肠道微生物[优质ppt]
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肠道感染细菌(共35张PPT)
内毒素：发热、白细胞数下降等； 肠毒素：引起水样腹泻
粘附在小肠粘膜
细菌
上皮细胞并穿入
粘膜固有层的
到上皮下层繁殖
吞噬细胞吞噬
（二）所致疾病
1、肠热症：
发生变态反应，
肠局部坏死溃疡 致肠出血、肠穿孔
发热、不适、
全身疼痛
病人
带菌者
粪-口
肠壁固有层 淋巴结
淋巴液 肠系膜 胸导管 淋巴结
血
第一次 菌血症
胆囊、肝、脾、肾
明确诊断
四、防治原则
预防： 控制传染源，切断传播途径 抵抗力：低于其他肠道杆菌，对酸敏感
水样便，恶心，呕吐，发热 环境卫生和食品卫生学中，常被用作粪便污染的卫生学检测指标
我国卫生标准：大肠菌群
口服减毒活疫苗（Sd活疫苗） 肠道致病菌
多数不发酵乳糖
无芽孢，多数有周鞭毛和菌毛，少数有荚膜或微荚膜。
SS平板（无色透明小菌落）
上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻
口服减毒活疫苗（Sd活疫苗）
大部分中等大小的G-杆菌。
第三节 沙门菌属
双糖培养基（生化反应）
60℃30min可被杀死
治疗： 多种抗菌素可选择， 型别多且各型间无交叉免疫
菌毛（包括普通菌毛和性菌毛） 培养特性：营养要求不高，在SS平板上为无色半透明菌落。
口服减毒活疫苗（Sd活疫苗）
H与O抗体的性质及其消长意义
抗体 类型
O抗 IgM
低
体
H抗 IgG
低
体
患病可能 性小
体内出现情况
高
高
低
高
低
高
患肠热症 可能性大
感染早期、预防接种；
其他沙门 非特异性 菌引起的 回忆反应 交叉反应
粘附在小肠粘膜
细菌
上皮细胞并穿入
粘膜固有层的
到上皮下层繁殖
吞噬细胞吞噬
（二）所致疾病
1、肠热症：
发生变态反应，
肠局部坏死溃疡 致肠出血、肠穿孔
发热、不适、
全身疼痛
病人
带菌者
粪-口
肠壁固有层 淋巴结
淋巴液 肠系膜 胸导管 淋巴结
血
第一次 菌血症
胆囊、肝、脾、肾
明确诊断
四、防治原则
预防： 控制传染源，切断传播途径 抵抗力：低于其他肠道杆菌，对酸敏感
水样便，恶心，呕吐，发热 环境卫生和食品卫生学中，常被用作粪便污染的卫生学检测指标
我国卫生标准：大肠菌群
口服减毒活疫苗（Sd活疫苗） 肠道致病菌
多数不发酵乳糖
无芽孢，多数有周鞭毛和菌毛，少数有荚膜或微荚膜。
SS平板（无色透明小菌落）
上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻
口服减毒活疫苗（Sd活疫苗）
大部分中等大小的G-杆菌。
第三节 沙门菌属
双糖培养基（生化反应）
60℃30min可被杀死
治疗： 多种抗菌素可选择， 型别多且各型间无交叉免疫
菌毛（包括普通菌毛和性菌毛） 培养特性：营养要求不高，在SS平板上为无色半透明菌落。
口服减毒活疫苗（Sd活疫苗）
H与O抗体的性质及其消长意义
抗体 类型
O抗 IgM
低
体
H抗 IgG
低
体
患病可能 性小
体内出现情况
高
高
低
高
低
高
患肠热症 可能性大
感染早期、预防接种；
其他沙门 非特异性 菌引起的 回忆反应 交叉反应
微生物学--肠道菌234页PPT
（二）培养：低，SS呈无色菌落
（三）生化反应：
菌名 伤寒杆菌
葡 乳 麦 甘 蔗 靛 H2S 尿素 动力 ＋ － ＋ ＋ － － ＋／－ － ＋
甲 付 ⊕ － ⊕ ⊕ － － ＋／－ － ＋
肖氏沙门菌 ⊕ － ⊕ ⊕ － － ＋＋＋ － ＋
希氏沙门菌 ⊕ － ⊕ ⊕ － － ＋ － ＋
（四）抗原及分类：
2 动态观察：
（伤寒杆菌0凝集价） （伤寒杆菌H凝集价） （付伤寒甲杆菌H凝集价） （肖氏沙门菌H凝集价） （希氏沙门菌H凝集价）
效价逐次递增或恢复期比初次≥4倍有价值
3 0与H抗体诊断意义：
H0 H0 H 0不 H不 0
