缺氧

慢性缺氧 使之钝化
呼吸深快
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
胸廓运动↑ 肺血流量↑ 氧摄取↑ → → 胸内负压↑ 心输出量↑ 氧运输↑ 静脉回流↑
（二）循环系统的改变
（一）心脏功能变化 1.心率 2.心肌收缩力
3.心输出量
（二）血流分布改变
缺氧
交感神 经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积
低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
（一）原因

吸入气氧分压低

由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。

外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多
（二）血氧变化特点
• 动脉血氧分压 降低
• 动脉血氧饱和度
• 动脉血氧容量
降低
正常
慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋 白量增多，氧容量增加
第四节 影响机体对缺氧耐受性的 因素
一、年龄
二、机体的代谢和机能状态 三、个体或群体差异：遗传特性 四、适应性运动
（三）外呼吸功能障碍
肺水肿 发病机制：
1)不均匀收缩：压力性肺水肿 2)通透性增高：通透性肺水肿 3)肺血流量增多：交感-肾上腺髓质系统兴 奋性增强。外周血管收缩
（四）循环功能障碍

腺苷 血管内皮生长因子 细胞粘附分子
三、血液系统
(一）红细胞增多

急性 慢性
（二） 红细胞内2,3-DPG 增加，氧离曲线右移
2,3-DPG增加 血红蛋白与氧的亲和力降低
缺氧时红细胞2,3-DPG增多的机制
过度通气 呼碱 - DPG P + pH↑ 6-P-T 6-P- G ATP 磷 酸 果 ADP 糖 激 酶 G
4、静脉回流减少

呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱 代谢产物扩张外周血管 心输出量减少，而引起循环衰竭。
第六节 氧疗与氧中毒
一、氧疗 二、氧中毒
一、氧疗
吸入氧分压较高的空气或纯氧来治 疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。
常用的临床治疗手段。
1、氧疗的基本原则
1)病因治疗：
针对缺氧的病因进行治疗。
不能结合O2 抑制红细胞糖酵解

（2）高铁血红蛋白血症
（3）血红蛋白与氧的亲和力异常 增高
（二）血氧变化特点
• 动脉血氧分压 正常
• 动脉氧饱和度 • 血氧容量
• 动脉血氧含量 • 动-静脉血氧差 贫血性缺氧 • 皮肤粘膜
高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症
正常
降低
降低
降低
苍白 咖啡色 樱桃红色
各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变
缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血氧容量 动脉血 氧含量 动-静脉 血氧差 皮肤粘膜
乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧
↓
↓
N
↓
N或↓
紫绀 苍白 咖啡色 樱桃红色 苍白 发绀 鲜红色
N N N
N N N
↓ N N
↓ N N
↓ ↑ ↓
组织性 缺氧
缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的， 往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减 少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循 环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循 环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺 氧。
脱氧Hb↑
-
2,3DPG-Hb↑
DPGM
1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 乳酸
2,3DPG
DPGP DPGP
DPGM 二磷酸变位酶 DPGP 二磷酸甘油酸磷酸酶
-
四、组织和细胞的变化

1.ATP生成减少，无氧酵解增强
2.线粒体的改变
3.细胞膜的变化
注意鉴别：

3、氧中毒的防治

要是合理用氧：
吸入高浓度氧(>60%)不要超过24h~48h

必要时可口服抗氧化剂。


缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。

红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过 50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。

二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）

概念：

血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少 或性质发生改变而导致的缺氧。
（一）原因

1.血红蛋白量减少 2.Hb性质的改变 （1）CO中毒 CO + Hb HbCO
静脉血分流入动脉
血红蛋白含量减少 供氧不足 缺氧 血液性缺氧 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 循环性缺氧 局部循环功能障碍 呼吸酶合成减少 用氧障碍 组织性缺氧 线粒体损伤 线粒体功能受抑制
一、乏氧性缺氧（Hypoxic Hypoxia）
概念：
乏氧性缺氧是指由于动脉血氧分压降低，
血氧含量减少，导致组织供氧不足，又称
血氧分压（partial pressure of
oxygen, PO2）


概念： 指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所 产生的张力（故又称氧张力）。 影响因素： 吸入气氧分压 外呼吸功能
血氧容量(oxygen
binding capacity, CO2max)

概念：
100毫升血液内血红蛋白，在氧分压为 150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg， 温度38℃，所结合氧的最大毫升数。 反映血液中Hb的最大带氧能力
• 动脉血氧含量
降低
• 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜
正常或降低 紫绀
紫绀 (cyanosis) ：

