病理学:炎症课件
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⑵组织内渗透压↑:离子浓度增加 ⒊炎症介质形成和释放:(炎症介质——炎症过程 中参与、介导炎症反应的化学因子)
➢血管扩张,通透性↑,发热,疼痛,组织损伤等
15
第四章 炎症
(•二)渗出
概念★
血管外的
液体 蛋白
组织
白细胞
体腔
体表
黏膜表面
▪渗出是炎症最具特征性的变化 ▪ 是消除病因和有害物质的重要环节
16
炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修 复作用,又能引起机体不同程度损伤
7
第四章 炎症
一、• 炎症的原因:
⒈生物性因子:生 物性病原引起的炎 症又称感染。细菌 、病毒、真菌、螺 旋体、寄生虫
8
第四章 炎症
一、炎症的原因:
⒉物理性因子:高温、低温 、机械性损伤、紫外线、烧 伤。
9
第四章 炎症
22
3.液体渗出
• 液体渗出机制: • 1)血管壁通透性增加 • • 2)血浆胶体渗透压下降,组织内胶体渗透
压升高 • 3)血管内流体静脉压升高
23
3.液体渗出 ★ 渗出液
本质
血管通透性
成份
蛋白含量 细胞
检查
比重 外观
细胞数目
炎症渗出 增加
多 多
大 浑浊 多
漏出液
非炎症漏出 变化不明显
少 少
小 澄清 少
前• 言:
名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰 燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出: 患病(体表)部位:发红、肿胀、发热和疼痛 以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍 人体75%疾病为炎症性 命名法:器官名称+“炎”
5
第四章 炎症
• 炎症
概念:
本质:以防御为主。
指具有血管系统的 病理变化:变质、渗出和
意义:急性炎症早期 化脓性炎症
31
B.巨噬细胞:(marcophage) 来源:血
血液中的单核细胞渗出血管→周围组 织后,体积增大、活性增强→巨噬细 胞。巨噬细胞直径为12 ~24μm,胞
核呈肾形或椭圆形。
功能:吞噬细菌、异物、组织碎片
32
巨噬细胞意义:
① 急性炎症后期 ② 慢性炎症 ③ 非化脓性炎症 ④ 病毒感染 ⑤ 寄生虫感染 ⑥ 菌未杀灭、繁殖、随巨噬细胞
血流量增多,导致局部动脉性充血。
19
1.血流动力学改变
(3)血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
20
正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞 白细胞边集
↓ 白细胞渗出
↓ 红细胞也可漏出
21
2.血管通透性增加
• 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤:直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
24
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。
25
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑵不利
①渗出液太多,压迫器 官,影响功能。
②纤维机化,引起粘连 。
26
3、白细胞的渗出 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程
称为白细胞的渗出。 (1)白细胞的渗出过程:★ ① 白细胞的边集和附壁:白细胞 从轴流→边集(边流)→沿内皮 细胞表面翻滚→附壁
27
白细胞黏附: 白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞受体特异性
结合,使之牢固的粘着 白细胞游出: 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出 ④趋化作用: 在趋化因子作用下,沿组织间隙作定向移动
一、• 炎症的原因:
⒊化学性因子: 外源性化学物质 内源性化学物质
10
第四章 炎症
一•、炎症的原因:
⒋异常免疫反应: •异常免疫反应所造成的 组织损害而引起各种类型 的免疫反应性炎症。
11
第四章 炎症
• 二、炎症的病理变化:
1.变质 2.渗出
损伤性病理过程
急性炎症或炎症早期
3.增生 慢性炎症或炎症后期
• 第四章 炎症
• 第一节 炎症的原因 • 第二节 炎症的基本病理变化 • 第三节 炎症的局部表现和全身反应 • 第四节 炎症的类型 • 第五节 炎症的结局
1
复习:
• 栓子的运行途径
2
• 重点:炎症的表现和发生原因 • 难点:炎症的病理变化和结局
3
第四章 炎症
• 红 肿痛 热
机 能
障
碍
4
第四章 炎症
28
趋 化 作 用
损伤部 位
白 细 胞 渗 出 过 程
29
(2)白细胞在炎症局部的作用
• 吞噬作用 • 免疫作用 • 组织损伤作用
30
①吞噬细胞的种类: A. 嗜中性粒细胞:小吞噬细胞
来源:血。 中性粒细胞直径10~12μm,核浓染、 呈杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗 粒,中性颗粒是杀灭、消化和降解病 原物和组织碎片的重要场所。
渗出物
1. 渗出液 在组织间隙----炎性水肿 在体腔--------炎性积液 在表面--------炎性卡它
2. 蛋白质 3. 炎细胞
17
第四章 炎症
渗• 出过程:
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 液体渗出 4. 白细胞渗出
18
1.血流动力学改变
(1)细动脉痉挛(短暂) 神经调节 (2)血管扩张、血流加速 细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放,血流加快,
抗损伤和修复为主病理过程
12
(一)变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
致炎因子直接作用 局部血液循环障碍
炎症反应产物
局部组织 变性坏死
பைடு நூலகம்实质 间质
1.形态改变
细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
13
14
第四章 炎症
•⒉代谢变化:分解代谢↑
⑴ 局部酸中毒:分解代谢↑→耗氧量↑→中间代谢 产物↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞 活动
游走、 扩散
33
C.嗜酸性粒细胞:
细胞体积略大于嗜中性粒细 胞,核呈肾形或分叶状,胞浆内 含许多粗大的球形嗜酸性颗粒 功能:吞噬抗原抗体复合物 意义:①变态反应
②寄生虫感染 ③炎症消退
‘
核
八 ’
字
34
②白细胞吞噬作用: 概念:炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降
解病原体和组织碎片的过程 吞噬作用:是炎症防御反应中最重要的环节 吞噬细胞主要是:中性粒细胞和巨噬细胞
增生
活体组织对各种致炎 临床表现:红、肿、热、 因子引起损伤所发生 痛、功能障碍
的以防御为主的全身 全身反应:发热、白细胞
性病理过程。
增多等。
6
血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 炎症=损伤+抗损伤、修复
损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程: 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤>损伤→炎症痊愈 损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤=损伤→炎症迁延不愈
➢血管扩张,通透性↑,发热,疼痛,组织损伤等
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第四章 炎症
(•二)渗出
概念★
血管外的
液体 蛋白
组织
白细胞
体腔
体表
黏膜表面
▪渗出是炎症最具特征性的变化 ▪ 是消除病因和有害物质的重要环节
16
炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修 复作用,又能引起机体不同程度损伤
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第四章 炎症
一、• 炎症的原因:
⒈生物性因子:生 物性病原引起的炎 症又称感染。细菌 、病毒、真菌、螺 旋体、寄生虫
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第四章 炎症
一、炎症的原因:
⒉物理性因子:高温、低温 、机械性损伤、紫外线、烧 伤。
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第四章 炎症
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3.液体渗出
• 液体渗出机制: • 1)血管壁通透性增加 • • 2)血浆胶体渗透压下降,组织内胶体渗透
压升高 • 3)血管内流体静脉压升高
23
3.液体渗出 ★ 渗出液
本质
血管通透性
成份
蛋白含量 细胞
检查
比重 外观
细胞数目
炎症渗出 增加
多 多
大 浑浊 多
漏出液
非炎症漏出 变化不明显
少 少
小 澄清 少
前• 言:
名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰 燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出: 患病(体表)部位:发红、肿胀、发热和疼痛 以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍 人体75%疾病为炎症性 命名法:器官名称+“炎”
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第四章 炎症
• 炎症
概念:
本质:以防御为主。
指具有血管系统的 病理变化:变质、渗出和
意义:急性炎症早期 化脓性炎症
31
B.巨噬细胞:(marcophage) 来源:血
血液中的单核细胞渗出血管→周围组 织后,体积增大、活性增强→巨噬细 胞。巨噬细胞直径为12 ~24μm,胞
核呈肾形或椭圆形。
功能:吞噬细菌、异物、组织碎片
32
巨噬细胞意义:
① 急性炎症后期 ② 慢性炎症 ③ 非化脓性炎症 ④ 病毒感染 ⑤ 寄生虫感染 ⑥ 菌未杀灭、繁殖、随巨噬细胞
血流量增多,导致局部动脉性充血。
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1.血流动力学改变
(3)血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
20
正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞 白细胞边集
↓ 白细胞渗出