肠热症可能大 排除 预防接种、非特异性回忆反应 早期感染、感染其他沙门菌交叉反应
24
（四）伤寒带菌者检出：
先检测Vi抗体（≥1∶10），再粪便培养
2 内毒素：T ，WBC ，中毒症状和休克
3 肠毒素：同ETEC株
（二）所致疾病：
1 肠热症：
口
病菌
经M被M¢吞 系膜淋巴结
繁殖
血流
发热
不适 全身痛
肾 肝 脾
胆囊
骨髓
（繁殖）
血流
持续高热 相对缓脉
肝脾肿大 玫瑰疹
表情淡漠
SPIⅠ
潜伏1-2W
SPIⅡ
发病1-2W
发病3-4W
1-2w采血80％，2-3w粪便培养85％尿培养25％，全病程骨髓培养90％ 21
3
一 生物学性状：
（一）形态染色：G一杆菌，周鞭毛，菌毛 （二）培养：低，SS呈红色菌落 （三）生化反应：五糖发酵，IMViC（十十一一） （四）抗原构造：
0抗原：重复多糖，＞170种，产生IgM H抗原：蛋白，＞56种，产生IgG K抗原：多糖，＞100种，分LAB三种
肠道感染细菌ppt-医学微生物学PPT课件
2020年10月2日
22
2020年10月2日
23
二、致病性与免疫性
1.致病物质
❖ 侵袭力（invasion plasmid antigen,IPa）
❖ 内毒素（主要因素） ①发热,中毒性休克; ②破坏肠粘膜—脓血粘液便; ③肠壁植物神经系统—腹痛、里急后重。
❖ 外毒素（A群志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型产生，称志贺毒 素 Sxt）
一、生物学性状
❖ G–、直杆菌、有菌毛、无鞭毛
❖ SS平板上呈无色半透明菌落
❖ 不分解乳糖、葡萄糖+、不产生H2S ❖ O抗原（分类依据）包括群和型特异性抗原
K抗原无分类意义
A群:痢疾志贺氏菌 B群:福氏志贺氏菌
C群:鲍氏志贺氏菌 D群:宋内氏志贺氏菌
❖ 抵抗力弱，对热、酸敏感，粪便标本立即送检;
对抗生素敏感, 但易形成抗药性。
A亚单位：毒性部分
LT-Ⅰ B亚单位：结合部位
激活腺苷环化酶
ATP转变为CAMP
腹泻
STa
2020年10月2日
肠黏膜细胞 分泌亢进
CAMP↑
激活鸟苷环化酶 CGMP↑
腹泻
13
肠侵袭性大肠埃希菌（enteroinvasive E.coli,EIEC）
侵犯较大的儿童和成人
致病机制：通过质粒编码的侵袭作用，黏附 并侵袭结肠上皮细胞，细菌在细胞内增殖、 扩散，导致组织破坏和炎症发生。
2020年10月2日
24
2.所致疾病： 传染源：病人和带菌者
传播途径：粪—口途径 临床类型：
急性菌痢
慢性菌痢（2个月以上） 急性中毒性菌痢:小儿为多见, 无明显消 化道症状, 主要表现为全身性中毒症状。 3.免疫性： 主要靠消化道黏膜表面的SIgA
医学微生物学PPT课件 肠道感染细菌
IgG
半固体培养传
处理方式 加热煮沸 代，福尔马林
固定
某些与腹泻和 致病作用 泌尿道感染密
切相关
与侵袭力 有关
二、致 病 性
（一）致病物质
内毒素、荚膜、Ⅲ型分泌系统等
E.coli 特有的毒力因子
1. 黏附素 具有高不耐热肠毒素 ➢溶血素A
➢定植因子抗原 ➢集聚黏附菌毛 ➢束形成菌毛 ➢紧密黏附素 ➢P菌毛
LT-Ⅰ
•与霍乱弧菌肠毒素类似 •腺苷环化酶活化 •使胞质内cAMP •水及电解质的分泌
STa •鸟苷酸环化酶活化 •cGMP •水和电解质摄取
EIEC
主要侵犯较大儿童和成人。表现类似痢疾。 不产生肠毒素 能侵袭结肠黏膜上皮细胞并在其中生长繁殖。
EPEC
婴幼儿腹泻的主要病原菌。 不产生肠毒素等外毒素，无侵袭力。 在十二指肠、空肠和回肠上段黏膜表面 大量繁殖，破坏微绒毛而致病。
的指标之一。 大肠菌群数 指每1000ml(g)样品中的大肠菌
群数。
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标
大肠菌群指数 细菌总数
每1000ml水中大肠菌群数 每1ml或1g样品中细菌总数
