(10)病理学--第十八章第四节 肾功能不全(思考题及其参考答案)(2013)

思考题及其参考答案
第十八章第四节肾功能不全
（注释：临床上称肾功能衰竭，不包括慢性肾功能不全代偿期）
1.何谓急性肾功能不全？根据病因，急性肾功能不全可分为哪几类？分别见于哪些情况？肾前性急性肾功能不全的主要原因是什么？面对突然出现少尿、氮质血症患者，应首先考虑排除什么疾病？然后区分什么？急性肾功能不全发病的中心环节是什么？
答：急性肾功能不全是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，出现水、电解质和酸碱紊乱以及代谢产物聚积的临床综合症。

急性肾功能不全按病因可分为以下三类：
急性肾功能不全的分类和病因
类型病因类型病因
肾前性有效循环血量减少（休克）氨基苷类抗生素(庆大霉素、卡那霉严重脱水素、多粘菌素等)
大出血重金属(铅、汞、砷、锑等)
烧伤、大手术有机溶剂(四氯化碳、乙二醇)
心排血量下降造影剂、磺胺类药
急性心力衰竭血红蛋白和肌红蛋白
心肌梗死急性肾实质性疾病
严重心律失常急性肾小球肾炎
全身血管扩张狼疮性肾炎
肾血管收缩或阻塞急性间质性肾炎
血管收缩药肾外伤
肾动脉狭窄肾后性尿路阻塞(结石、肿瘤)
肾动脉栓塞或血栓形成双侧输尿管阻塞
肾性长期肾缺血膀胱出口阻塞(前列腺肥大、尿道阻塞) 肾毒素的影响
肾前性急性肾功能不全的主要原因是肾脏血液灌注严重不足。

面对突然出现少尿、氮质血症患者，应首先考虑排除尿路阻塞。

然后区分肾前性还是肾性因素引起。

急性肾功能不全发病的中心环节是肾小球滤过率（GFR）降低。

2.临床上，根据有无少尿，急性肾功能不全可分为哪几型？少尿型和非少尿型患者的血非蛋白氮含量如何？
答：临床上，根据有无少尿，急性肾功能不全可分为少尿型和非少尿型两种类型。

无论少尿型还是非少尿型患者，血非蛋白氮含量进行性升高，即氮质血症进行性加重。

3.急性肾功能衰竭患者可出现哪几方面的临床表现？其中可直接引起心律紊乱的因素有哪些？
答：急性肾功能衰竭的临床表现：
①尿改变（少尿或无尿，低比重和低渗尿）
②氮质血症
③高钾血症
④代谢性酸中毒
⑤水中毒
⑥感染
⑦各系统功能障碍
其中可直接引起心律紊乱的因素有高钾血症、酸中毒。

4.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是什么？急性肾功能不全时，发生高钾血症的机制有哪些？
答：急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。

急性肾功能不全时，发生高钾血症的机制：
①急性肾功能不全→少尿→排钾减少→高钾血症；
②急性肾功能不全→组织损伤、细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒等因素可促使细胞内钾外逸→高钾血症；
③急性肾功能不全→摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库存血→高钾血症。

④急性肾功能不全→水潴留→稀释性低钠血症→细胞内钾外逸→高钾血症
5.急性肾功能不全最常见的并发症是什么？
答：急性肾功能不全最常见的并发症是感染
6.急性肾功能不全患者发生代谢性酸中毒的机制有哪些？
答：急性肾功能不全患者发生代谢性酸中毒的机制：
①酸性代谢产物排泄障碍
②肾小管分泌氢离子功能障碍
③肾小管产氨功能障碍
④高钾血症
⑤碳酸氢钠重吸收减少
7.何谓氮质血症？慢性肾功能不全患者的血非蛋白氮情况如何？
答：氮质血症是指因肾脏不能充分排出代谢产物以及体内蛋白质分解代谢加强，致使血中尿素氮(BUN)、肌酐等非蛋白含氮物质的含量显著增高，从而引起机体出现一系列功能代谢改变。

慢性肾功能不全患者代偿期：有可能不出现血非蛋白氮升高，也可能出现血非蛋白氮轻度升高。

慢性肾功能不全期：血非蛋白氮中度升高。

肾衰竭期：血非蛋白氮重度升高。

8.急性肾功能不全（或称急性肾功能衰竭）患者多尿期多尿的发生机制有哪些？代谢方面可有哪些变化？为什么？
答：急性肾功能不全患者多尿期多尿的发生机制：
①急性肾功能不全患者肾损害因素消除后，肾小球滤过功能逐渐恢复正常，GFR增加→多尿。

②急性肾功能不全患者肾损害因素消除后，肾小管上皮虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善，故原尿不能被充分浓缩→多尿。

③急性肾功能不全患者肾损害因素消除后，间质水肿消退，肾小管阻塞被解除→多尿。

④急性肾功能不全患者肾损害因素消除后，少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物开始经
肾小球大量滤出，引起渗透性利尿。

急性肾功能衰竭多尿期的代谢紊乱可有：
①氮质血症和酸中毒，因为此期尿量虽已增多，但氮质血症和酸中毒不能很快改善。

②高钾血症，因为酸中毒仍存在，所以，从少尿期进展至多尿期时，不能立即补钾。

③低钠血症和低钾血症，因为多尿可排出大量水和电解质，若不相应补充，则也可能发生脱水、低钠血症和低钾血症。

9.何谓慢性肾功能不全？在我国，慢性肾功能衰竭最常见的病因是什么？
答：慢性肾功能不全是指任何疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢产物及毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状。