概念：

毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超 过5g/dL时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为 紫绀。
当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例 如
重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下， 出现严重缺氧，但不会发生紫绀。
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）

概念：
组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 缺血性缺氧(ischemic hypoxia) 淤血性缺氧(congestive hypoxia)

（一）原因

全身性循环障碍
局部性循环障碍

（二）血氧变化特点
• 动脉血氧分压 • 动脉氧饱和度 • 血氧容量 • 动脉血氧含量 • 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜
缺 氧
孙银平 新乡医学院病理生理教研室
教学要求


掌握：缺氧的概念，各类型缺氧的原因和 主要特点、缺氧时机体的主要机能和代谢 变化 了解：缺氧耐受性的主要影响因素。
第一节 概述
缺氧的概念（hypoxia） ：
概念：组织、细胞因供氧不足或用 氧障碍而发生功能、代谢、以至形 态结构异常变化的病理过程
正常 正常 正常 正常 增高 易出现发绀
四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）

概念： 由于组织细胞利用氧的能力不 足而引起的缺氧。
（一）原因
线粒体功能受抑制 线粒体损伤

（二）血氧变化特点
• 动脉血氧分压 • 动脉氧饱和度 • 血氧容量 • 动脉血氧含量 • 动静脉血氧差 正常 正常 正常 正常 降低

肺动脉高压 心肌的收缩与舒张功能降低 心律失常 静脉回流减少
1、肺动脉高压
机理： 1. 肺血管收缩反应 2. 平滑肌肥大，血管硬化 3. 红细胞增多，使血液粘度增高
2、心肌收缩与舒张功能降低

心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚 而使心肌发生变性、坏死。
3、心律失常

心动过缓 期前收缩与室颤： 传导阻滞
4.溶酶体的变化

5.肌红蛋白的增加
五、CNS的变化

脑重仅为体重的2％左右， 脑血流量约占心输出量之15％ 脑耗氧量约为总耗氧量的23％
脑对缺氧十分敏感。



急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判 断力降低或丧失以及运动不协调等。 慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑 郁等 严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。
wenku.baidu.com
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）

概念：
Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数， 约等于血氧含量和血氧容量的比值。 氧饱和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/ 氧容量=氧含量/氧容量


影响因素：

取决于氧分压的高低
氧离曲线
第二节 缺氧的原因和类型
肺吸入气中氧分压降低 乏氧性缺氧 通气、换气功能障碍
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
（三）肺循环的变化
通气/血流
PaO2↓
肺血管收缩: 1.缺氧对平滑肌的直接作用 主动脉体 2.体液因素的作用 3.交感神经的作用
颈动体 促使Na+ K内流，肌细胞兴奋性与收缩性增 高；抑制钾通道，K外流减少
（四）毛细血管增生
尤其是脑、心脏。缩短弥散距离。
缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚
1
一、氧的摄取


氧是机体所必需的： 静息时需氧量 250ml/min 体内贮氧量1.5L 氧从体外进入血液： 呼吸运动 氧分子自由弥散
二、氧在机体内的运输

氧在血液循环中的运输
三、氧的利用
常用血氧指标

血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度
2)纠正缺氧
只要PaO2低于8.0kPa均应及时氧疗。
2、氧疗的机制
1)提高肺泡气氧分压(PAO2) 2)提高血氧弥散速度 3)提高动脉血氧饱和度
3、氧疗的形式
1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法) 2)高浓度给氧 3)高压氧疗 4)长期家庭氧疗
二、氧中毒
（oxygen intoxication）
第三节 缺氧时机体的功能代谢变化
（一）呼吸系统
的肺泡数↑
久居高原者较世居平原人颈动脉体大 6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍； 慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大， 嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时 整个嗜锇小体被空泡所取代； 氧弥散↑ 参与呼吸 → 呼吸面积↑
肺泡通气量↑ → PAO ↑ 2 PaO2↑
指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成的组织 细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。
1、氧中毒时细胞受损的机制：


超氧阴离子 过氧化氢 羟自由基
2、氧中毒的分类、分型
分类：
1)急性氧中毒 2)慢性氧中毒
分型：

肺型氧中毒 脑型氧中毒： 缺氧性脑病：先昏迷后抽搐 脑型氧中毒：先抽搐后昏迷


影响因素：

血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。
血氧含量(oxygen content, CO2)

概念：

指100毫升血液内实际所含的氧毫升数， 包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在 血浆内的氧。

影响因素：


氧分压 氧容量
动-静脉血氧差(CaO2-CvO2)

概念：
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得 的毫升数。 反映组织对氧的消耗量。