增强型体外反搏的原理方法及临床应用

增强型体外反搏的原理方法及临床应用
【关键词】增强型体外反搏血管内皮功能；血管弹性
【中图分类号】r541.4 【文献标识码】a 【文章编号】1004—7484（2013）09—0089—02
1 前言
近年来，随着人们生活水平的提高，动脉硬化性疾病已经成为威胁人类健康的第一大杀手，虽然一些新技术、新方法、新设备层出不穷，但巨额的医疗费用给社会及家庭带来了沉重的经济负担。

我们知道，从动脉硬化发展为冠心病是一个漫长的过程，需要十几年甚或几十年的时间，这就意味着我们有足够的时间从动脉硬化的早期改变：血管结构和功能的改变入手，并采取积极的防治措施，延缓冠心病的发生、发展。

增强型体外反搏（enhanced external counterpul sation，eecp）装置是在患者的小腿、大腿及臀部分段包裹特制的气囊套，于心室舒张期通过对人体下半身气囊的序贯加压，使舒张期压力升高（又称“augmentation”，即舒张期“增压波”），从而增加心肌血供，改善心肌缺血[1]。

近30年来，eecp已被国内外学者证实是治疗缺血性疾病一种有效，无创，价廉的方法。

业已证实：体外反搏在冠心病，心绞痛，心力衰竭[2，3]治疗上疗效显著外，在高血压[4，5]，糖尿病[6]，脑血管病[7]等疾病亦有广泛的临床应用。

冠心病，高血压，糖尿病等疾病发生前几乎均伴有血管结构和功能的改变，新近研究发现eecp不但能改善血管内皮细胞功能，还能改善动脉
弹性从而拮抗动脉粥样硬化。

而动脉弹性减退在心血管事件链中是连接基础疾病，危险因素及心血管疾病终点之间的重要环节，及时判断动脉硬化的程度并积极干预已经成为1、2级预防的重中之重[8]，本文就体外反搏的原理方法及临床应用做一综述。

2体外反搏的发展历史
体外反搏（ecp）技术最初是1962年由美国哈佛大学soroff 教授等设计及研制，由于其采用液压非序贯驱动模式，体积庞大，舒张期反搏波振幅不高，疗效不满意，很快被淘汰。

1972年由中山大学郑振声教授的辅助循环课题组相继研制出四肢气囊序贯加压式
体外反搏器和增强型体外反搏，后者在装置设计上加以改进，取消上肢气囊，增加臀部气囊，形成下肢由远及近的序贯加压模式，于1982年正式普及到临床，应用于冠心病、心绞痛的治疗。

经过国内外学者的基础研究及临床应用，eecp已被实践证明是一项安全、有效的无创性机械循环辅助方法。

3 eecp装置的工作原理
在患者的小腿、大腿及臀部分段包裹特制的气囊套，由电子控制系统检出病人的心电图r波，通过电子计算机实时推算心脏的收缩期和舒张期，据此准确地在心脏收缩期和舒张期分别发出指令，控制气源系统对各段气囊进行充气和排气。

在心脏舒张期各段气囊由远段而近段的以50 ms的时差序贯地充气，所加的压力远端最高，向近端递减，以免防碍下肢血液反流，使舒张压得以充分地提高，并提高舒张期血流灌注和增加静脉血回流；在心脏进入收缩期时，
电脑指令全部气囊同时迅速排气，下肢减压后动脉舒张，接纳来自主动脉的血液，收缩压因而下降，心脏的后负荷得以减轻。

4体外反搏的操作
eecp的疗效与操作及使用技巧密切相关，操作注意：①电极置放；r波向上，不受或少受振动影响。

②气囊包扎；气囊尽量往躯干方向包扎，稍紧勿松。

③充、排气时间的选择与调整；t波顶充气，p 波起点前排气，观察反搏波高度，调至最高点。

④反搏气囊压力的调整：根据患者的病种和耐受情况，在保持最高增压波的情况下，选用最小压力。

一般应选0.03～0.045mpa。

标准的治疗方案是每天进行1～2小时，总疗程35天。

5体外反搏的作用机制
5.1对动脉血压的影响
eecp工作时是在心脏舒张期，各段气囊由远而近地序贯充气，驱动血液向主动脉反流，提高舒张压；eecp同时挤压双下肢静脉，使静脉回心血流量增加，从而提高心输出量，这是体外反搏独特的血液动力学特点。

eecp降压作用机制如下：1）mueller等[9]认为体外反搏可使周围血管扩张，外周血管总截面积增大，末梢血管阻力降低，导致血压下降。

2）另一方面同时使外周动脉排空较好，当在心脏收缩期排气时则能更多地容纳心搏时排出的血液，增加肾有效血流量，抑制肾素-血管紧张素转化酶系统（ras），减少肾素分泌，从而降低血压5。

