病理生理学 第十三章 休克PPT

正常值： 6 ～ 12mmHg
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
பைடு நூலகம்三、预防和治疗器官功能障 碍
谢谢！
病因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
二、按休克始动环节分类
血容量充
足
正
常
心泵功能正
血 液
常
循
环
血管容量正 常
血容量
心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic
shock)
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
❖ 分布性休克 (Distributive shock)
（感染性休克、过敏性休克、神经源性休克）
肾 凝血系统
第六节
休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多 少 ”
中心静脉压（ CVP ） 5 ～ 10 cmH2O
肺动脉楔压（ PAWP ）
气囊漂浮导管（ Swan-Ganz 导管）
第十章 休 克 (Shock)
1731 年法国医师首次用 shock 来 描 述严重枪击伤后出现的循环与其他器 官功 能障碍的危重状态。
1895 年，医生们描述休克的临床征 象 ：面 色 苍 白 、 皮 肤 湿 冷 、 脉 搏 细 弱 、 尿 量减 少、神志淡漠等。
1930 年 , Blalock 根据犬实验的 结 果 , 指出创伤所致的血液、血浆丢失 足 以引起血压下降和循环血容量减少 , 最 终造成休克。
血管扩张 血液淤积
有效循环血量
三、按血流动力学特点分类
类 表现 型
心输出 量
外周阻 力
皮 肤
临 床
低排高阻型 高排低阻型 （低动力型） （高动力型）
血管收缩、血 流量减少、皮 肤苍白、湿 冷 －“冷休克” 多见。低血 容 量性休克 和心 源性休 克
血管扩张、血 流量增多、皮 肤潮红、温 暖 －“暖休克”
(Impairment of digestive system)
肠源性败血
症
）
（ septicaemia
( 五 ) 多系统器官功能衰竭
在严重感染、失血、创伤 或休 克过程中 , 短时间内出现两 个 或两个以上的重要器官功能衰 竭。
系统器官衰竭的发生率
80
70
60
50
40
()
30
20
10
0 肺
肝 胃肠 道
60 年代提出了微循环学说，认识到 微循环障碍会引起组织灌注不足 , 导致 细胞功能改变、代谢障碍以及器官功能 紊 乱。
休克的概 (C念oncept of shock)
是机体在严重失血、失液、感染 及创伤等强烈致病因素作用下，有效循环 血量急剧减少，组织血流灌流量严重不足， 以致机体细胞和各种重要生命器官发生功 能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
血症 ❖糖 酵 解 ↑ 、 脂 肪 氧 化 不 全 → 酸 中 毒
三、器官功能障碍
( 一 ) 肾功能障碍
早 期
晚 期
持续肾缺 血 及微血
栓形 成
急 肾 性小 管
坏死
急性器质性 肾衰
少尿
( 二 ) 肺功能障碍
急性呼吸窘迫综合征
（ acute respiratory distress syndrome ， ARDS ）
二、休克微循环障碍 的分期及其机制
休克早期 ( 缺血缺氧期 )
休克期 ( 淤血缺氧期 )
休克晚期 ( 微循环衰竭期 )
( 一 ) 缺血缺氧期
1. 缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑ ↑ > 后阻力↑
关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流
入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
失血、创伤等 交感 -肾上腺髓质系统兴奋
CA 大量释 放
皮肤、腹腔内脏
微 血管的 α 受
体
v
微血管显著收 缩
动 -静脉短 路的β 受 体v
动 -静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血 :静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液 : 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和 ADH ↑ : 肾小管重吸收钠水↑
病例 蒙×× ，男，35岁,建筑工人。2小时前从 两层楼高处跌落，左腰部先着地。入院时有 烦躁不安。在进行 X 线检查时，突然面色苍 白、脉快而弱（95次/分），血压下（ 75/50 mmHg ），精神抑制。在输血补液条件下，急 症手术（脾有 7 处破口，被切除）。最终痊 愈出院。
请问：病人发生了什么危急情况
见于感染性 休 克早期
休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
( 一 ) 微循环结构与调节
直捷通路 动静脉短路 迂 回 通 路 ( 真毛细血管）
② 心输出量↑ ( 心源性休克除外 ) 心率↑ ，收缩力↑ ，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血 供 ① 脑血管 : 无明显变化
② 冠状动脉 : β 受体兴奋，腺苷产生 增多
4. 微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
酸中毒对微血管舒缩的影 响
微动脉收 缩
微静脉收 缩
休克早 期
微动脉扩 张
微静脉仍收缩
休克
白细胞附壁、滚动、嵌塞
3. 微循环淤血对机体的影响
（1）有效循环血量进行性↓
血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间 隙 （2）血流阻力进行性增大↑
血细胞黏附、聚集、血液 浓缩
（3）BP 进行性↓ 有 效 循 环 血 量 ↓ 外周阻力↓ 心脏舒缩功能障碍，心输出↓
呼吸窘迫、进行性缺氧
肺部病理变化： 肺水肿、出血、充血、血栓形 成 肺不张、肺泡内透明膜 形 成 肺泡 - 毛细血管膜损伤
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水 肿
( 三 ) 心功能障碍
冠脉血流↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能
( 四 ) 消化系统功能障碍
Cap 灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真 Cap 网 血流↓
Cap 前括约肌 与后微 A 收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap 前括约 肌 与后微 A 舒张
真 Cap 网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
( 二 ) 影响微循环灌流的主要因素
❖有 效 循 环 血 量 ❖ 灌注压 ❖ 血流阻力
（4）重要器官供血↓、功能障碍
4. 微循环淤血期的主要 表现
( 三 ) 微循环衰竭期
1. 衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
• 微循环血管麻痹扩张
• 血细胞黏附聚集加重，微血栓形 成
• 灌流特点 : 不灌不流，灌流停 止
2. 微循环衰竭的发生机制 组织损伤、血管内皮损伤激活凝血
3. 微循环衰竭对机体的影响
(the effect of microcirculation failure)
DIC 、 重要器官功能衰竭
三、休克的细胞机制
Tracey 等给予狒狒致死量的大肠杆 菌 攻击， 8h 内动物均死于脓毒性休克， 主 要表现为血压下降、心率加快，并伴随 严 重的肾衰和肺水肿等。预防性给予抗 TNF- α 抗体，仅见一过性心动过速，未 发生 明显的血压下降，动物的病理生理变 化及 其预后得到明显改善。
1. 淤血期微循环变化
(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
• 前阻力血管扩张 • 前阻力小于后阻力 • 毛细血管开放数目增多 • 灌流特点 : 灌而少流，灌多于 流
2. 微循环淤血的机制
❖ 酸中毒 ❖局 部 扩 血 管 物 质 堆 积 （ 腺 苷 ） ❖内 毒 素 的 作 用 ❖血细胞黏附、聚集加重，血黏 度↑
病
例
•
女性， 33 岁，下腹疼痛 4 小时入院，急
性痛苦病容。脸色苍白，四肢湿冷， BP ：
96/70mmHg ，脉搏 116 次 / 分，呼吸 28 次 / 分、急促。神志清楚、烦躁、呻吟。患者已
停 经 56 天，尿妊娠反应阳性。
问题：患者是否发生休克？ 根据临床表现患者应处于休克哪一期？
( 二 ) 淤血缺氧期
第三 休 克 中节的 细 胞 代 谢 、 结 构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
一、细胞损 伤
(Cell damage)
二、休克中的代谢障碍
❖能 量 生 成 严 重 障 碍 ❖ 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