↓ 红细胞也可漏出
21
2.血管通透性增加
• 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤:直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
24
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。
25
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑵不利
①渗出液太多,压迫器 官,影响功能。
②纤维机化,引起粘连 。
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3、白细胞的渗出 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程
称为白细胞的渗出。 (1)白细胞的渗出过程:★ ① 白细胞的边集和附壁:白细胞 从轴流→边集(边流)→沿内皮 细胞表面翻滚→附壁
27
白细胞黏附: 白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞受体特异性
结合,使之牢固的粘着 白细胞游出: 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出 ④趋化作用: 在趋化因子作用下,沿组织间隙作定向移动
一、• 炎症的原因:
⒊化学性因子: 外源性化学物质 内源性化学物质
10
第四章 炎症
一•、炎症的原因:
⒋异常免疫反应: •异常免疫反应所造成的 组织损害而引起各种类型 的免疫反应性炎症。
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第四章 炎症
• 二、炎症的病理变化:
1.变质 2.渗出
损伤性病理过程
急性炎症或炎症早期
3.增生 慢性炎症或炎症后期
• 第四章 炎症
• 第一节 炎症的原因 • 第二节 炎症的基本病理变化 • 第三节 炎症的局部表现和全身反应 • 第四节 炎症的类型 • 第五节 炎症的结局
1
复习:
• 栓子的运行途径
2
• 重点:炎症的表现和发生原因 • 难点:炎症的病理变化和结局
3
第四章 炎症
• 红 肿痛 热
机 能
障
碍
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第四章 炎症
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趋 化 作 用
损伤部 位
白 细 胞 渗 出 过 程
29
(2)白细胞在炎症局部的作用
• 吞噬作用 • 免疫作用 • 组织损伤作用
30
①吞噬细胞的种类: A. 嗜中性粒细胞:小吞噬细胞
来源:血。 中性粒细胞直径10~12μm,核浓染、 呈杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗 粒,中性颗粒是杀灭、消化和降解病 原物和组织碎片的重要场所。
渗出物
1. 渗出液 在组织间隙----炎性水肿 在体腔--------炎性积液 在表面--------炎性卡它
2. 蛋白质 3. 炎细胞
17
第四章 炎症
渗• 出过程:
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 液体渗出 4. 白细胞渗出
18
1.血流动力学改变
(1)细动脉痉挛(短暂) 神经调节 (2)血管扩张、血流加速 细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放,血流加快,
抗损伤和修复为主病理过程
12
(一)变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
致炎因子直接作用 局部血液循环障碍
炎症反应产物
局部组织 变性坏死
பைடு நூலகம்实质 间质
1.形态改变
细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
13
14
第四章 炎症
•⒉代谢变化:分解代谢↑
⑴ 局部酸中毒:分解代谢↑→耗氧量↑→中间代谢 产物↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞 活动
游走、 扩散
33
C.嗜酸性粒细胞:
细胞体积略大于嗜中性粒细 胞,核呈肾形或分叶状,胞浆内 含许多粗大的球形嗜酸性颗粒 功能:吞噬抗原抗体复合物 意义:①变态反应
②寄生虫感染 ③炎症消退
‘
核
八 ’
字
34
②白细胞吞噬作用: 概念:炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降
解病原体和组织碎片的过程 吞噬作用:是炎症防御反应中最重要的环节 吞噬细胞主要是:中性粒细胞和巨噬细胞
增生
活体组织对各种致炎 临床表现:红、肿、热、 因子引起损伤所发生 痛、功能障碍
的以防御为主的全身 全身反应:发热、白细胞
性病理过程。
增多等。
6
血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 炎症=损伤+抗损伤、修复
损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程: 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤>损伤→炎症痊愈 损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤=损伤→炎症迁延不愈