病理学3局部血液循环障碍教案资料

后果
取决于出血量、 出血速度和出血 部位
少量缓慢的漏出性出血，一般不 会引起严重后果。
大范围的漏出性出血，可导致出 血性休克。
破裂性出血，短时间丧失循环血 量的20%~25%时，可发生出血性 休克。
发生在重要器官的出血，即使出 血量不多，也可引起严重后果。
长期慢性出血，可引起贫血。
第三节 血栓形成
血栓 形成
血液凝固 性增高
遗传性高 凝状态
获得性高 凝状态
V因子基因突变
抗凝血因子先 天性缺乏
手术创伤妊娠和 分娩前后
DIC
抗磷脂抗体 综合征
血栓形成的过程
类 型 形成条件
白色血栓 (pale ~)
血流较快时， 主要见于心瓣 膜
血
血流缓慢的静
栓 混合血栓 脉，往往以瓣
形 Biblioteka Baidu/ 类 型
(mixed ~)
漏出性出血(diapedesis) 因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外,称为漏出性出血。
内出血
血液积聚于体腔内称体腔积血。 在组织内局限性的大量出血称为血肿。
外出血
鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。 肺、支气管出血经口排出体外称咯血。 胃、食管出血经口排出体外称呕血。 结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。 泌尿道出血经尿排出称为尿血。 微小的出血进入皮肤形成小的出血点 称为淤点， 较大的出血称为紫癜。
淤 血
变
镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤 血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨
噬细胞；心力衰竭细胞（heart failure
cell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。
临床 明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红 表现 色泡沫痰或棕黄色小点痰。
肺淤血
肺褐色硬化
肺淤血
示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血
示肺泡壁纤维增生
高倍镜下
心力衰竭细胞
2.肝淤血
病因 多见于右心衰竭
肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄
肝
病 相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。
淤 血
变
镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦 扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变
性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，
肝细胞发生脂肪变性。
临床 肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长 表现 期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变
纤维蛋白 血小板
镜下可辨
冠状动脉血栓形成
冠状动脉血栓形成
白色血栓
混合性血栓
静脉血栓
混合血栓
透明血栓
透明血栓(微血栓)
附 壁 血 栓
溶解、吸收
结 结局
机化、再通
局
钙化
/ 影
对机体
有利
响
的影响
不利
阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形
出血
血栓形成与机化
血栓机化与再通
第四节 栓 塞
• 循环血液中出现的不溶于血液的异 常物质，随血流运行阻塞血管腔的 现象称为栓塞（embolism）。
• 阻塞血管的异常物质称为栓子 （embolus）。
栓子的运行途径
• 左心和体循环栓子 • 右心和静脉系统栓子 • 肠系膜和脾静脉栓子 • 交叉性栓塞 • 逆行性栓塞
顺行性栓塞
栓 子 运 行 途 径
槟榔肝（低倍镜观）
肝淤血
正常肝脏
小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血 ② 镜下： 中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失
小叶周围的肝细胞脂变
肝淤血
第二节 出 血(hemorrhage）
• 血液由心腔或血管内逸出
• 内出血 ：血液逸入体腔或组织内。 • 外出血： 血液流出体外。
病因和发病机制
破裂性出血
左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶， 并破入侧脑室
可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位 主要分布于左心室区域。
蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面 沟回结构不清。
在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分 布不规则。
在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈 棕褐色。
血栓 形成
皮
促 纤 溶 （tPA）
细
胞
屏障作用破坏
损
启动内、外源性凝血
伤
血小板活化并粘集
血栓形成
抑 制 纤 溶（PAIs）
血流 状态 改变
涡流 形成
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内 皮细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活 性物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血 物在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增 加WBC粘附
肺动脉血栓栓塞
肺动脉血栓栓塞
The main pulmonary trunk and pulmonary arteries to the right and to the left lung are seen here opened to reveal a large "saddle" pulmonary thromboembolus. Patients with such an embolus will have a high mortality rate.
生理性充血
• 病理性充血（炎性充血）
充血的机制
生理 或病 理情 况
舒血管神经 兴奋性增高
或
收血管神经 兴奋性降低
细动脉 扩张
组织 充血
病变
镜下： 小动脉、毛细血管扩张； 肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红
代谢加快、功能增强→温度升高。
后果
1. 解除病因 → 可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等→破裂性出血
淤血
1 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤 积于毛细血管和小静脉内而发生的充血
称静脉性充血，又称被动性充血，简称 淤血（congestion）。
2 原因：静脉受压
•
静脉腔阻塞
•
心力衰竭
后果
重要器官的淤血 1.肺淤血
病因 多见于左心衰竭
肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状
肺
病 红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色
病理学3局部血液循环障碍
局部血液循环障碍的表现
• 血管内成分逸出血管外
• 出血和水肿
• 血管内血液含量异常
• 充血或缺血
• 血液内出现异常物质
• 血栓形成、栓塞、梗死
第一节 充血和瘀血
• 充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血 量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称 主动性充血，简称充血。
红色血栓 (red ~)
膜囊或内膜损 伤处为起点
血流缓慢甚至 停滞的静脉， 静脉延续性血
栓尾部
透明血栓 DIC、微循环 (hyaline ~) 内
主要成分
血小板 白细胞
形态特征
灰白、波浪状、质 实、与瓣膜壁血管 相连
血小板 红细胞
粗糙、干燥、圆柱 状、粘着、灰白、 与褐色相间，镜下
红细胞 纤维蛋白
红、湿润、有弹性、 但易干枯、脱落
• 在活体的心脏和血管内血液成分形成固
体质块的过程称为血栓形成，所形成
的固体质块称为血栓（throbus）。
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤 条件 血 流 状 态 的 改 变
血液凝固性增高
机械屏障作用
抑制血小板粘集（ NO、
正
PGI2 、ADP酶）
抑制
内
常
抗凝血（膜相关肝素样分
子、凝血 酶调节蛋白）