我国的卫生标准：
≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 100个细菌总数/1ml饮水
重要的实验材料和研究对象
肠道感染细菌
肠杆菌科(Enterobacteriaceae)
一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革 兰阴性杆菌
属于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的菌种
，
多数是肠道的正常菌群
少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原菌
共同特性
1、相似的形态染色 中等大小，G –杆菌，无芽胞，多数 有动力
医学微生物学之肠道感染病毒PPT课件
03
肠道感染病毒的致病机制
肠道感染病毒对肠道黏膜的损伤
肠道黏膜损伤机制
肠道感染病毒通过吸附和侵入肠道上 皮细胞，破坏肠道黏膜屏障，导致肠 道通透性增加，使肠道内的细菌和毒 素进入血液循环，引发全身感染。
细胞病变效应
肠道感染病毒在细胞内复制过程中， 可引起细胞病变效应，导致细胞死亡 和组织损伤。
肠道感染病毒对免疫系统的干扰
免疫抑制
肠道感染病毒可抑制免疫细胞的活性，降低免疫系统的功能 ，使机体容易感染其他病原体。
炎症反应
肠道感染病毒可引发炎症反应，导致肠道炎症和肠道外并发 症的发生。
肠道感染病毒与其他病原体的协同作用
细菌协同感染
肠道感染病毒可与肠道内的细菌共同作用，导致更严重的肠道感染和全身性感 染。
混合感染
肠道感染病毒与其他病原体如细菌、寄生虫等的混合感染，可相互促进，加重 病情。
04
肠道感染病毒的诊断与检测
临床诊断方法
80%
症状观察
观察患者是否有腹泻、腹痛、发 热等症状，以及症状的严重程度 和持续时间。
100%
体征检查
医生会检查患者的体温、脉搏、 血压等生命体征，以及腹部是否 有压痛、反跳痛等症状。
80%
粪便检查
通过收集患者的粪便样本，进行 显微镜检查和培养，以确定是否 存在肠道感染病毒。
医学微生物学之肠道感染病毒 ppt课件
目
CONTENCT
录
• 肠道感染病毒概述 • 肠道感染病毒的生物学特性 • 肠道感染病毒的致病机制 • 肠道感染病毒的诊断与检测 • 肠道感染病毒的治疗与预防 • 肠道感染病毒的研究进展与展望
01
肠道感染病毒概述
肠道感染病毒的定义与分类
认识肠道微生态PPT资料24页
➢胃肠道微生态对人体最重要，研究最早、最多。
➢肠道是体内细菌定植的主要场所，肠道定植的细菌 具有数量巨大、多样化、复杂性和动态性的特点， 构成了人体的肠道菌群（intestinal microflora）。
➢肠道菌群从无到有，伴随着人的一生而变化，直至 生命结束。
肠道菌群的分类
主要（优势）菌群
次要菌群
➢生物屏障：正常肠道生理性膜菌群。 ➢化学屏障：胃肠液、胆汁、溶菌酶、肽类等。 ➢免疫屏障：肠道淋巴组织及其产生分泌型IgA分 布于粘膜表面。
肠道屏障Topic Goes Here
肠黏膜的机械屏障
由肠黏膜上皮细胞、侧面的细胞 连接和上皮下的固有膜等组成
肠黏膜的化学屏障
由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶 菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质组成
➢1908年因其在免疫学方面的杰出 贡献，与P.Ehrlich（Germany） 一起获诺贝尔奖医学。
Y益ou生r菌To应p用ic建G议o（es基H于e2r5e年的临床资料）
➢研究正常微生物群与其宿主相互关系的生命 科学，一门新兴的生命科学分支。 ➢是“微观生态学”，与宏观生态学相对应。 ➢与传统的医学微生物学不同，医学微生物学 主要研究病原opic Goes Here
