【精品课件】青光眼的诊断与治疗
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色散效应，是产生虹视的原因。
D)前房极浅 E)但房水无混浊 F)房角大范围关闭 G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。
小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多 不留永久性组织损害。
3. 急性发作期
症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，
视力严重减退，常降到指数或手动，可 伴有恶心、呕吐等全身症状。
（2）β-肾上腺能受体阻滞剂 常用0.5％ 噻吗心安（tirnolol），每日滴药2次。其作用 机理也是通过抑制房水生成降低眼压。
（3）高渗剂 常用50％甘油和20％甘露醇。
3. 辅助治疗
全身症状严重者，可给予止吐、镇静、 安眠药物。
局部滴用皮质类固醇有利于减轻充血及 虹膜炎症反应。
4．手术治疗
青光眼的诊断与治疗
流行病学
青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中 的发病率约为0．21％～1．64％。
青光眼的概念
当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内 部组织，特别是视神经所能承受的限度， 引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青 光眼（glaua）。
眼压
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg）
瞳孔
散大、垂直椭圆形
缩小、不规则
正常
前房
浅、房水轻度混浊 正常或浅、房水混浊 正常
眼压
明显升高
多数正常
正常
治疗
原则：
1.综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放； 2.迅速控制眼压，减少组织损害。 3.在眼压降低，炎性反应控制后手术效果
较好。
1.缩小瞳孔
主要缩瞳剂为：1％～2％的毛果芸香碱 （pilocarpine）。
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。
青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
[分类]
急性闭角G
虹膜膨隆型G
闭角型G
慢性闭角G
虹膜高褶型G
1、原发性G
慢性单纯性G
开角型G
正常眼压G
2、继发性G
即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可 误认为间歇期。
6. 绝对期
指高眼压持续过久，眼组织，特别是视 神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。
偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。
急性闭角型青光眼的发展过程：
急性大发作┉
临床前期 发作期
（周边虹膜切除，
先兆期小发作
缩瞳治疗） （药物）
滞机制。一旦周边虹膜与小梁
网发生接触，房角即告关闭， 眼压急剧升高，引起急性发作。
阅读、疲劳、情绪激 动、暗室停留时间过 长、局部或全身应用
抗胆碱药物
临床表现及分期
1.临床前期
在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
间歇期
慢性期
绝对期
（周边虹膜切除，
缩瞳治疗）
（对症治疗）
（滤过性手术）
鉴别诊断
急性闭角型青光眼 急性虹膜炎 急性结膜炎
症状 剧烈眼痛、头痛，
轻度眼痛
异物感
恶心、呕吐
畏光、流泪
分泌物（+）
视力
高度减退
不同程度减退
不变
充血
混合性
睫状或混合性
结膜充血
角膜
雾状水肿
透明Kp（+）
透明
Kp（+）色素性
灰白色多见
急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状 混浊，瞳孔固定、散大
体征：
①眼睑水肿
② 混合性充血或伴球结膜水肿
③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮 呈小水珠状
④ Kp(+)色素细点状
⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完 全消失。如虹膜有严重缺血坏死， 房水可有混浊，甚至出现絮状渗 出物。
⑥房角完全关闭，色素沉着
闭角型青光眼是双侧性眼病。
2. 先兆期
一过性或反复多次的小发作
（1）症状：多出现在傍晚时分，
突感雾视、虹视，可能有患侧额部 疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述 症状历时短暂，休息后自行缓解或 消失。
（2）体征：
A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上 B)眼局部轻充血或不充血 C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有
先兆期小发作：每半小时滴眼一次，2～3次后 一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。
急性大发作：每隔5分钟滴眼一次，共滴3次， 然后每隔30分钟一次，共4次，以后改为每小 时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后 3～4小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日4 次。
2. 降低眼压
（1）醋氮酞胺（diamox）： 能抑制房水产 生而降低眼压。一般首次剂量0． 5g，以后每 日2～3次，每次0． 25g。
婴幼儿型G
3、先天性G 青少年型G
先天性G伴其他先天异常
病因
1. 局部解剖因素
眼轴较短、角膜较小、前房浅、
房角狭窄，而且晶状体较厚，
位置相对靠前，使瞳孔缘与晶
状体前表面接触紧密，房水越
过瞳孔时的阻力增加，后房压
力相对高于前房，推挤虹膜向
前膨隆，前房更浅，房角更窄。 2. 诱因
这就是闭角型青光眼的瞳孔阻
正常眼压青光眼
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
[房水循环]Hale Waihona Puke Baidu
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。
2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
[影响眼压的因素]
⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形， 光反射消失，有时可见局限性后 粘连。
⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 ⑩眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。
缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织 损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性 后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广 泛性粘连。可证实有过急性大发作。
4. 间歇期
诊断标准：
①有明确小发作后史
②房角开放或大部开放
③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在 正常水平。
从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后， 也可进入间歇期，但实际上由于房角广 泛粘连，这种可能性很小。
5. 慢性期
急性大发作或反复小发作后，房角已有 广泛粘连（通常>180。），小梁功能已 遭受严重损害者，属慢性期。
D)前房极浅 E)但房水无混浊 F)房角大范围关闭 G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。
小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多 不留永久性组织损害。
3. 急性发作期
症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，
视力严重减退，常降到指数或手动，可 伴有恶心、呕吐等全身症状。
（2）β-肾上腺能受体阻滞剂 常用0.5％ 噻吗心安（tirnolol），每日滴药2次。其作用 机理也是通过抑制房水生成降低眼压。
（3）高渗剂 常用50％甘油和20％甘露醇。
3. 辅助治疗
全身症状严重者，可给予止吐、镇静、 安眠药物。
局部滴用皮质类固醇有利于减轻充血及 虹膜炎症反应。
4．手术治疗
青光眼的诊断与治疗
流行病学
青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中 的发病率约为0．21％～1．64％。
青光眼的概念
当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内 部组织，特别是视神经所能承受的限度， 引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青 光眼（glaua）。
眼压
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg）
瞳孔
散大、垂直椭圆形
缩小、不规则
正常
前房
浅、房水轻度混浊 正常或浅、房水混浊 正常
眼压
明显升高
多数正常
正常
治疗
原则：
1.综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放； 2.迅速控制眼压，减少组织损害。 3.在眼压降低，炎性反应控制后手术效果
较好。
1.缩小瞳孔
主要缩瞳剂为：1％～2％的毛果芸香碱 （pilocarpine）。
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。
青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
[分类]
急性闭角G
虹膜膨隆型G
闭角型G
慢性闭角G
虹膜高褶型G
1、原发性G
慢性单纯性G
开角型G
正常眼压G
2、继发性G
即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可 误认为间歇期。
6. 绝对期
指高眼压持续过久，眼组织，特别是视 神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。
偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。
急性闭角型青光眼的发展过程：
急性大发作┉
临床前期 发作期
（周边虹膜切除，
先兆期小发作
缩瞳治疗） （药物）
滞机制。一旦周边虹膜与小梁
网发生接触，房角即告关闭， 眼压急剧升高，引起急性发作。
阅读、疲劳、情绪激 动、暗室停留时间过 长、局部或全身应用
抗胆碱药物
临床表现及分期
1.临床前期
在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
间歇期
慢性期
绝对期
（周边虹膜切除，
缩瞳治疗）
（对症治疗）
（滤过性手术）
鉴别诊断
急性闭角型青光眼 急性虹膜炎 急性结膜炎
症状 剧烈眼痛、头痛，
轻度眼痛
异物感
恶心、呕吐
畏光、流泪
分泌物（+）
视力
高度减退
不同程度减退
不变
充血
混合性
睫状或混合性
结膜充血
角膜
雾状水肿
透明Kp（+）
透明
Kp（+）色素性
灰白色多见
急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状 混浊，瞳孔固定、散大
体征：
①眼睑水肿
② 混合性充血或伴球结膜水肿
③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮 呈小水珠状
④ Kp(+)色素细点状
⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完 全消失。如虹膜有严重缺血坏死， 房水可有混浊，甚至出现絮状渗 出物。
⑥房角完全关闭，色素沉着
闭角型青光眼是双侧性眼病。
2. 先兆期
一过性或反复多次的小发作
（1）症状：多出现在傍晚时分，
突感雾视、虹视，可能有患侧额部 疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述 症状历时短暂，休息后自行缓解或 消失。
（2）体征：
A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上 B)眼局部轻充血或不充血 C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有
先兆期小发作：每半小时滴眼一次，2～3次后 一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。
急性大发作：每隔5分钟滴眼一次，共滴3次， 然后每隔30分钟一次，共4次，以后改为每小 时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后 3～4小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日4 次。
2. 降低眼压
（1）醋氮酞胺（diamox）： 能抑制房水产 生而降低眼压。一般首次剂量0． 5g，以后每 日2～3次，每次0． 25g。
婴幼儿型G
3、先天性G 青少年型G
先天性G伴其他先天异常
病因
1. 局部解剖因素
眼轴较短、角膜较小、前房浅、
房角狭窄，而且晶状体较厚，
位置相对靠前，使瞳孔缘与晶
状体前表面接触紧密，房水越
过瞳孔时的阻力增加，后房压
力相对高于前房，推挤虹膜向
前膨隆，前房更浅，房角更窄。 2. 诱因
这就是闭角型青光眼的瞳孔阻
正常眼压青光眼
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
[房水循环]Hale Waihona Puke Baidu
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。
2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
[影响眼压的因素]
⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形， 光反射消失，有时可见局限性后 粘连。
⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 ⑩眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。
缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织 损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性 后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广 泛性粘连。可证实有过急性大发作。
4. 间歇期
诊断标准：
①有明确小发作后史
②房角开放或大部开放
③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在 正常水平。
从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后， 也可进入间歇期，但实际上由于房角广 泛粘连，这种可能性很小。
5. 慢性期
急性大发作或反复小发作后，房角已有 广泛粘连（通常>180。），小梁功能已 遭受严重损害者，属慢性期。