潮红 ③皮肤干燥，腺体分泌 状好转或病人出现“阿托品化” 减少，无汗，口干 表 ④肺部湿啰音减少 现，再逐渐减量或延长间隔时间 ⑤心率增快
护理措施—洗胃的护理
洗胃要尽早、彻底、反复 洗胃液的选择 洗胃过程中的病情观察
护理措施—心理护理
A 根据病人不同的心理特点 予以心理 疏导保持稳定的情绪，恢复生活信心。 加强与病人的沟通，取得病人的信赖， 建立良好的护患关系。
B 做好家属的思想工作 鼓励家属及亲 友给其创造良好和谐的生活环境，使病 人恢复重新生活的信心。
课后思考
• • • • 1.有机磷中毒的机理是什么？ 2.有机磷中毒的有哪些临床表现？ 3.阿托品化和阿托品中毒的区别? 4.有机磷中毒的紧急处理?
病情评估—辅助检查
◎血液检查 ：全血胆碱酯酶活（CHE） 测定 ——特异性指标 ◎尿液检查 ：尿液中有有机磷杀虫药分 解产物
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主， 中度中毒 M样症状 和N样症 状， CHE50 %~30% 重度中毒 出现中枢 神经症状 和呼衰， 脑水肿表 现， CHE<30 %
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生 肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生 肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围 性呼吸衰竭。
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵 妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失 禁等
神经 系统
谵妄、幻觉、双 手抓空、昏迷
皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥 极度扩大 瞳孔 由小扩大后不再缩小 o 高热，＞ 40 C 体温 正常或轻度升高 增快≤120次/min， 心动过速、甚至 心率 有室颤发生 脉博快而有力
护理措施—病情观察
4、应用胆碱酯酶复能剂的观察
早期应用，首次足量，禁与碱性药物 （氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不 宜用于 肌注
5、密切观察防范反跳和猝死的发生
反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳 的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等
护理措施—维持有效通气功能
∆ ∆ ∆ ∆
使用阿托品，减少腺体分泌 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给 氧，机械通气
病情评估—临床表现
急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似 毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体 分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、 腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、 腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和 瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支 气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急， 严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗
病情评估—临床表现
4其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后 数日至一周突然恶化，重新出现中毒症 状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状 消失后2~3周出现神经损害，累及肢体 末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、 迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突 然死亡
特征之一
A
3、应用阿托品的观察
阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药 ②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧 ③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下 作用减弱 ④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发 生低渗，致红细胞破坏而溶血
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别 区别 阿托品化 意识清楚或模糊 阿托品中毒
CHE70% ~50%
急救原则—一般急救
⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄
A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除 去污染衣物，维持生命 B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物， 再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃
中毒途径与机制
• 毒性机制
A 中毒机制 主要抑制人体内胆碱酯酶活性, 有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合， 形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧 失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱 能神经功能紊乱,发生一系列症状。
B 解毒机制 与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻 断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。
急救原则—解毒药物应用
胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷 定，双复磷，双解磷等解除烟碱样 症状，任选一种应用，忌同时应用 两种以上 解磷注射液
急救原则—对症处理
⑶对症处理
预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺 水肿、呼吸衰竭
护理措施—病情观察
1、生命体征观察：T、P、R、BP 2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的
概述
★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
★目前在我国广泛应用于农业生产中
★对人、畜、家禽均有毒性 ★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。
中毒途径与机制
中毒途径
中 毒 方 式
1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用）
3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒）
湖北省中医院急诊科 谢玉明
Байду номын сангаас
主要内容
（一） （二） （三） （四） （五） 概述 中毒途径与机制 病情评估 急救原则 护理措施
概述
有机磷农药的认识
常见的有机磷农药
有机磷农药（organophosphoruspesticide） 按其毒性分三大类 （1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。 （2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）。 （3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫。
中毒途径与机制
毒物的分类
剧毒：3911、1605、1059等
毒 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 性 程 中毒：乐果、敌百虫等 度
