呼吸道病毒医学PPT
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呼吸道病毒
呼吸道病毒（Viruses associated with respiratory infections）: 以呼吸道为侵入门户 在呼吸道粘膜上皮细胞增殖 引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变
主要呼吸道病毒及其所致疾病
科
正粘病毒 副粘病毒
披膜病毒科 小RNA病毒 冠状病毒
腺病毒
Βιβλιοθήκη Baidu
种
甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1-5型 呼吸道合胞病毒 麻疹病毒 腮腺炎病毒 风疹病毒
2.传播途径：主要传播途径是带有流感病毒的
飞沫，经呼吸道进入体内。少数也可经共用手帕、 毛巾等间接接触而感染。
3.致病过程：
呼吸道
V 黏膜上皮c V增殖
黏膜充血 水肿，c变性 坏死脱落
局部病变
人群普遍易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状
态，一般为1~2天。起病后患者有明显的全身中毒症状，如：发
抵抗力
➢ 流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即可 使病毒灭活。室温下传染性很快丧失，但在 0℃~4℃能存活数周，-70℃以下或冻干后能长期 存活。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲 醛、乳酸等化学药物也很敏感。
致病性及免疫性
1.传染源：主要是患者，其次为隐性感染者，
被感染的动物也可能是一种传染源。
一、流行性感冒病毒（influenza virus）
简称流感病毒，是流感的病原体。 分类： 甲型（A）:抗原性易发生变异，感染人及禽、猪等多种 动物，多次引起世界性大流行； 乙型（B）:只感染人，致病性低，局部爆发； 丙型（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染， 很少造成流行。
生物学性状
表面有刺突
血凝素（HA） 易变异 神经氨酸酶 分亚型
（NA）
离子通道 血凝素
脂质包膜
核糖核蛋白 衣壳 神经氨酸酶
RNA多聚酶
核糖核蛋白
RNA多聚酶
分节段的（-） SSRNA
分节段的（-） SSRNA
NA
M1
M2
HA
1 2 34 5 6 7 8
PB2 PB1 PA RNA
RNA多聚酶
核糖核蛋白（RNP）
新亚型形成的几个学说：
（1）突变选择学说：旧亚型突变的基础上经机 体的自然筛选形成新亚型；
（2）动物来源学说：动物流感病毒的突变； （3）基因重组学说：人和动物甲型流感病毒基
因重组成新亚型。
培养特性
➢ 流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖 的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试 验即可检出。 流感病毒虽可在组织培养细胞(人 羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞)中增殖，但不 引起明显的病变，可用红细胞吸附试验判定有无 病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续 传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性 病变或死亡。
鼻病毒 冠状病毒 SARS冠状病毒 腺病毒
引起的主要疾病
流感 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
麻疹 流行性腮腺炎 小儿风疹、胎儿畸形、 或先天性风疹综合征 急性上呼吸道感染、普通感冒 普通感冒及急性上呼吸道感染 严重急性呼吸综合征（SARS） 小儿肺炎
正粘病毒
对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和性，有包 膜，具有分节段RNA基因组的一类病毒。 只有流行性感冒病毒（influenza virus）一个种， 包括人流感病毒和动物流感病毒。
两个亚单位HA1（病毒吸附），HA2（融合细胞膜） HA1与 HA2间以精氨酸及二硫键相连。只有精氨酸被蛋 白酶裂解，单以二硫键连接时病毒有感染性。 ➢ 功能： ①凝集红细胞（血凝现象）
②吸附宿主细胞，构成感染的第一步 ③具有抗原性，相应的抗体能抑制血凝现象，
此抗体是主要的保护性抗体.