在我国，慢性肾功能衰竭最常见的病因是慢性肾小球肾炎。

10.为什么慢性肾功能不全患者早期（或称代偿期）一般不出现少尿而可出现多尿？若出现等渗尿，主要反映什么？肾功能衰竭患者的特征性临床表现是什么？
答：慢性肾功能不全患者早期一般不出现少尿而出现多尿，是因为①健存肾小球代偿性滤过增加，原尿形成增多。

由于原尿流速较快和溶质含量较多，因而产生了渗透性利尿效应；②髓袢主动重吸收Cl-的功能减弱，使间质不能形成高渗环境，因而尿的浓缩功能降低；③慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能不全时，常有肾小管上皮细胞对ADH的反应减弱。

慢性肾功能衰竭患者若出现等渗尿，主要反映其肾浓缩稀释功能障碍。

肾功能衰竭患者的特征性临床表现是氮质血症。

11.何谓肾性高血压？绝大多数慢性肾功能不全患者最终都可出现高血压的发病机制有哪些？
答：肾性高血压：是指由于肾实质病变导致肾功能障碍，而引起的血压升高。

发病机制：肾实质病变，引起肾功能不全，导致①钠水潴留，②肾素-血管紧张素系统活性增强，③肾分泌的血管舒张物质减少，以致血压高于正常。

12.慢性肾功能不全患者发生贫血的机制有哪些？
答：慢性肾功能不全患者发生贫血的机制：
①慢性肾功能衰竭患者，肾实质大部分已破坏，促红细胞生成素分泌减少，使骨髓干细胞形成红细胞受抑制。

②慢性肾功能衰竭患者，毒性物质（如甲基胍，胍基琥珀酸）潴留，可抑制骨髓造血，使红细胞生成障碍。

③慢性肾功能衰竭患者，体内潴留的毒性物质可使红细胞寿命缩短，或者直接导致溶血。

④慢性肾功能衰竭患者，体内潴留的毒物可致血小板功能障碍，易发生出血而贫血。

⑤慢性肾功能衰竭患者可出现厌食、腹泻和胃肠道出血，使铁丢失过多，并使铁、叶酸、蛋白质等吸收减少，加重贫血。

⑥严重肾功能不全患者，铁从单核-吞噬细胞系统释放受阻，使血清铁浓度和铁结合力均降低，铁再利用障碍，引起红细胞生成减少。

13.慢性肾功能衰竭并发出血的主要原因是什么？
答：慢性肾功能衰竭并发出血的主要原因是血小板功能异常。

14.何谓肾性骨营养不良？请叙述其发生的机制。

答：由慢性肾功能衰竭而引起的骨质疏松、软化、易发生骨折的现象，称为肾性骨营养不良。

其发生的主要机制是：
①钙磷代谢的障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能衰竭→高磷低钙血症→甲状旁腺功能亢进→甲状旁腺素（PTH）分泌增加→骨质疏松、软化；
②维生素D3的活化障碍：慢性肾功能衰竭→无活性的25-（OH）D3转化为有活性的1,25-(OH)2 D3减少（即1,25-(OH)2 D3合成减少）→肠内钙吸收减少→骨质钙化障碍；
③酸中毒：机体开始起动磷酸盐缓冲系统，从骨骼中释出可溶性钙盐，以缓冲细胞外液H+，代偿性动员骨盐溶解，导致骨质脱钙。

15.何谓尿毒症？机体什么系统的症状是尿毒症的主要症状？
答：尿毒症是指肾功能不全发展到严重阶段，因大量代谢终末产物和内源性毒性物质在体内滞留，水、电解质和酸碱平衡严重紊乱以及内分泌功能失调，而引起的一系列自体中毒症状。

神经系统症状（包括尿毒症早期，头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。

随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。

）是尿毒症的主要症状。

16.简述慢性肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的机制？
答：慢性肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的机制是（1）肾小管上皮细胞产氨和泌H+减少，以致尿液酸化和重吸收NaHCO3障碍；（2）GFR降低，使酸性代谢产物排出减少。

17.简述慢性肾功能不全的发展过程及各期的特点？
答：慢性肾功能不全的病程是进行性加重的，根据病变发展和肾损害程度，可将其分为以下四期。

（1）肾储备功能降低期（代偿期）：此期肾单位减少25~50%，内生肌酐清除率在正常的30%以上，肾脏仍能维持内环境稳定，临床上无症状。

但肾储备能力已降低。

（2）肾功能不全期：此期肾单位减少50%~70%，内生肌酐清除率降至正常的25%~30%。

肾脏已不能维持内环境稳定，出现夜尿和多尿，轻度氮质血症，贫血等临床症状。

（3）肾功能衰竭期：肾单位减少75%~90%，内生肌酐清除率降至正常的20%~25%。

临床表现除上述症状加重外，还出现较重的氮质血症，代谢性酸中毒，高磷、低钙血症，并伴有部分尿毒症中毒症状。

（4）尿毒症期：肾单位减少90%以上，内生性肌酐清除率降至正常的20%以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱及多系统功能障碍，并出现全身性中毒症状。