人体微生态学
➢人体有胃肠道、口腔、泌尿生殖道、皮肤和呼吸道 五大微生态系统。
占位保护
肠肠道道微微生生态态平平衡衡的的三三大大益益处处
1
2
3
屏
代
免
障
谢
疫
保
营
促
护
养
进
Y肠ou道r 菌To群pic失G衡oe的s原He因re及后果
菌群失衡的主要原因
抗生素 创伤 应激 酗酒 其他因素
➢肠道是体内细菌定植的主要场所，肠道定植的细菌 具有数量巨大、多样化、复杂性和动态性的特点， 构成了人体的肠道菌群（intestinal microflora）。
➢肠道菌群从无到有，伴随着人的一生而变化，直至 生命结束。
肠道菌群的分类
主要（优势）菌群
次要菌群
➢生物屏障：正常肠道生理性膜菌群。 ➢化学屏障：胃肠液、胆汁、溶菌酶、肽类等。 ➢免疫屏障：肠道淋巴组织及其产生分泌型IgA分 布于粘膜表面。
肠道屏障Topic Goes Here
肠黏膜的机械屏障
由肠黏膜上皮细胞、侧面的细胞 连接和上皮下的固有膜等组成
肠黏膜的化学屏障
由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶 菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质组成
➢1908年因其在免疫学方面的杰出 贡献，与P.Ehrlich（Germany） 一起获诺贝尔奖医学。
Y益ou生r菌To应p用ic建G议o（es基H于e2r5e年的临床资料）
➢研究正常微生物群与其宿主相互关系的生命 科学，一门新兴的生命科学分支。 ➢是“微观生态学”，与宏观生态学相对应。 ➢与传统的医学微生物学不同，医学微生物学 主要研究病原opic Goes Here
人体微生态学
➢人体有胃肠道、口腔、泌尿生殖道、皮肤和呼吸道 五大微生态系统。
占位保护
肠肠道道微微生生态态平平衡衡的的三三大大益益处处
1
2
3
屏
代
免
障
谢
疫
保
营
促
护
养
进
Y肠ou道r 菌To群pic失G衡oe的s原He因re及后果
菌群失衡的主要原因
抗生素 创伤 应激 酗酒 其他因素
认识肠道微生态(精品PPT)
人体正常菌群种类达500余种 数量达100万亿个（人体体细胞 只有10万亿个）重量约1271克， 相当于肝脏的重量，如果将一个 人的肠内细菌排成一列，其长度 约可绕行地球2周多。
1g 10g
20g 20g
1000g
(78.67%)
200g 20g
胃肠道微生态系统
胃PH2
分泌酸（HCl) 对大分子物质进行消化
小结
肠道微生态系统是人体健康所必需的重要且 复杂的生物系统，是肠粘膜屏障的重要组成部 分，但对其认识仍然有限。
肠道微生态失调由多种因素参与，可产生与 代谢、免疫、炎症、肿瘤等相关的多种病理后 果。
生物制剂对肠道菌群失调的治疗有效，更有 效更精确的制剂有待开发。
Thanks！
肠道屏障Topic Goes Here
肠黏膜的机械屏障
由肠黏膜上皮细胞、侧面的细胞 连接和上皮下的固有膜等组成
肠黏膜的化学屏障
由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶 菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质组成
肠黏膜的免疫屏障
由肠道黏膜上皮的免疫相关 组织、细胞、和分子所组成
肠黏膜的生物屏障
肠黏膜的生物屏障主要由正常的肠道菌群构成， 正常菌群各种菌种之间彼此互相依赖又相互制约
菌群失衡的主要原因
抗生素 创伤 应激 酗酒 其他因素
数量改变
胃酸、胃肠液分泌下降 炎症性肠病（IBD） 糖尿病 SLE、硬皮病 贾弟鞭毛虫病或其他寄 生虫感染
老年人、营养不良
部位改变：细菌移位
肠粘膜通透性增加 肠道运动功能减弱 上移至小肠污染 外移致腹腔感染、MODS
肠道菌群失调
Y肠ou道r 菌To群pic失G调oes Here
效果
微生物
1g 10g