神经氨酸酶（NA）
NP
血凝素(HA)
➢ 1941年Hirst发现了血凝现象。他将病毒接种鸡胚后， 不慎将鸡胚血管损伤后鸡RBC凝集。以后又发现病毒与 禽类和多种哺乳类RBC凝集，4℃稳定，37℃解离，解离 后RBC不凝集，而V仍可发生凝集。
➢ 柱状，为三聚体，数量多 ➢ HA＝3 HA0 = 3 (HA1＋ HA2)。
核蛋白（NP）：具型特异性
核糖核蛋白 （RNP）
RNA多聚酶（负责RNA转录）：PA、PB1、PB2
中层和外层
中层 膜蛋白
基质蛋白M1—与包装、 出芽相关
（M蛋白） 膜蛋白 M2—与复制相
包
关
膜
抗原性稳定
具型特异性，增 加包膜的韧性与 完整性。其抗体 不具中和作用。
外层
脂质双层,含宿主细胞膜成分。
➢ 蘑菇状，4条糖肽组成的四聚体，末端扁球形，另 一端嵌于包膜的脂双层中
➢ 功能： ①参与病毒释放 ②促进病毒扩散 ③具有抗原性，相应 的抗体能抑制其酶 的水解作用.
2.抗原结构与分型 分型
据NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型 甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若 干亚型（H1~H15、N1~N9） 乙型、丙型无亚型之分
4.免疫性：
1.形态与结构
流感病毒呈球形，球形直径80-20nm，新分 离株有时呈丝状或杆状。 有包膜，单链分片段的RNA病毒。
包膜
神经氨酸酶 （NA)
•
膜蛋白
病毒核心
血凝素 （HA）
结构
自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。
内层：病毒核心
核酸：分节段的 –ssRNA(甲乙各
8个片端;丙7个片端)
核
心
热、发冷、头痛、鼻塞、流涕、咳嗽、全身肌肉疼痛、眼结膜充 血等（3—7天）。在症状出现的1~2天内，随分泌物排出的病毒 量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第3~4天就开始 恢复;如有并发症，则恢复期延长。流感的特点是发病率高，病 死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链
球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿、 老人和慢性病(心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等)患者。年老 体弱者可继发细菌性感染导致肺炎死亡率较高。
命名 型别/宿主（人则省略）/分离地点/病毒株序
号/分离年代（HA与NA亚型号），如： A/HongKong/1/68（H3N2）
3.抗原变异与流感流行的关系
抗原性漂移（antigenic drift） 因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变， 引起局部中、小型流行。 抗原性转变（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚 型的出现，引起世界性的暴发流行。
呼吸道病毒（Viruses associated with respiratory infections）: 以呼吸道为侵入门户 在呼吸道粘膜上皮细胞增殖 引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变
主要呼吸道病毒及其所致疾病
科
正粘病毒 副粘病毒
披膜病毒科 小RNA病毒 冠状病毒
腺病毒
Βιβλιοθήκη Baidu
种
甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1-5型 呼吸道合胞病毒 麻疹病毒 腮腺炎病毒 风疹病毒
2.传播途径：主要传播途径是带有流感病毒的
飞沫，经呼吸道进入体内。少数也可经共用手帕、 毛巾等间接接触而感染。
3.致病过程：
呼吸道
V 黏膜上皮c V增殖
黏膜充血 水肿，c变性 坏死脱落
局部病变
人群普遍易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状
态，一般为1~2天。起病后患者有明显的全身中毒症状，如：发
抵抗力
➢ 流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即可 使病毒灭活。室温下传染性很快丧失，但在 0℃~4℃能存活数周，-70℃以下或冻干后能长期 存活。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲 醛、乳酸等化学药物也很敏感。
致病性及免疫性
1.传染源：主要是患者，其次为隐性感染者，
被感染的动物也可能是一种传染源。
一、流行性感冒病毒（influenza virus）
简称流感病毒，是流感的病原体。 分类： 甲型（A）:抗原性易发生变异，感染人及禽、猪等多种 动物，多次引起世界性大流行； 乙型（B）:只感染人，致病性低，局部爆发； 丙型（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染， 很少造成流行。
生物学性状
表面有刺突
血凝素（HA） 易变异 神经氨酸酶 分亚型
（NA）
离子通道 血凝素
脂质包膜
核糖核蛋白 衣壳 神经氨酸酶
RNA多聚酶
核糖核蛋白
RNA多聚酶