3）eecp充气压迫动脉的同时也压迫静脉，因而回心血量增加，心脏前负荷增强，右房压有所提高，心钠素
（anp）释放增加，anp具有强大的利尿、松弛血管平滑肌、扩张血管和降低血压的作用[10]。

4）eecp如同体育运动，亦能降低血管运动中枢的张力和交感神经的兴奋性，提高迷走神经的兴奋性，去甲肾上腺素水平下降，促进末梢血管扩张，使血压下降[11]。

5）前列环素分泌增加，导致血管明显扩张，血压下降[12]。

6）另外新近研究表明eecp还具有调节血压的作用。

alex r等人[13]研究表明eecp能明显降低收缩压，但是对于基础血压较低
（sbp12dyne/cm2。

因此，适当的提高血流剪切力，有助于保护血管内皮，从而延缓动脉硬化的发生、发展。

2）调节血管内皮细胞释放血管活性物质：体外反搏从多个环节影响内皮细胞的结构和功能，促进内皮细胞合成、分泌和表达一系列有利于血管内皮修复的生物活性物质，发挥其抗动脉粥样硬化的作用[15]。

一氧化氮（no）、内皮素（et）是血管内皮细胞产生的一对生物效应相反的活性介质。

no在生理情况下作用占优势，可舒张血管，抑制血小板、中性粒细胞聚集及白细胞黏附于血管内皮表面，抑制内皮细胞释放et、angli 等物质，维持血压稳定和凝血纤溶平衡，另外et具有强烈缩血管作用，可促进内皮细胞钙超载及angⅱ合成，升高外周阻力，诱导内皮细胞增殖，并促进凝血纤溶失衡。

我国学者伍贵富等最早报道了在36小时的eecp疗程中，血清no水平逐渐升高，et-1水平则逐渐降低，且变化趋势呈剂量相关性。

因此，促进no释放是eecp 疗效的作用机制之一。

3）降低炎性介质水平：炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程。

crp是炎症反应的敏感非特异性标
志物，主要在肝脏中合成与分泌的一种典型急性期反应蛋白，近来发现动脉组织也能产生crp。

crp水平的高低，可反映冠状动脉粥样硬化炎症反应的强弱。

研究表明：eecp治疗能明显降低血crp水平，改善血管内皮功能，使动脉粥样硬化炎症反应减轻[16]。

另外已有的实验证明，提高血流切应力可使促炎物质和黏附分子的信号转导与表达过多的情况改善[17]。

casey等证实了35小时的eecp 治疗通过提高血流切应力，使循环内的肿瘤坏死因子-α（tnf-α）а和单核细胞趋化蛋白-1（mcp-1）水平分别降低了29%和20%。

其机制可能为eecp治疗可通过提高血流切应力，促进内皮细胞释放no，抑制mcp-1及tnf-α，进而产生抗炎、抗粥样硬化作用，保护血管内皮系统。

5.3对动脉弹性的影响
临床上反映血管亚临床病变的指标主要为动脉弹性异常，许多心血管危险因素导致的早期血管功能改变即是动脉弹性降低、僵硬度增加。

目前的研究已表明一些药物如：他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素转化酶受体拮抗剂、硝酸酯类和钙离子拮抗剂都有改善动脉弹性的作用，但eecp治疗对血管弹性的影响则研究的较少。

最近胡丹等人观察了冠心病患者在eecp治疗过程中及随访治疗结束后一个月血管内皮功能和动脉弹性的变化，结果表明：eecp治疗可明显改善冠心病患者血管内皮功能和动脉弹性，但治疗结束后这两者的改变并不平行，似乎对动脉弹性影响更持久，这可能是eecp治疗冠心病的另一作用机制。

综上所述，体外反搏作为一种新的改善内皮功能及动脉弹性，预防心血管危险因素的治疗措施，具有很好的临床应用价值。

其对血管功能的作用机制有待于临床工作者进一步研究、探讨。

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