20g 20g
1000g
(78.67%)
200g 20g
胃肠道微生态系统
胃PH2
分泌酸（HCl) 对大分子物质进行消化
小结
肠道微生态系统是人体健康所必需的重要且 复杂的生物系统，是肠粘膜屏障的重要组成部 分，但对其认识仍然有限。
肠道微生态失调由多种因素参与，可产生与 代谢、免疫、炎症、肿瘤等相关的多种病理后 果。
生物制剂对肠道菌群失调的治疗有效，更有 效更精确的制剂有待开发。
Thanks！
肠道屏障Topic Goes Here
肠黏膜的机械屏障
由肠黏膜上皮细胞、侧面的细胞 连接和上皮下的固有膜等组成
肠黏膜的化学屏障
由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶 菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质组成
肠黏膜的免疫屏障
由肠道黏膜上皮的免疫相关 组织、细胞、和分子所组成
肠黏膜的生物屏障
肠黏膜的生物屏障主要由正常的肠道菌群构成， 正常菌群各种菌种之间彼此互相依赖又相互制约
菌群失衡的主要原因
抗生素 创伤 应激 酗酒 其他因素
数量改变
胃酸、胃肠液分泌下降 炎症性肠病（IBD） 糖尿病 SLE、硬皮病 贾弟鞭毛虫病或其他寄 生虫感染
老年人、营养不良
部位改变：细菌移位
肠粘膜通透性增加 肠道运动功能减弱 上移至小肠污染 外移致腹腔感染、MODS
肠道菌群失调
Y肠ou道r 菌To群pic失G调oes Here
效果
微生物
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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路，产生不同的细胞因子，进而调节T细胞
向不同亚群分化，实现细菌耐受与免疫的
Th1和Th2细胞合成淋巴因子的种类不
同,两者分别介导迟发型和速发型超敏反应。
白细胞介素-17是Th17细胞的主要效应因
子，能有效介导机体的炎症反应和自身免
疫性疾病，如实验性自身免疫性脑炎、哮
喘、类风湿性关节炎等。研究发现，Th1和
进入其他脏器和血液循环，为宿主提供保护屏
障。黏液层的存在可有效防止细菌移位，而肠
道微生物的存在则可激发杯状细胞分泌黏蛋白，
很多无菌动物的肠黏膜均会变薄，例如在无菌鸡
中，肠道黏蛋白的产生和分泌下降导致小肠黏膜
发育不成熟；无菌小鼠的结肠杯状细胞减少，黏 液层变薄，而受细菌LPS或肽聚糖刺激后，杯状 细胞分泌黏蛋白，使黏液层恢复到普通小鼠厚度。
熟;刺激B细胞和募集T细胞,导致隐窝小结发育
成为成熟的孤立淋巴滤泡。Hamada等报道无
TLR 信 号 通 路
三.肠道微生物调节机体免疫系统 的可能机制
T细胞是维持肠道免疫稳态的重要执行
者。树突状细胞通过TLR识别肠道细菌的过
程中，不同类型的细菌被不同家族的TLR识
别,激活髓样分化蛋白和TRAM-TRIF信号通
饲粮和环境等因素相互作用使得肠道菌群具有多
样性和宿主特异性。
二、肠道微生物促进宿主免疫系 统的发育
2.1刺激杯状细胞分泌黏蛋白，保障黏液层 完整
粘液层：肠道黏液层由杯状细
黏液层不仅具有润滑剂功效，有利于肠
道蠕动，而且其网状结构可有效阻止细菌穿过
肠黏膜上皮，经淋巴管到达肠系膜淋巴结，再
TLR识别细菌及其代谢产物后,进一步激
活髓样分化蛋白MTD88接头蛋白样蛋白和含
白细胞介素-1受体结构域能诱导B型干扰素的
接头分子相关接头分子信号通路，使树突状细
胞活化。
活化后的树突状细胞诱导集合淋巴小结
生发中心的T细胞增殖,促使B细胞分泌免疫球
蛋白IgA;通过传入淋巴血管迁移至肠系膜淋巴
结,诱导效应细胞T增殖,使肠系膜淋巴结发育成
这一识别过程中，树突状细胞表面的Toll样
受体是微生物成分引发树突状细胞活化的桥梁。
1.TLR4可以识别革兰氏阴性菌LPS;TLR2的配体较 TLR4的广泛，包括脂蛋白、脂多肽、脂壁酸、阿 拉伯甘聚糖及酵母多糖等；