分节段的（-） SSRNA
分节段的（-） SSRNA
NA
M1
M2
HA
1 2 34 5 6 7 8
PB2 PB1 PA RNA
RNA多聚酶
核糖核蛋白（RNP）
新亚型形成的几个学说：
（1）突变选择学说：旧亚型突变的基础上经机 体的自然筛选形成新亚型；
（2）动物来源学说：动物流感病毒的突变； （3）基因重组学说：人和动物甲型流感病毒基
因重组成新亚型。
培养特性
➢ 流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖 的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试 验即可检出。 流感病毒虽可在组织培养细胞(人 羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞)中增殖，但不 引起明显的病变，可用红细胞吸附试验判定有无 病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续 传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性 病变或死亡。
鼻病毒 冠状病毒 SARS冠状病毒 腺病毒
引起的主要疾病
流感 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
麻疹 流行性腮腺炎 小儿风疹、胎儿畸形、 或先天性风疹综合征 急性上呼吸道感染、普通感冒 普通感冒及急性上呼吸道感染 严重急性呼吸综合征（SARS） 小儿肺炎
正粘病毒
对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和性，有包 膜，具有分节段RNA基因组的一类病毒。 只有流行性感冒病毒（influenza virus）一个种， 包括人流感病毒和动物流感病毒。
两个亚单位HA1（病毒吸附），HA2（融合细胞膜） HA1与 HA2间以精氨酸及二硫键相连。只有精氨酸被蛋 白酶裂解，单以二硫键连接时病毒有感染性。 ➢ 功能： ①凝集红细胞（血凝现象）
②吸附宿主细胞，构成感染的第一步 ③具有抗原性，相应的抗体能抑制血凝现象，
此抗体是主要的保护性抗体.
神经氨酸酶（NA）
NP
血凝素(HA)
➢ 1941年Hirst发现了血凝现象。他将病毒接种鸡胚后， 不慎将鸡胚血管损伤后鸡RBC凝集。以后又发现病毒与 禽类和多种哺乳类RBC凝集，4℃稳定，37℃解离，解离 后RBC不凝集，而V仍可发生凝集。
➢ 柱状，为三聚体，数量多 ➢ HA＝3 HA0 = 3 (HA1＋ HA2)。
核蛋白（NP）：具型特异性
核糖核蛋白 （RNP）
RNA多聚酶（负责RNA转录）：PA、PB1、PB2
中层和外层
中层 膜蛋白
基质蛋白M1—与包装、 出芽相关
（M蛋白） 膜蛋白 M2—与复制相
包
关
膜
抗原性稳定
具型特异性，增 加包膜的韧性与 完整性。其抗体 不具中和作用。
外层
脂质双层,含宿主细胞膜成分。
➢ 蘑菇状，4条糖肽组成的四聚体，末端扁球形，另 一端嵌于包膜的脂双层中
➢ 功能： ①参与病毒释放 ②促进病毒扩散 ③具有抗原性，相应 的抗体能抑制其酶 的水解作用.
2.抗原结构与分型 分型
据NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型 甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若 干亚型（H1~H15、N1~N9） 乙型、丙型无亚型之分
4.免疫性：
1.形态与结构
流感病毒呈球形，球形直径80-20nm，新分 离株有时呈丝状或杆状。 有包膜，单链分片段的RNA病毒。
包膜
神经氨酸酶 （NA)
•
膜蛋白
病毒核心
血凝素 （HA）
结构
自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。
内层：病毒核心
核酸：分节段的 –ssRNA(甲乙各
8个片端;丙7个片端)
核
心
热、发冷、头痛、鼻塞、流涕、咳嗽、全身肌肉疼痛、眼结膜充 血等（3—7天）。在症状出现的1~2天内，随分泌物排出的病毒 量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第3~4天就开始 恢复;如有并发症，则恢复期延长。流感的特点是发病率高，病 死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链
球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿、 老人和慢性病(心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等)患者。年老 体弱者可继发细菌性感染导致肺炎死亡率较高。
命名 型别/宿主（人则省略）/分离地点/病毒株序
号/分离年代（HA与NA亚型号），如： A/HongKong/1/68（H3N2）
3.抗原变异与流感流行的关系
抗原性漂移（antigenic drift） 因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变， 引起局部中、小型流行。 抗原性转变（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚 型的出现，引起世界性的暴发流行。