自主神经对心电活动的影响

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自主神经对心电活动的影响作者:林荣(福建省泉州市第一医院)

交感神经通过释放儿茶酸胺,迷走神经通过释放乙酰胆硷对心脏的离子通道产生影响,进而影响动作电位,影响心脏的电活动。

1 .自主神经对心脏自律性的影响

心脏的自律性明显受自主神经系统的影响,迷走神经在窦房结的分布占优势,因此迷走神经对心脏自律性的影响最大。

多数情况下,迷走神经兴奋可使窦房结P细胞的动作电位过度极化,4相除极的斜率降低,自律性下降(图1A)。动物实验显示迷走神经对窦房结自律性的影响与迷走兴奋到达心动周期的时相及刺激时限有关,同一强度和时限的迷走兴奋到达心动周期不同时相时,可引起该次窦房结除极时间明显延迟,轻度延迟或提前。同一强度但不同时限的迷走兴奋到达心动周期的同一时相所产生的反应亦不相同 (图2 )。连续适时的迷走兴奋可降低自律性,使心率变慢;时限较短的迷走兴奋多数引起自律性下降,使心率减慢;少数情况自律性增高,心率加快。交感神经兴奋引起P细胞动作电位4相除极的斜率增大,到达除极阈电位的时间缩短,自律性增高,心率加快图(图1B)。

实线为正常P细胞的动作电位, 虚线为自主神经影响时的动作电位。A、迷走神经兴奋时,P 细胞过度极化,4相除极斜率降低,到达阈电位的时间延长,自律性下降。B、交感神经兴奋时,4相除极斜率增大,到达阈电位的时间缩短,自律性增高。

迷走神经与交感神经分别从两个相反的方向调节心脏的自律性。窦房结之外的节律点也受自主神经的影响,影响形成及程度均与窦房结类似。当低位节律点在窦性激动到达前先达到阈电位并抢先除极时,则发生各种早搏和异位的自主节律。

2.自主神经对心脏传导性的影响

自主神经对心脏传导性的影响主要表现在房室结传导。去除了其它影响因素外,心率固定时,迷走神经刺激可导致动作电位的过度极化,O相除极电位幅度的减小以及dv/dt的速率下降,并使传导速度减慢,而交感神经刺激的作用相反。这种影响多数表现在房室结内,即对AH间期有影响,对希浦系无影响 (HV间期不受影响)。

生理情况下,自主神经对房室结传导性的作用存在频率依赖性,即随心率的增加房室结的传导延缓的程度亦增加,最终发生房室阻滞。迷走神经兴奋时,对房室结的传导性产生直接和间接两种影响,直接影响使AH间期延长,传导减慢。间接影响则通窦房结的自律性下降导致心率的减慢,房室结自身的传导(AH间期)随之缩短,传导加快。二者的净效应可使AH间期保持轻度延长或不变,传导相对稳定而交感神经兴奋时作用则相反

3 .自主神经对心肌不应期(兴奋性)的影响

自主神经在心脏分布的部位及密度不同,可对心脏不同部位的不应期产生不同的影响。

(1)心房肌不应期

交感神经和迷走神经兴奋时都能改变动作电位的O相上升速率,缩短动作电位的时程而使心房肌的不应期缩短。迷走神经兴奋时还使心房肌的不应期更趋离散,即P波离散度加大。更易诱发各种房性心律失常。

(2)心室肌不应期

不同生理、病理状态下自主神经对心室肌不应期的影响不同,对3层心室肌细胞(外膜、中层、内膜)的影响亦不一致。正常情况下交感神经的兴奋使心室肌的动作电位时程缩短,不应期缩短,以中层心肌细胞的不应期缩短最明显,结果跨室壁的3层心肌不应期离散度加大。而迷走神经兴奋时,心室肌的不应期延长,但心室肌3层结构不应期延长的程度无显著差别,这种延长是交感神经系统保持完整情况时出现,去除交感神经的影响时这种延长则不存在。急性缺血时情况相反,交感神经的兴奋使心室壁3层心肌的不应期延长,以中层延长最明显,3层心肌不应期的离散度增加,同时由于自主神经在心室各部位分布的不均匀也增加了不应期的空间离散度。而迷走神经兴奋时,心室肌不应期无明显延长。自主神经对心室肌的不应期及离散度的影响可引起QTc的延长、折返的发生等,进而引起各种室性心律失常。

总之,自主神经对心脏电活动的影响重要而复杂,两者相互作用的平衡维持着心脏正常的电活动,一旦两者的平衡状态遭到破坏,将出现各种电活动的异常、心律失常、甚至猝死。

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