低毒：辛硫磷等
中毒途径与机制
毒物的吸收和代谢
吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑 代谢：肝脏
排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等
急救原则—解毒药物应用
⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、 重复 阿托品：清除或减少M样症状及中枢 阿托品化的表现 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min ~30min或 ①瞳孔较前扩大 1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症 ②颜面潮红 ③皮肤干燥，腺体分泌 状好转或病人出现“阿托品化” 减少，无汗，口干 表 ④肺部湿啰音减少 现，再逐渐减量或延长间隔时间 ⑤心率增快
护理措施—洗胃的护理
洗胃要尽早、彻底、反复 洗胃液的选择 洗胃过程中的病情观察
护理措施—心理护理
A 根据病人不同的心理特点 予以心理 疏导保持稳定的情绪，恢复生活信心。 加强与病人的沟通，取得病人的信赖， 建立良好的护患关系。
B 做好家属的思想工作 鼓励家属及亲 友给其创造良好和谐的生活环境，使病 人恢复重新生活的信心。
课后思考
• • • • 1.有机磷中毒的机理是什么？ 2.有机磷中毒的有哪些临床表现？ 3.阿托品化和阿托品中毒的区别? 4.有机磷中毒的紧急处理?
病情评估—辅助检查
◎血液检查 ：全血胆碱酯酶活（CHE） 测定 ——特异性指标 ◎尿液检查 ：尿液中有有机磷杀虫药分 解产物
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主， 中度中毒 M样症状 和N样症 状， CHE50 %~30% 重度中毒 出现中枢 神经症状 和呼衰， 脑水肿表 现， CHE<30 %
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生 肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生 肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围 性呼吸衰竭。
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵 妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失 禁等
神经 系统
谵妄、幻觉、双 手抓空、昏迷
皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥 极度扩大 瞳孔 由小扩大后不再缩小 o 高热，＞ 40 C 体温 正常或轻度升高 增快≤120次/min， 心动过速、甚至 心率 有室颤发生 脉博快而有力
护理措施—病情观察
4、应用胆碱酯酶复能剂的观察
早期应用，首次足量，禁与碱性药物 （氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不 宜用于 肌注
5、密切观察防范反跳和猝死的发生
反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳 的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等
护理措施—维持有效通气功能
∆ ∆ ∆ ∆
使用阿托品，减少腺体分泌 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给 氧，机械通气
病情评估—临床表现
急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似 毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体 分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、 腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、 腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和 瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支 气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急， 严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗
病情评估—临床表现
4其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后 数日至一周突然恶化，重新出现中毒症 状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状 消失后2~3周出现神经损害，累及肢体 末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、 迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突 然死亡
特征之一
A
3、应用阿托品的观察
阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药 ②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧 ③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下 作用减弱 ④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发 生低渗，致红细胞破坏而溶血
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别 区别 阿托品化 意识清楚或模糊 阿托品中毒
CHE70% ~50%
急救原则—一般急救
⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄
A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除 去污染衣物，维持生命 B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物， 再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃
中毒途径与机制
• 毒性机制
A 中毒机制 主要抑制人体内胆碱酯酶活性, 有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合， 形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧 失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱 能神经功能紊乱,发生一系列症状。
B 解毒机制 与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻 断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。
急救原则—解毒药物应用
胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷 定，双复磷，双解磷等解除烟碱样 症状，任选一种应用，忌同时应用 两种以上 解磷注射液
急救原则—对症处理
⑶对症处理
预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺 水肿、呼吸衰竭
护理措施—病情观察
1、生命体征观察：T、P、R、BP 2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的
概述
★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
★目前在我国广泛应用于农业生产中
★对人、畜、家禽均有毒性 ★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。
中毒途径与机制
中毒途径
中 毒 方 式
1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用）
3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒）