缺氧护理措施

对低张性缺氧的效果最好；抢救CO中毒的疗 效更为显著。

氧中毒（oxygen intoxication） 肺型氧中毒
脑型氧中毒 ：注意与缺氧性脑病区分
尼欧斯湖灾难
1986年8月21日 喀麦隆尼欧斯湖 二氧化碳大喷发 超过1700人 窒息身亡。
为溶解在血液中的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（PaO2，正常100mmHg） 主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。 静脉血氧分压（PvO2 ，正常40mmHg ）主 要取决于组织摄氧和利用氧的能力。
缺氧 — 常用的血氧指标

血氧容量（oxygen binding capacity in blood， CO2max） 为100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带 氧量，应等于： 1.34（ml/g）×15（g/d1）≈20 ml/d1 它取决于血液中Hb的质（与O2结合的能力） 和量。
缺氧 — 血液性缺氧

概念：是由于血红蛋白数量减少或性质 改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结 合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
缺氧 — 血液性缺氧

原因和机制：
（1）贫血
（2）一氧化碳中毒（CO与Hb的亲合力比O2大210倍）
（3）高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白无携带O2的能力） 亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂 → Fe2+氧化为Fe3+ （4）Hb与氧的亲和力异常增强 — Hb氧离曲线明显左移 输入大量库存血 → 红细胞2,3-DPG↓； 输入大量碱性液体 → 血液pH ↑

呼吸功能障碍-高原肺水肿（急性低张性缺氧）
与肺毛细血管压力增高和血管壁通透性增高有关。
缺氧 — 循环系统变化

代偿性反应
① 心率加快 （通气增加等对肺牵张感受器刺激 → 交感 神经兴奋） ② 心肌收缩性增强 （交感神经兴奋）
（1）心输出量增加
③ 静脉回流量增加（呼吸运动及心脏活动增强）
缺氧 — 循环系统变化
缺氧 — 常用的血氧指标

血氧含量（oxygen content in blood，CO2） 为100ml血液实际的带氧量。 主要是 Hb 实际结合的氧量和极小量溶解于血浆 中的氧。
它取决于血氧分压和血氧容量。
动 脉 血 氧 含 量 （ CaO2 ） > 静 脉 血 氧 含 量
（CvO2），动-静脉血氧含量差反映组织摄氧量。
第十章
缺氧（hypoxia）
教学目的要求
掌握 缺氧的概念和常用的血氧指标。四类
缺氧的原因、发病机制及其血氧和皮肤、 粘膜颜色的变化和特点。
熟悉 缺氧对机体的影响。
了解 影响机体对缺氧耐受性的因素。缺氧
防治及护理的病理生理学基础。
缺氧（hypoxia）

概念 供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代 谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称 为缺氧。
（2）肤色变化： 玫瑰红（氧合血红蛋白增多）
缺氧 — 缺氧对机体的影响

呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 血液系统变化 组织细胞变化
缺氧 — 呼吸系统变化

代偿性肺通气增加 对低张性缺氧最重要，血液性和组织性缺氧，呼吸 一般不增强；循环性缺氧，呼吸可加快。

中枢性呼吸衰竭 由PaO2过低，中枢严重缺氧所产生。
缺氧 — 常用的血氧指标

血氧饱和度（oxygen saturation，SO2） 是指Hb与氧结合的百分数。 SO2 ＝（血氧含量－溶解氧量） / 血氧容 量×100% SO2主要取决于氧分压（氧离曲线）。
缺氧 — 缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 血液性缺氧（hemic hypoxia）

原因和机制
（1）组织中毒 （如：氰化物中毒 -呼吸链中断） （2）细胞损伤 （线粒体损伤 - 氧的利用障碍） （ 3 ）维生素缺乏（很多维生素是许多氧化还原酶 的辅酶）
缺氧 — 组织性缺氧

血氧变化的特点：
（1）动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量 均正常，但静脉血氧分压、氧饱和度和 氧含量均高于正常。动-静脉血氧含量差 小于正常。
（2）器官血流的改变
① 血流分布改变（皮肤、腹腔血管收缩；心、脑血管扩张）
② 肺血管收缩 交感神经作用：交感神经兴奋（a受体）
体液因素作用：血管活性物质的释放（LTs，TXA2 ，ET ）
缺氧对血管平滑肌的直接作用：Ca2+内流增加 ③ 毛细血管增生
缺氧 — 循环系统变化

失代偿性反应
（1）严重缺氧，心血管运动中枢受抑并且心肌能
缺氧 — 循环性缺氧

循环性缺氧（circulatory hypoxia）
又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）
由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起 的缺氧。

原因和机制：
（1）组织缺血性缺氧 （休克、心衰、 AMI等） （2）组织瘀血性缺氧 （静脉栓塞或炎症）
缺氧 — 循环性缺氧
缺氧 — 血液性缺氧

血氧变化的特点：
（1） 动脉血氧分压及血氧饱和度正常，血氧容量
降低，因而血氧含量也减少（ Hb 与氧的亲和力
增强引起者此二项不降低） 。动-静脉血氧含量
差低于正常。
缺氧 — 血液性缺氧
（2）与血红蛋白相关的肤色特点： ① 可无发绀； ② 樱桃红色（一氧化碳中毒者血中HbCO增多） ③ 苍白色（严重缺氧时皮肤血管收缩） ④ 咖啡色或类似于发绀的颜色（高铁血红蛋白）
缺氧 — 血液系统变化

缺氧可使骨髓造血增强及氧离曲线右移，从而
增加氧的运输和Hb释放氧。
（1）红细胞增多 （2）氧离曲线右移（缺氧红细胞内2,3-DPG↑）
缺氧 — 组织细胞变化

代偿性反应
（1）细胞利用氧的能力增强（线粒体的数目和 膜的表面积↑） （2）无氧酵解增强
（3）肌红蛋白增加 （肌红蛋白和氧的亲合力 大，肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用）
（4）低代谢状态
缺氧 — 组织细胞变化
损伤性变化 （1）细胞膜的损伤：Na+内流↑（使细胞水 肿）； K+外流↑（胞内K+缺乏，影响合成 代谢和酶的功能）；Ca2+内流↑（激活磷脂 酶而分解膜磷脂；促进氧自由基生成） （2）线粒体的损伤：肿胀、嵴崩解、外膜 破裂、基质外溢。 （3）溶酶体的变化：肿胀、破裂、水解酶 外溢。


循环性缺氧（circulatory hypoxia）
组织性缺氧（histogenous hypoxia）
缺氧 — 低张性缺氧

概念： 又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)
主要为动脉血氧分压降低，使CaO2减少，组 织供氧不足。

原因和机制： 吸入气氧分压过低 （大气性缺氧） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）
量代谢障碍，使心率减慢，心肌收缩力减弱，
心输出量降低。 （2）严重缺氧，代谢产物蓄积，外周血管广泛扩 张，血压下降，甚至循环衰竭。
缺氧 — 中枢神经系统变化

脑对缺氧十分敏感 中枢神经系统功能障碍 脑缺氧病人的临床表现 脑组织的形态学变化：主要是脑细胞肿胀、
变性、坏死及脑间质水肿。

机制较复杂

氧的获得和利用 外呼吸、气体的运输和内呼吸
氧 气 的 获 得 和 利 用
缺氧

常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制


缺氧对机体的影响
影响机体对缺氧耐受性的因素 缺氧防治与护理的病生基础
缺氧 — 常用的血氧指标

血氧分压（partial pressure of oxygen in blood，PO2）

缺氧 — 影响机体对缺氧耐受性的因素

机体的代谢耗氧率 耗氧↑ （发热、甲亢等） → 机体对缺氧耐受性↓
耗氧↓（体温降低等）→ 机体对缺氧耐受性↑

机体的代偿能力
有心、肺疾病及血液病者 → 对缺氧耐受性↓
锻炼 → 对缺氧耐受性↑
缺氧 — 缺氧防治与护理的病生基础

去除原因 氧疗
氧疗的指征：

血氧变化的特点：
（1）动脉血的氧分压、氧饱和度、氧容 量和氧含量正常（但左心衰或肺动脉栓 塞引起广泛肺瘀血或缺血时可降低）； CvO2↓，动-静脉血氧含量差加大。
（2）皮肤苍白色或发绀
缺氧 — 组织性缺氧

概念
由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，也称氧 利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。
静脉血分流入动脉
wenku.baidu.com氧 — 低张性缺氧

血氧变化的特点：
（ 1 ）动脉血的氧分压，氧含量和血红蛋白 的氧饱和度均降低。血氧容量正常。动-静
脉血氧含量差一般↓
缺氧 — 低张性缺氧
（2）发绀（ cyanosis）：毛细血管中氧合血红蛋白浓
度↓，脱氧血红蛋白浓度↑ 毛细血管中脱氧 血红蛋白平均浓度增 加到5g／dl以上可使 皮肤与粘膜呈青紫色。