2.TLR3特异识别病毒复制的中间产物双链RNA； TLR9识别细菌的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸。
2.2诱导淋巴组织
发育集合淋巴小结（PP),孤立淋巴滤泡(ILF)
和肠系膜淋巴结(肠系膜淋巴结)共同组成肠道黏
膜相关淋巴组织(MLN)。集合淋巴小结和肠系膜
淋巴结的发育起始于出生前，由形成于胎儿肝脏
的淋巴组织诱导细胞诱导。
而出生后两者的发育则要依赖于肠道微生 物的定植。肠道菌群是一种重要的抗原， 可刺激肠道粘膜相关淋巴组织的发育成熟， 而肠道粘膜相关淋巴组织产生的免疫反应 又受控于肠道菌群组成及其代谢活性。
Th2细胞分别产生的γ 型干扰素和IL-4可共
同下调细胞反应和可共同下调Th17细胞反
应.。白细胞介素-27是一种新的IL-12家族
Th细胞前体细胞在TFG-B单独诱导下
分化为Treg细胞,分泌TGF-β并表达转录因
子叉头/翼状螺旋转录因子3,抑制Th17和
Th1细胞的促炎反应。
分节丝状菌已被证实是Th17细胞强有力的 诱导者.。SFB定植可以上调SAA的表达,刺 激CDLLc 树突状细胞产生IL-6和IL-23,促进 Th17细胞分化，而有害菌鼠伤寒沙门氏菌
减少，肠道细菌中罗氏菌属所占比例减少的研究
L
利用荧光定量PCR技术对饲喂不同饲粮的肉
鸡肠道微生物进行了分析，发现从7~42日龄，饲
喂玉米饲粮的肉鸡回肠黏膜中肠球菌数量逐渐减
少，而饲喂高粱饲粮的肉鸡却没有发生任何变化。
此外，断奶应激会改变仔猪肠道的菌群结构。
因此，在动物个体发育的过程中，基因型、
小结
虽然肠道微生物在宿主免疫系统的成熟过程中
扮演着重要角色，并且可通过LPS、脂蛋白以及代谢
产物等特定组分调节宿主的免疫反应，影响肠道内
环境的稳定，但肠道微生物调控宿主免疫反应的确
切机制仍有待进一步研究。其次，肠道内病毒、噬
读书报告
肠道微生物对宿主免疫系统的调节及 其可能机制
动物肠道内微
生物区系组成丰富
且多样，除细菌外，
还包括古细菌、病
毒、真菌和原虫。
双 歧 杆 菌
乳酸杆菌
胃肠道是机体与外界接触最为广泛的
器官之一。它不仅是消化吸收营养物质的场
所，而且是机体阻止肠道细菌移位的一道重
要防线。肠道是一个开放的生态系统，其中
栖居着大量的微生物。历经长期进化，这些
微生物与宿主之间建立了稳定的共生关系，
直接影响着宿主的健康。正常生理状态下，
肠道微生物可以促进宿主免疫系统的发育，
肠道细菌90.0%--99.9%是厌氧菌，
它们有的是有益菌，有的是有害菌，也有
的是中性菌，构成了肠道的正常菌群。肠
道细菌种群多达500种，但这些种仅归属于
细菌刺激肠道粘膜相关淋巴组织发育主要是
通过树突状细胞识别细菌及其代谢产物而实现。
树突状细胞对细菌的识别主要有3条途径： 1.通过集合淋巴小结肠腔面的M细胞吞饮，
传递给集合淋巴小结内的树突状细胞；
2.弥散分布于整个肠道上皮黏膜固有层的树 突状细胞从肠腔上皮细胞间伸出突触与细 菌接触；3.细菌代谢产物直接经细胞旁途径 进入肠黏膜固有层，进而与树突状细胞反
少数几个门。其中人类和小鼠肠道中以厚
壁菌门和拟杆菌门为主，由于消化道不同
部位蠕动速度和微环境明显不同，所以其
一.肠道微生物组成产生影响因素
1. 基因型是决定肠道微生物区系组成的首 要因素。
研究发现小鼠后代与母亲的肠道微生物区系
组成密切相关。与非亲缘关系的个体相比，来自
同一个家族的个体（双胞胎之间和双胞胎与母亲
之间）具有更相似的细菌结构和功能。
2.饲粮和生活环境
饲喂低脂高糖和高脂高糖饲粮对成年小鼠
盲肠内容物中微生物的影响时发现，2种饲粮下其
盲肠内容物中细菌多样性不同，饲喂低脂高糖饲
粮小鼠的盲肠菌群组成以厚壁菌为主，而饲喂高
脂高糖饲粮小鼠的盲肠菌群组成以柔膜菌门为主。
这一研究结果与人类膳食中随碳水化合物含量的